pencegahaan ok

of 67/67
1. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit Difteri adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium Diphteriae. (Nelson, 2000). Penyakit ini dominan menyerang anak-anak dan ditandai dengan timbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Difteri mempunyai gejala demam, suhu tubuh meningkat sampai 38,9 derajat Celcius, batuk dan pilek yang ringan. Sakit dan pembengkakan pada tenggorokan, mual, muntah, sakit kepala. Difteri merupakan penyakit sangat menular, jumlah kasus dan kematian cenderung meningkat. Cara penularan Difteri bisa menular dengan cara kontak langsung maupun tidak langsung (Guilfoile, 2009). Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya. Penyakit ini mudah menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat dan bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi. Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara drastis setelah penggunaan vaksin difteri secara meluas. Insiden tergantung kekebalan individu, lingkungan, dan akses pelayanan kesehatan. Serangan difteri sering terjadi dikalangan penduduk miskin yang tinggal di tempat berdesakan, memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas, dan mempunyai pengetahuan serta pendidikan rendah. Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapat imunisasi (Guilfoile, 2009). Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem 1

Post on 10-Dec-2015

240 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pencegahan

TRANSCRIPT

1. PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPenyakit Difteri adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium Diphteriae. (Nelson, 2000). Penyakit ini dominan menyerang anak-anak dan ditandai dengan timbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Difteri mempunyai gejala demam, suhu tubuh meningkat sampai 38,9 derajat Celcius, batuk dan pilek yang ringan. Sakit dan pembengkakan pada tenggorokan, mual, muntah, sakit kepala. Difteri merupakan penyakit sangat menular, jumlah kasus dan kematian cenderung meningkat. Cara penularan Difteri bisa menular dengan cara kontak langsung maupun tidak langsung (Guilfoile, 2009).Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya. Penyakit ini mudah menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat dan bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi. Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara drastis setelah penggunaan vaksin difteri secara meluas. Insiden tergantung kekebalan individu, lingkungan, dan akses pelayanan kesehatan. Serangan difteri sering terjadi dikalangan penduduk miskin yang tinggal di tempat berdesakan, memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas, dan mempunyai pengetahuan serta pendidikan rendah. Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapat imunisasi (Guilfoile, 2009). Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit ini dibandingkan dengan anak yang mendapatkan vaksin (Shabrina, 2013).Obstruksi saluran nafas atas karena difteri adalah suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi untuk mencegah kematian. Gejala obstruksi jalan nafas yang tampak adalah sesak nafas, disfoni sampai afoni, stridor inspirasi, retraksi otot di suprasternal, supraklavikula, epigastrial, dan interkostal, dan apabila tidak mendapat terapi yang adekuat pasien akan gelisah dan sianosis karena hipoksia (Joedgreat, 2007).Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease). penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri Corynebacterium diphtheriae yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan, terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian antara hidung dan faring/ tenggorokan) dan laring. Penularan difteri dapat melalui kontak hubungan dekat, melalui udara yang tercemar oleh carier atau penderita yang akan sembuh, juga melalui batuk dan bersin penderita (Garna, 2002).Difteri merupakan suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tonsil, faring, laring, hidung dan banyak faktor yang mempengaruhi, penyakit difteri mempunyai tanda gejala sangat bervariasi, tergantung golongan umur mikroorganisme penyebab, kekebalan tubuh (immunologis). Selain itu kebijakan nasional imunisasi rutin tentang pelaksanaan backlog fighting/BLF (penyulaman) bagi desa/kelurahan 2 tahun berturut-turut tidak dilakukan oleh pemerintah kabupaten/kota, sehingga dari tahun ke tahun terjadi penggelembungan jumlah anak yang belum kebal terhadap infeksi difteri. Secara umum dikenal 3 tipe utama C. diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan mistis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae.Biaya pengobatan difteri sangat tinggi, ADS (Antui Difteri Serum) sangat mahal dan sulit dicari demikian juga dengan Eritromisin. Pengobatan profilaksis sangat lama (7-10 hari) dengan dosis yang tinggi (50mg/KgBB/hari) dibagi dalam 4 dosis Efek samping eritromisin seperti