1. Definisi Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan abnormalitas pada struktur maupun fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir (Sani, 2007). Kelainan ini terjadi karena gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin (Harimurti, 2008). Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2000). Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran hidup. Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejalan segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur beberapa tahun Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa (Ngastiyah, 2005).2. Penyebab Penyakit Jantung BawaanPenyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :a. Faktor Prenatal : Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.b. Faktor Genetik : Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.( Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

3. Klasifikasi Penyakit Jantung Bawaan1. PJB Non Sianotik Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003). a. Ventricular Septal Defect (VSD) Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003). b. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolictidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masihtinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).c. Atrial Septal Defect (ASD)Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikankeluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru (Roebiono, 2003).d. Aorta Stenosis (AS)Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks danleher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan padaneonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yangberat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg (Roebiono, 2003).e. Coarctatio Aorta (CoA)Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).f. Pulmonal Stenosis (PS)Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).2. PJB SianotikSesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).a. Tetralogy of Fallot (ToF)Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan diventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujungujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular SeptumSaat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atauyang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)c. Tricuspid AtresiaSianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007)

4. Patofisiologi

5. Manifestasi KlinisManifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)1.Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung2.Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)3.Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)4.Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik5.Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.6.infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah7.Apnea8.Tachypnea9.Nasal flaring10.Retraksi dada11.Hipoksemia12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

6. Pemeriksaan Penunjang1. EKGEKG menunjukkan gambaran normal sampai ada kalainana.Hipertrofi ventrikel kiri dan Abnormalitas atrium kiri didapatkan pada penderita dengan defek sedang.b.Pada VSD dengan defek besar didapatkan adanya hipertofi ventrikel kiri maupun kanan dengan atau tanpa abnormalitas atrium kiric.Pada sindroma Eisenmenger didapatkan gambaran hipertropfi ventnikel kanan dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri.2. Foto ThoraksKardiomegali dengan gambaran adanya pembesaran Atrium kiri, venrikel kiri, kadang-kadang ventrikel kanan, arteri pulmonalis yang prominen serta peningkatan vaskularisasi paru berkorelasi langsung dengan besarnya pirau3. EkhokadiografiPemeriksaan two -dimeflsiOflal dan doppler echocardlogrphy dapat mengidentifikasi besar dan lokasi defek, meinperkirakan besarnya tekanan arteri pulmonalis, juga mengidentifikasi kelainafl lain yang rnenyertai serta mengestifliasi besarnya pirau.4. Kateterisasi Jantunga.Terdapat peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan serta peningkatan tekanan di atrim kin, ventrikel kin maupun arteri pulmonalis pada VSD yang sedang dan berat.b.menentukan rasio aliran darab ke paru dan sistemik (Qp/Qs ) seda menentukan raslo tahanan paru dan sistemik (RpiRs) ,nilai tensebijt kemudian dipakal sebagal pedoman indikasi dan kontraindikasi penutupan defek.c.jika tekanan di arteri pulmonalis sangat meningkat, tes dengan pembenian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru.d.Angiogram pada ventnikel kin untuk melihat jumlah dan lokasi dan defek, sedangkan aortografi untuk menentukan adanya kemungkinan regurgitasi oleh karena prolaps katub aorta.

7. Penatalaksanaan

Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan perkembangan baik tidak memerlukan operasi. Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.

Pembedahan berupa banding, penutupan defek.a.Operasi paliatif: berupa banding (penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru. Setelah dilakukan banding kelak harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.b.Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median, dengan bantuan mesin jantung-paru.c. dianjurkan saat berusia 5-10 tahun. Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. (Betz & Sowden, 2002)

8. Konsep Dasar Keperawatan1) PENGKAJIANa. Keluhan UtamaKeluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenisdefek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.b. Riwayat Kesehatan1) Riwayat kesehatan sekarang2) Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.c. Riwayat kesehatan lalu1) Prenatal HistoryDiperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.2) Intra natalRiwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.3) Riwayat Neonatus Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea Anak rewel dan kesakitan Tumbuh kembang anak terhambat Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali Sosial ekonomi keluarga yang rendah.4) Riwayat Kesehatan Keluarga Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung Penyakit keturunan atau diwariskan Penyakit congenital atau bawaan5) Sistem yang dikaji :a) Pola Aktivitas dan latihan Keletihan/kelelahan Dispnea Perubahan tanda vital Perubahan status mental Takipnea Kehilangan tonus ototb) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan Riwayat hipertensi Endokarditis Penyakit katup jantung.c) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress Ansietas, khawatir, takut Stress yang b/d penyakitd) Pola nutrisi dan metabolic Anoreksia Pembengkakan ekstremitas bawah/edemae) Pola persepsi dan konsep diri Kelemahan Pening

f) Pola peran dan hubungan dengan sesame Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga.d. Pengkajian Fisik1) InspeksiPertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.2) PalpasiImpuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan3) AuskultasiPada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut fixed splitting . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.2) Diagnosa Keperawatana) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.c) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.d) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.e) Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi

3) Rencana KeperawatanNODiagnosa keperawatanTujuan dan kriteria hasilIntervensi keperawatanrasional

1Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantungSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasila. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.b. Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger).c. Berikan obat; obat digitalis sesuai orderd. Berikan obat; obat diuretik sesuai order

a. memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasib. mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat.c. obat obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya.d. mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan.

2Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil :-makanan habis 1 porsi.-Mencapai BB normal-Nafsu makan meningkat.a. Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klienb. Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas kliec. Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi seringd. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi.e. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.f. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan

a. menghindari kelelahan pada klienb. klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitasc. jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi.d. peningkatan kebutuhan metabolisme harus dipertahan dengan nutrisi yang cukup baik.e. Mengimbangi kebutuhan metabolisme yang meningkat.f. anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.

3Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas secara mandiri dengan kriteria hasil :-pasien mampu melakukan aktivitas mandiri.

a. Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan.b. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan kemampuan.c. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas

a. melatih klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi terhadap aktifitasnya.b. melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas.c. mencegah kelelahan berkepanjangan

4Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu dengan kriteria hasil :-BB dan TB mencapai ideala. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.b. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur.a. mengetahui perubahan berat badanb. tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak.

5Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasiSetelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan gangguan pertukaran gas tidak terjadi dengan kriteria hasil :-Pertukaran gas tidak terganggu.-Pasien tidak sesak.a. Berikan respirasi support b. nalisa gas darahc. Batasi cairan

a. Untuk meminimalkan resiko kekurangan oksigen.b. Untuk mengetahui adanya hipoksemia dan hiperkapnia.c. Untuk meringankan kerja jantung.

Daftar Pustaka

Aziz Alimul. (2006).Pengantar IlmuKeperawatanAnak. Edisi 2. Jakarta: Salemba MedikaCecily & Linda. 2009.Buku Saku Keperawatan Pediatrik.Edisi 5. Jakarta:EGC.Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC, 2002.Hidayat,Aziz Alimul A. 2008.Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta: Salemba MedikaIlmu Kesehatan Anak 2, Bagian ilmu Kesehatan FKUI, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta.Judith M. Wilkinson, Buku Saku Diagnosa Keparawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, edisi 7 jakarta, EGC, 2007.Roy & Simon. (2002).Lecture Notes Pediatrik, Jakarta: Erlangga.Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC