penyakit jantung bawaan

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Oleh : MARIANI

Pendahuluan

• Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang paling sering ditemukan. Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB.

• Penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, di mana kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung terjadi akibat gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.Penyebab PJB sendiri sebagian besar tidak diketahui, namun beberapa kelainan genetik seperti sindroma Down dan infeksi Rubella (campak Jerman) pada trimester pertama kehamilan sang ibu berhubungan dengan kejadian PJB tertentu. Orang tua yang memiliki penyakit jantung.

Tipe dari kerusakan jantung

Klasifikasi Penyakit Jantung Bawaan

Asianosis Sianosis

Penurunan Aliran Paru- Tetralogi of Fallot- Atresia Tricuspid

Campuran Aliran Darah -Trunkus Arteriosus

- Sindroma Hipoklasi Jantung Kiri- Transposisi Arteri Besar

Obstruksi Aliran Darah dari Ventrikel

- Stenosis Pulmonaris- Aortik Stenosis

- Koarktasio Aorta

Peningkatan Aliran Pulmonaris- A.S.D.- V.S.D.- P.D.A.

- Atrioventikuler canal

Secara umum terdapat 2 kelompok besar PJB yaitu PJB sianotik (biru) dan PJB non sianotik (tidak biru). PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan bedah. Sementara PJB non sianotik umumnya memiliki lesi (kelainan) yang sederhana dan tunggal, namun tetap saja lebih dari 90% di antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.

• ASD----- Atrium Septal Defeks.

Terjadi abnormalitas antara kedua atrium (membuka), karena tekanan atrium kiri tinggi darah mengalir ke atrium kanan yg tekanannya lebih rendah.

Manifestasi klinis, jarang menimbulkan gejala, mereka berkembang ke gagal jantung kongestif dengan karakteristik : murmur.

Anamnesis, tanyakan adanya apnea saat aktivitas, kecenderungan infeksi jalan nafas (batuk-batuk kronis), palpitasi,pertumbuhan jarang terganggu, kadang BB naiknya lebih lambat.

Pemeriksaan fisik, kesan umum baik, anak biasanya kelihatan langsing, tidak sianosis. Ada pulsasi pada sela iga ke 2-3 linea parasternalis kiri.

• Kadang-kadang suara jantung kedua teraba,jarang terlihat atau teraba getaran(trill) pada dada. Jika shunt besar dada kiri cembung.

• EKG, Ada gambaran hipertropi ventrikel kanan.• Radiologi, tanda-tanda penting yaitu : corak pembuluh

darah bertambah, ventrikel dan atrium kanan membesar, batang arteri pulmonalis membesar.

• Masalah Keperawatan :

1. Resiko kelelahan.

2. Pemenuhan nutrisi.

3. Bersihan jalan nafas.

4. Resiko peningkatan suhu.

• VSD – Ventrcular Septal Defect .• Terdapat lubang (defect ), pada sekat antara ventrikel

kanan dan kiri.Perbedaan tekanan ventrikel kiri dan ventrikel kanan besar sehingga darah mengalir deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan sehingga menimbulkan bising,darah dari ventrikel kanan didorong ke art. Pulmonalis,makin besar defek makin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis dan akan menaikan tekanan kapiler paru. Mula-mula masih reversibel, lama-lama kapiler paru sklerosis, mengakibatkan naiknya tahanan yang permanen.

• EKG, pada vsd kecil EKG normal, vsd sedang & besar gambaran EKG adanya hypertrofi ventrikel dan atrium kiri, atau hipertrofi biventrikular dan hipertrofi atriumkiri, pada VSD besar dgn hypertensi pulmonal permanen,EKG-nya hypertrofi ventrikel kanan murni.

• Radiologi, vsd kecil besar jantung normal, vsd sedang & besar akan menunjukan : a. hipertrofi biventrikuler dgn variasi dari ringan sampai sedang.b. pembesaran atrium kiri.c. Pembesaran batang art.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. d. ada corakan pembuluh darah yg berlebih.

• Masalah Keperawatan :

1. Intoleransi aktifitas (mudah lelah).

2. Bersihan jalan nafas(batuk kronis).

3. Resiko sianosis.

4. Resiko peningkatan suhu (infeksi selaput jantung).

5. Pemenuhan nutrisi (resiko anemia).

6. Resiko defisit pertumbuhan (BB lambat naik).

• PDA--- Patent Duktus Arteriosus (Botali).• Etiologi,penyebab terbesar dianggap prematuritas akibat

tidak menutupnya duktus arteriosus.• Adanya kelainan(lubang) maka darah dari ventrikel kiri

menuju aorta, melalui duktus(shunt) menuju arteri pulmonalis, sehingga terjadi aliran kiri ke kanan.

• Pemeriksaan fisik, teraba nadi dgn amplitudo yg lebar, terdengar bising kontinu terkeras pada sela iga 2 linea parasternalis kiri, takipnea, batuk-batuk pnemonia, dada mencembung sesuai pembesaran jantung, adanya jari tabuh, pertumbuhan terhambat, anoreksia, mudah lelah.

• EKG, duktus kecil ekg normal, bila tahanan paru meningkat, terjadi hipertropi ventrikel kanan kadang atrium kanan.

• Masalah Keperawatan.