perih, mual, muntah dan diare menajdi tingginya angka DO (Drop out) pengobatan profilaksis pada kontak erat penderita, Belum tersedianya Ruang Isolasi khusus penyakit menular (difteri) yang memadai di setiap RSUD Kab/Kota untuk merawat penderita agar tidak terjadi Nosokomial infeksi. Terbatasnya stock ADS dan Eritromisin di tingkat Propinsi sehingga kebutuhan logistik tersebut masih sering di supplay dari Kemenkes. Kebutuhan ADS dan Eritromisin untuk difteri sangat banyak dan belum semua Kab/Kota menyediakan sendiri Depkes RI, 2005). Difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphtheriae yang masuk dalam tubuh melalui Kontak langsung dengan orang terinfeksi atau barang terkontaminasi. Ikut aliran sistemik dalam tubuh, terus inkubasi pada tubuh 2 sampai 4 hari, terus mengeluarkan toksin atau racun yang menyerang Tonsil, Faringeal, Laring. Menurut (Depkes, 2007) 60% penderita difteri diakibatkan karena penularan. Difteri ini akan berlanjut menimbulkan Komplikasi lain adalah gangguan pernapasan, kerusakan otot jantung, dan nafas. Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh karena toxin dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa dan penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium Diphteriae, dimana manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala lokal dan sistemik,efeksistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier. Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru lahir biasanya membawa antibody secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6 bulan, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti mengurangi insidensi penyakit tersebut (Depkes RI, 2007).Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah berpenduduk padat dan keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita difteri meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat terjadi terutama pada golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis.Untuk mencegah penularan difteri diperlukan suatu pengetahuan sehingga akan membentuk suatu perilaku dan kesadaran. Untuk meningkatkan perilaku ibu tentang penularan difteri diperlukan suatu penyuluhan tentang pencegahan penularan penyakit difteri diantaranya Memberikan kekebalan pada anak-anak dengan cara: Imunisasi DPT untuk anak bayi. Imunisasi di berikan sebanyak 3 kali yaitu pada saat usia 2 bulan, 3 bulan, dan 4 bulan, menghindari kontak dengan penderita secara langsung. Menjaga kebersihan diri, Menjaga stamina tubuh dengan makan makanan yang bergizi dan berolahraga cuci tangan sebelum makan, Melakukan pemeriksaan kesehatan secara teratur. Bila mempunyai keluhan sakit saat menelan segera memeriksakan ke Unit Pelayanan Kesehatan terdekat (Depkes RI. 2007)Berdasarkan data yang diperoleh dari Bidang Pencegahan Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Dinas Kesehatan Kota Makassar, jumlah penderita Difteri pada tahun 2010 sebanyak 3 orang penderita yang tersebar di tiga kecamatan dan tiga kelurahan dan tidak ditemukan adanya kematian akibat Difteri. Di tahun 2011 mengalami penurunan kasus dimana terdapat 2 kasus difteri yang tersebar di dua kecamatan dan tidak ditemukan adanya kematian dan mengalami peningkatan kasus di tahun 2012 sebanyak 7 kasus diantaranya terdapat 1 kematian.

2. PEMBAHASAN2.1 EtiologiSaat ini penderita penyakit difteri di Indonesia telah berkurang, namun pada tahun 2001 dan 2002 diperoleh data terjadi peningkatan kasus difteri ini dibandingkan dengan tahun 2000. Dari data-data yang diperoleh, angka kejadian penyakit difteri ini lebih tinggi dan lebih sering terjadi di negara-negara Asia daripada negara Eropa, seperti halnya di India dilaporkan pada tailun 2002 terjadi sekitar 5.472 kasus (Depkes RI, 2005).Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C. diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang berwarna metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini koloni akan berwarna krem. Pada membran mukosa manusia C. diphtheriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa atau sukrosa (Joedgreat, 2007). Secara umum dikenal 3 tipe utama C. diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan mistis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae. Ciri khas C.diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun in-vitro, toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji kematian) atau diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu uji reaksi polimerase pengamatan (Kartono, 2008). Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa diproduksi oleh C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene (Kadun, 2006).

2.2 AnamesisAnamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan. Keluhan utama Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama. Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu (RPD) Riwayat kesehatan keluarga atau riwayat penyakit menahun (Notoatmodjo, 2003).

Riwayat lingkungan tempat tinggal, sosal ekonomi Pemeriksaan Penunjanga. Shick Test : Schick merancang tes kulit sebagai sarana untuk menentukan kerentanan atau kekebalan terhadap difteri pada manusia. Toksin difteri akan menyebabkan reaksi inflamasi ketika jumlah yang sangat kecil 0,1 cc yang disuntikkan. Uji Schick melibatkan menyuntikkan dosis yang sangat kecil dari toksin di bawah kulit lengan bawah dan mengevaluasi tempat suntikan setelah 48 jam. Sebuah tes positif (reaksi inflamasi) menunjukkan kerentanan (non immunity). Sebuah tes negatif (tidak ada reaksi) menunjukkan imunitas (antibodi menetralisir toksin).b. Moloney test : menentukan sensitivitas terhadap produk kuman diphtheria. Tes dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid diphtheria toxoid secara suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema > 10 mm. Ini berarti bahwa : Pernah terpapar pada basil diphtheria sebelumnya sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas. Pemberian toksoid diphtheria bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya.Kekebalan pasif : diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap diphtheria (sampai 6 bulan) dan suntikan antitoksin (sampai 2-3 minggu). Kekebalan aktif : diperoleh dengan cara menderita sakit atau inapparent infection dan imunisasi dengan toksoid diphtheria (Nelson, 2000).

Triad Epidemiologi Difteria1. Host Manusia adalah inang atau host alamiah satu-satunya bagi Corynebacterium dhiptheriae. Terjadinya penyakit dan kematian yang tertinggi ialah pada anak-anak berusia 2 sampai 5 tahun. Pada orang dewasa, difteri terjadi dengan frekuensi rendah2. AgentCorynebacterium diphtheria Polimorf, gram positif, tidak bergerak dan tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60oC selama 10 menit, tahan sampai beberapa minggu dalam es, air, susu dan lendir yang telah mengering. Terdapat 3 jenis basil yaitu bentuk gravis, mitis dan intermedius atas dasar perbedaan bentuk kolonin dalam biakan agar darah yang mengandung kalium telurit.Basil dapat membentuka. Pseudomembran yang sukar diangkat,mudah berdarah dan berwarna putih keabu-abuan yang meliputi daerah yang terkena terdiri dari fibrin,leukosit,jaringan nekrotik dan basil.b. Eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah beberapa jam diabsorbs dan memberikan gambaran perubahan jaringan yang khas terutama pada otot jantung,ginjal dan jaringan saraf.satu perlima puluh ml toksin dapat membunuh marmut dan lebih kurang 1/50 dosis ini dipakai untuk uji schick.3. EnvironmentPenyakit ini dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu, menjaga kebersihan diri sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang kesehatan kita. Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit.

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi DifteriBiasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan.Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf (Sudoyo, 2006).Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin. Antara minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai, sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai. Kerusakan pada otot jantung (miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggu pertama sampai minggu keenam, bersifat ringan, tampak sebagai kelainan ringan pada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung secara perlahan selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk, tak jarang difteri juga menyerang kulit.Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas.Berdasarkan gejala dan ditemukannya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tak jarang dilakukan pemeriksaan terhadap lendir di tenggorokan dan dibuat biakan di laboratorium. Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi akibat penyakit ini dilakukan pemeriksaan dengan EKG (Nursalam, 2005).

1. Tahap InkubasiKuman difteri masuk ke hidung atau mulut dimana baksil akan menempel di mukosa saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital dan biasanyabakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampaike hidung, hidung akan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan kepita suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udaramenyempit dan terjadi gangguan pernafasan. Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau bendamaupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masukdalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebarmelalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh,terutama jantung dan saraf. Masa inkubasi penyakit difteri dapat berlangsung antara 2-5 hari. Sedangkan masa penularan beragam, dengan penderita bisa menularkan antara dua minggu atau kurang bahkan kadangkala dapat lebih dari empat minggu sejak masa inkubasi. Sedangkan stadium karier kronis dapat menularkan penyakit sampai 6 bulan.