1. Pemenuhan nutrisi (anoreksia).

2. Pemenuhan oksigen (takipnea).

3. Bersihan jalan nafas (batuk-kronis).

4. Resiko peningkatan suhu (infeksi).

5. Defisit pertumbuhan dan perkembangan.

• Stenosis pulmonal.• Terdapat suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar

ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dgn ventrikel kanan. Jika stenosis pulmonal ringan isi semenit ventrikel kanan tdk berkurang, tetapi saat melakukan pekerjaan isi semenit ventrikel berkurang untuk mengatasinya otot-otot ventrikel kanan mengalami hypertrofi.Bila tekanan ventrikel kanan > 200 mm Hg akan menyebabkan gagal jantung kanan usia muda.

• Tingkatan berat-ringan penyakit.

1. Tingkat I(ringan) tek. ventrikel ka. sampai 50 mm Hg

2. Tk. II (sedang) tek ventkl Ka. antara 50-100mm Hg.

3. Tk III (berat) Tek ventkl ka. lebih dari 100 mm Hg.

• Pemeriksaan fisik.pada stenosis berat anak sering adanya keluhan sianosis,takipnea, pembesaran hepar, sianosis akibat dari adanya shunt dari kiri ke kanan melalui foramen ovale, sedangkan takipnea dan pembesaran hepar akibat dari gagal jantung. Pada palpasi jantung, teraba bahwa ventrikel kanan agak terangkat, dan teraba getaran( thrill ) pada sela iga 2 linea parasternalis kiri.


1. Pemenuhan Oksigen

2. Nyeri

3. Pemenuhan Nutrisi.

4. Intoleransi aktivitas.

• Stenosis Aorta.• Suatu kelainan sebagai obstruksi pada jalan keluar

ventrikel kiri dan ada perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Obstruksi dapat terleta sebelum katup ( stenosis suvalvular ), pada katup ( stenosis valvular ), dan sesudah katup ( stenosis supra valvular ).

• Pada kelainan ini darah yg masuk ke aorta mendapat tahana dari katup atau penyempitan pada sebelum atau sesudah katup. Tahanan ini akan menyebabkan kenaikan tekanan ventrikel kiri, isi semenit darah yg masuk melalui katup aorta pada wkt istirahat biasanya tdk bekurang, tetapi makin berat stenosis, makin kecil isi semenit sehingga otot-otot ventrikel kiri kerja keras dan mengalami hypertrofi.

• Pemeriksaan Fisik, terdengar bising, pada stenosis yg berat, dispnea, tiba-tiba pucat, sinkop (jarang pada anak) anak mudah lelah, malas olah raga, merasa sakit daerah perut atau prekordia.



2. Kurangi aktifitas yg melelahkan.

3. Pemenuhan istirahat

4. Pemenuhan oksigen.

• Penyakit Jantung Bawaan Sianosis.

• Kesalahan muara semua vena pulmonalis, suatu muara abnormal dari vena-vena pulmonalis ke vena sistemik, yg semestinya ke atrium kiri.1. Suprakardial, keempat vena bermuara pd belakang atrium kiri, 2. Kardial,v.v polm menuju sinuskoronarius, atau langsung ke atrium kanan, 3. Infrakardial,v v polm bermuara pada vena tunggal kmdn menembus diafragma menuju vena portae/duktus venosus/vena kava inferior/ vena hepatika.4. Campuran, campuran dari ketiga diatas.

• Pemeriksaan fisik, adanya sianosis,pada auskultasi terdengar suara ke dua mendua, kadang teraba thrill sistolik, juga terdengar bising sistolik padasela iga 2-3 linea parasternalis kiri, bising diastolik pada sela iga ke 4linea medioklavikularis akibat darah berlebih pd katup trikuspiadalis.

• Terapi,dgn gagal jantung segera obati dgn ,digitalis,diuretik dll. Jika tak ada perbaikan lakukan kateterisasi.


1. Pemenuan oksigen

2. Pemenuhan istirahat.

3. Pemenuhan nutrisi

• Tetralogi of Fallot.• Selalu digambarkan dgn 4 kelainan yaitu,a. stenosis

pulmonal,b. Defek sekat ventrikel (VSD), c.Hipertrofi ventrikel kanan, c.dekstroposisi ( overriding) aorta pada sekat ventrikel.

• Secara klinis dibagi sesuai derajat kelainan.1. Pend. Tidak sianosis kerja normal.2. Sianosis timbul saat kerja, kemampuan kerja kurang.3. Sianosis timbul saat istirahat, kuku berbentuk gelas

arloji, bila kerja fisik sianosis bertambah, dispnea.4. Sianosis dan dispnea ada saat istirahat, ada jari tabuh.• Pemeriksaan Fisik, hipoksia timbul usia 18 bl saat

anak bangun tidur, sesudah makan, atau saat menangis tambah jelas sianosis. Anak dispnea dan pucat,apnea kadang kaku.Kehilangan kesadaran agak lama seperti mau meninggal.

• Anak yg sudah dpt berjalan sering menunjukan gejala jonkok( squatting ) , jika berjalan sekitar 20-50 m. Sianosis terlihat terutama pd kulit, mukosa, jari berbentuk trommel (jari tabuh ),sering teraba suara ke 2. Bising ada dua, bising sistolik dan bising diastolik.


1. Pemenuhan oksigen.

2. Nyeri ( perasaan tercekik )


4. Cemas.

5. Pemenuhan istirahat.

6. Intoleransi aktivitas.

7. Persiapan operatif.

Tetralogy of Fallot yaitu suatu keadaan terdapatnya 4 kelainan struktur jantung yaitu :

• Ventricular septal defect

• Pulmonary stenosis

• Overriding aorta

• Hypertrophy (enlargement) of the right ventricle.

Stenosis Pulmonal

penyakit jantung bawaan

Documents