2. TahapPenyakit DiniToksinbiasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderitamengalami kesulitan menelan pada minggupertama kontaminasi toksin. Antara minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraflengan dan tungkai, sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai.Kerusakan pada otot jantung (miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggupertama sampai minggu keenam, bersifat ringan, tampak sebagai kelainan ringanpada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan menyebabkan gagaljantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dansaraf berlangsung secara perlahan selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk, tak jarang difteri jugamenyerang kulit (Hidayat, 2008).

3. TahapPenyakit LanjutPada serangan difteri beratakan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaputyang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekatamandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek danberwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir dibawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udaraatau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anakmengalami kesulitan bernafas (Shabrina, 2013).Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif (Dick, 2002).Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan (Hidayat, 2008).Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi,. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal (Garna, 2002).Pada serangan difteri beratakan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaputyang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekatamandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek danberwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir dibawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udaraatau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anakmengalami kesulitan bernafas (Guilfoile, 2009).

4. Convalescence (Pasca Patogenesis/Penyembuhan)Dengan pengobatan yang cepat dan tepat maka komplikasi yang berat dapat dihindari, namun keadaan bisa makin buruk bila pasien dengan perjalanan penyakit yang lama, gizi kurang dan pemberian anti toksin yang terlambat. Walaupun sangat berbahaya dan sulit diobati, penyakit ini sebenarnya bisa dicegah dengan cara menghindari kontak dengan pasien difteri yang hasil lab-nya masih positif dan imunisasi. Pengobatan khusus penyakit difteri bertujuan untuk menetralisir toksin dan membunuh basil dengan antibiotika.Secara garis besar patogenisitas Corynebacterium difteri mencakup dua fenomena yang berbeda, yaitu :1. Invasi dari jaringan lokal tenggorok, kemudian terjadi kolonisasi dan proliferasi bakteri.2. Toksin difteri menyebabkan kematian sel dan jaringan eukaryotic karena terjadi hambatan sintesa protein dalam sel (Guilfoile, 2009).

2.4 Faktor Resiko DifteriKerentanan terhadap infeksi tergantung pernah terpapar difteri sebelumnya dan kekebalan tubuh. Beberapa faktor lain yang mempermudah terinfeksi difteri :1. Cakupan imunisasi kurang, yaitu pada bayi yang tidak mendapat imunisasi DPT secara lengkap. Berdasarkan penelitian bahwa anak dengan status imunisasi DPT dan DT yang tidak lengkap beresiko menderita difteri 46 kali lebih besar dari pada anak yang status imunisasi DPT dan DT lengkap.2. Kualitas vaksin tidak bagus, artinya pada saat proses pemberian vaksinasi kurang menjaga Coldcain secara sempurna sehingga mempengaruhi kualitas vaksin.3. Faktor Lingkungan tidak sehat, artinya lingkungan yang buruk dengan sanitasi yang rendah dapat menunjang terjadinya penyakit difteri. Letak rumah yang berdekatan sangat mudah menyebarkan penyakit difteri bila ada sumber penular.4. Tingkat pengetahuan ibu rendah, dimana pengetahuan akan pentingnya imunisasi rendah dan kurang bisa mengenali secara dini gejala penyakit difteri.5. Akses pelayanan kesehatan kurang, dimana hal ini dapat dilihat dari rendahnya cakupan imunisasi di beberapa daerah tertentu (Karto

2.5 KomplikasiKomplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena efek eksotoksin terutama ke otot jantung, syaraf, dan ginjal.Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi gejala kliniknya sehingga menimbulkan permasalahan diagnosis maupun pengobatan. Infeksi ini dapat disebabkan oleh kuman streptokok dan stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada penderita difteri dengan infeksi tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi tumpangan ini, kita harus lebih waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada anak (Behrman, 2000). Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membrane difteria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servical. Kasus septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di beberapa negara; kulit adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah nontoksigenik. Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik, dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari tempat-tempat tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan tanpa pertimbangan wujud klinis yang teliti (Behrman, 2000).Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri dan menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi pada kebanyakan penderita, terutama pada anak yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang berarti berkorelasi secara langsung dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal eksudatif dan penundaan pemberian antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi pada minggu ke-2 dan ke-3 sakit ketika penyakit faring membaik tetapi dapat muncul secara akut 1 minggu bila berkemungkinan hasil akhir meninggal, atau secara tersembunyi lambat sampai sakit minggu ke-6. Takikardi diluar proporsi demam lazim dan dapat merupakan bukti efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf otonom. Pemanjangan interval PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada elektrokardiogram relative merupakan tanda yang lazim (Kartono, 2008). Disaritmia jantung tunggal atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti blockade jantung derajat I, II dan III, dissosiasi atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung kongestif klinis mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan keparahan mionekrosis. Disaritmia berat meramalkan kematian. Penemuan histologik pascamati dapat menunjukkan sedikit mionekrosis atau difus dengan respons radang akut. Yang bertahan hidup dari disaritmia yang lebih berat dapat mempunyai efek hantaran permanen; untuk yang lain, penyembuhan dari miokardiopati toksik biasanya sempurna.Neuropati toksik, komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi primer dan pada mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah mulai radang orofaring, sering terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan fasialis posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar menelan, dan resiko kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-5 dan menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang nampak sebagai strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati simetris mulainya 1 hari sampai 3 bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama menyebabkan deficit motor dengan hilangnya refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal dan lebih sering. Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat dibedakan dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom Landry-Guillain-Barre. Paralisis diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2 atau 3 minggu sesudah mulai sakit jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat menyebabkan hipertensi atau gagal jantung (Kartono, 2008).Meskipun toksin bertanggungjawab untuk gejala penyakit, namun virulensi kuman tidak dapat dikaitkan dengan toksigenitas saja. Pada saat bakteri berkembang biak, toksin merusak jaringan lokal yang menyebabkan kematian dan kerusakan jaringan. Ciri khas dari penyakit ini ialah pembengkakan di daerah tenggorokan, yang berupa reaksi radang lokal, dimana pembuluh darah melebar mengeluarkan leukosit dan sel epitel yang rusak bercampur, kemudian terbentuklah membran putih keabuabuan (psedomembran). Membran ini sukar diangkat dan mudah berdarah. Di bawah membran ini bersarang kuman difteri dan kuman-kuman ini mengeluarkan eksotoksin. Warna membran difteri dapat bervariasi, mulai dari putih, kuning, atau abu-abu, dan ini sering disebut dengan simple tonsilar exudate. Kerusakan jaringan mengakibatkan udim dan pembengkakan daerah sekitar membran, dan apabila difteri menyerang daerah laring, maka akan menyebabkan obstruksi jalan nafas pada tracheo-bronchial atau laryngeal (Rampengan dan laurentz, 2002).2.6 Manifestasi Klinis DifteriGejala klinis penyakit difteri ini adalah panas lebih dari 38 C, ada pseudomembrane bisa di faring, laring atau tonsil, sakit waktu menelan, leher membengkak seperti leher sapi (bullneck), disebabkan karena pembengkakan kelenjar leher. Tidak semua gejala-gejala klinik ini tampak jelas, maka setiap anak panas yang sakit waktu menelan harus diperiksa faring dan tonsilnya apakah ada psedomembrane. Jika pada tonsil tampak membran putih keabu-abuan disekitarnya, walaupun tidak khas rupanya, sebaiknya diambil sediaan (spesimen) berupa apusan tenggorokan (throat swab) untuk pemeriksaan laboratorium.Gejala diawali dengan nyeri tenggorokan ringan dan nyeri menelan. Pada anak tak jarang diikuti demam, mual, muntah, menggigil dan sakit kepala. Pembengkakan kelenjar getah bening di leher sering terjadi.Masa tunas 3-7 hari khas adanya pseudo membrane, selanjutnya gejala klinis dapat dibagi dalam gejala umum dan gejala akibat eksotoksin pada jaringan yang terkena. Gejala umum yang timbul berupa demam tidak terlalu tinggi lesu, pucat nyeri kepala dan anoreksia sehingga tampak penderita sangatlemah sekali. Gejala ini biasanya disertai dengan gejala khas untuk setiap bagian yang terkena seperti pilek atau nyeri menelan atau sesak nafas dengan sesak dan strides, sedangkan gejala akibat eksotoksin bergantung kepada jaringan yang terkena seperti iniokorditis paralysis jaringan saraf atau nefritis.Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai factor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae (kemampuan kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya dating untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria (Depkes RI, 2003).1. Difteri Saluran PernapasanPada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun 1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39C. a. Difteri Hidung Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi) menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane. Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak membrane putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.b. Difteri Tonsil FaringPada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull neck. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bias disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.c. Difteri Laring Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri laring sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan epitel pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria faring primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada Obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membrane yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak. Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia (Kadun, 2006).

2. Difteri KulitDifteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada dasarnya, kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo streptokokus atau stafilokokus, dan mereka biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang mendasari, luka goresan, luka bakar atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder. Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran pernapasan atau infeksi bergejala dan komplikasi toksik terjadi pada sebagian kecil penderita dengan difteri kulit (Widoyono, 2005). 3. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan TelingaC. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran genital (vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi, pembentukan membrane dan perdarahan submukosa membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus lain (Kartono, 2008).

2.7 Diagnosis DifteriDiagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosis harus ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi. Karena preparat smear kurang dapat dipercaya, sedangkan untuk biakan membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C. diphtheriae dengan pembiakan pada media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo (marmot) dan in-vitro (tes Elek).Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difteri agak berbeda dengan membran penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya. Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula (Rampengan dan Laurentz, 2002).

2.8 Diagnosis Banding DifteriKomplikasi DifteriKomplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena efek eksotoksin terutama ke otot jantung, syaraf, dan ginjal (Shabrina, 2013).Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi gejala kliniknya sehingga menimbulkan permasalahan diagnosis maupun pengobatan. Infeksi ini dapat disebabkan oleh kuman streptokok dan stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada penderita difteri dengan infeksi tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi tumpangan ini, kita harus lebih waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada anak. Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membrane difteria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servical. Kasus septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di beberapa negara; kulit adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah nontoksigenik. Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik, dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari tempat-tempat tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan tanpa pertimbangan wujud klinis yang teliti (Joedgreat, 2007).Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri dan menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi pada kebanyakan penderita, terutama pada anak yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang berarti berkorelasi secara langsung dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal eksudatif dan penundaan pemberian antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi pada minggu ke-2 dan ke-3 sakit ketika penyakit faring membaik tetapi dapat muncul secara akut seawall 1minggu bila berkemungkinan hasil akhir meninggal, atau secara tersembunyi lambat sampai sakit minggu ke-6. Takikardi diluar proporsi demam lazim dan dapat merupakan bukti efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf otonom. Pemanjangan interval PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada elektrokardiogram relative merupakan tanda yang lazim. Disaritmia jantung tunggal atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti blockade jantung derajat I,II dan III, dissosiasi atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung kongestif klinis mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan keparahan mionekrosis. Disaritmia berat menramalkan kematian. Penemuan histologik pascamati dapat menunjukkan sedikit mionekrosis atau difus dengan respons radang akut. Yang bertahan hidup dari disaritmia yang lebih berat dapat mempunyai defek hantaran permanent; untuk yang lain, penyembuhan dari miokardiopati toksik biasanya sempurna (Sumarno, 2008).Neuropati toksik, komplikasi neurologis parallel dengan luasnya infeksi primer dan pada mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah mulai radang orofaring, sering terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan fasialis posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar menelan, dan resiko kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-5 dan menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang nampak sebagai strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati simetris mulainya 1hari sampai 3 bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama menyebabkan deficit motor dengan hilangnya refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal dan lebih sering. Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat dibedakan dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom Landry-Guillain-Barre. Paralisis diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2 atau 3 minggu sesudah mulai sakit jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung (Sumarno, 2008).

Diagnosis Banding Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues congenital). Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan oleh streptokokus (tonsillitis akut, septic sore throat), mononucleosis infeksiosa, tonsillitis membranosa non-bakterial, tonsillitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi. Difteria Laring, gejala difteria laring menyerupai laryngitis, dapat menyerupai infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring. Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus (Wijaya, 2004).

Pengobatan dan Penatalaksanaan DifteriTujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria (Wijaya, 2004).A. Pengobatan umum Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negative 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer (Wijaya, 2004).

B. Pengobatan Khusus1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa meningkat sampai 30%. Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis.

Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama SakitTipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian

Difteria Hidung 20.000 Intramuscular

Difteria Tonsil 40.000 Intramuscular / Intravena

Difteria Faring 40.000 Intramuscular / Intravena

Difteria Laring 40.000 Intramuscular / Intravena

Kombinasi lokasi diatas 80.000 Intravena

Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena

Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 Intravena

Bila uji hipersensitivitas tersebut diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness) (Rampengan, 2002).2. AntibiotikAntibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada kontak. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk pemberantasan pengidap nasofaring (Sudoyo, 2006).Dosis : Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari berturut-turut. Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari. Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. dibagi dalam 4 dosis. Amoksisilin. Rifampisin.Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan difteri kulit diobati 7-10 hari. Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai terapi (Supriyanto, 2008).

3. KortikosteroidBelum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria. Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari (Wijaya, 2004).

C. Pengobatan PenyulitPengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.1. Obstruksi jalan nafas :Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran diphtheria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan cervical.2. Efek toksin.Penyulit pada jantung berupa miokardioopati toksik bisa terjadi pada minggu ke dua, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau lebih lambat (minggu ke enam). Manifestasinya bisa berupa takhikardi, suara jantung redup, bising jantung, atau aritmia. Bisa pula terjadi gagal jantung. Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7. Paralisa ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam liquor cerebrospinalis. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung (Supriyanto, 2008).

D. Pengobatan KarierKarier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negative tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi.

Pengobatan Terhadap Kontak Difteria BiakanUji SchickTindakan

(-)(-)Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria

(+)(-)Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu

(+)(+)Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI

(-)(+)Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dgn status imunisasi

Prognosis DifteriUmumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum. Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya, keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain. Kematian tersering pada anak kurang dari 4 tahun akibat membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena : Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria Adanya miokarditis dan gagal jantung Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus (Kartono, 2008).

Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap. Penyebab strain gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia amegakariositik dan leukositosis > 25.000 prognosisnya buruk. Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%).

2.9 Pencegahan Difteria. Pencegahan Primer 1. Melakukan kegiatan penyuluhan 2. Kegiatan penyuluhan sangatlah penting dimana kegiatan ini memberi penyuluhan kepada masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak.3. Melakukan imunisasi aktif secara luas (massal) Tindakan imunisasi aktif merupakan pemberantasan yang efektif yang dilakukan dengan Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen acellular pertussis: (DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandungwhole cell pertusis(DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigenwhole cell pertussis,dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah tersedia. Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sama bagi orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon kekebalan yang optimal.4. Mengatur jadwal imunisasi5. Melakukan upaya khusus Upaya khusus ini perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka (Arias, 2000).

b. Pencegahan Sekunder1. Laporan kepada petugas kesehatan setempatLaporan wajib dilakukan di hampir semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-negara lain di dunia, Kelas 2 A (lihat pelaporan tentang penyakit menular).

2. IsolasiIsolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk difteria kulit dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung (dan sampel dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2 kultur ini harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah penghentian pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan isolasi dapat diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat.3. Desinfeksi serentakDilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk penderita dan terhadap barang yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan pencucihamaan menyeluruh.4. Karantina, Karantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan dengan pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-anak yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya sampai mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan pemeriksaan bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier.5. Manajemen KontakSemua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari sample hidung dan tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin atau dengan Erythromycin selama 7-10 hari direkomendasikan untuk diberikan kepada semua orang yang tinggal serumah dengan penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka. Kontak yang menangani makanan atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan untuk sementara dari pekerjaan tersebut hingga hasil pemeriksaan bakteriologis menyatakan mereka bukan carrier. Kontak yang sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap perlu diberikan dosis booster apabila dosis imunisasi terakhir yang mereka terima sudah lebih dari lima tahun. Sedangkan bagi kontak yang sebelumnya belum pernah diimunisasi, berikan mereka imunisasi dasar dengan vaksinasi: Td, DT, DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari usia mereka.6. Investigasi kontak dan sumber infeksi Pencarian carrier dengan menggunakan kultur dari sampel yang diambil dari hidung dan tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang diuraikan pada 9B5 diatas sudah dilakukan dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur hanya bermanfaat jika dilakukan terhadap kontak yang sangat dekat (Depkes RI, 2007).

7. Pengobatan spesifikJika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan kepada gejala klinis maka antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan bakteriologis diambil tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis tersebut. (Saat ini yang tersedia adalah antitoksin yang berasal dari kuda). Diphtheria Antitoxin (DAT) tersedia di CD-Atlanta sebagai investigational product. Program imunisasi (Amerika Serikat) melayani permintaan DAT pada waktu jam kerja (pukul 08.00 am 04.30 pm. EST; Senin Jumat dengan menghubungi nomor telepon 404-639-8255). Diluar jam kerja dan pada waktu hari libur menghubungi petugas jaga CDC pada nomor 404-639-2888. DAT disimpan di stasiun karantina yang tersebar di seluruh negara bagian di Amerika Serikat. Sebelum diberikan lakukan terlebih dahulu skin test untuk mengetahui adanya hypersensivitas terhadap serum kuda. Jika hasilnya negative, DAT diberikan IM dengan dosis tunggal 20.000 100.000 unit tergantung berat ringan serta luasnya penyakit. Untuk kasus berat pemberian IM dan IV dilakukan bersama-sama. Pemberian antibiotika tidak dapat menggantikan pemberian antitoksin. Procain Penicillin G (IM) diberikan sebanyak 25.000 50.000 unit/kg BB untuk anak-anak dan 1,2 juta unit/kg BB untuk orang dewasa per hari. Dibagi dalam dua dosis. Penderita dapat juga diberikan erythromycin 40-50 mg/kg BB per hari maksimum 2 g per harisecara parenteral. Jika penderita sudah bisa menelan dengan baik maka erythromycin dapat diberikan per oral dibagi dalam 4 dosis per hari atau penicillin V per oral sebesar 125-250 mg empat kali sehari, selama 14 hari. Pernah ditemukan adanya strain yang resisten terhadap erythromycin namun sangat jarang. Antibiotik golongan macrolide generasi baru seperti azythromycin dan chlarithromycin juga efektif untuk strain yang sensitif terhadap erythromycin tetapi tidak sebaik erythromycin (Depkes RI, 2007).

c. Pencegahan Tersier 1. Terapi profilaktik bagi carrierTerapi ini dilakukan dengan tujuan profilaktik dosis tunggal penicillin G sebesar 600.000 unit untuk anak usia dibawah 6 tahun dan 1,2 juta unit untuk usia 6 tahun ke atas. Atau dapat juga diberikan erythromycin oral selama 7-10 hari dengan dosis 40 mg/kg BB per hari untuk anak-anak dan 1 gram per hari untuk orang dewasa.2. Mengurangi minum es. 3. Menjaga kebersihan badan, pakaian dan lingkungan. 4. Makanan yang kita konsumsi harus bersih. Jika kita harus membeli makanan di luar, pilihlah warung yang bersih. Jika telah terserang difteri, penderita sebaiknya dirawat dengan baik untuk mempercepat kesembuhan dan agar tidak menjadi sumber penularan bagi yang lain (Kartono, 2008).

Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan (Arias, 2008).Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT, DT, DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi.

Rencana (Jadwal) : Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun, beri 0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri (D). seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat adalah bagian intergral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga. Dosis booster siberikan umur 4-6 tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat diberikan pada umur 4 tahun). Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 4-8 minggu dan dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua. Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td. Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalamilima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun (Arias, 2000).

Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan.Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi (Shabrina, 2013).Mereka yang mulai dengan DPT atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalami lima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun. Umur:2 11 bln Dosis:0,05 cc Cara:IM / SC, jumlah suntikan : 3 x Selang pemberian :Minimal 4 minggu

Efek samping :1. PanasKebanyakan anak akan menderita panas pada sore hari setelah mendapat imunisasi DPT, tapi panas ini akan sembuh 1 2 hari. Anjurkan agar jangan dibungkus dengan baju tebal dan dimandikan dengan cara melap dengan air yang dicelupkan ke air hangat. 2. Rasa sakit di daerah suntikan Sebagian anak merasa nyeri, sakit, kemerahan, bengkak.

3. Peradangan Bila pembengkakan terjadi seminggu atau lebih, maka hal ini mungkin disebabkan peradangan, mungkin disebabkan oleh jarum suntik yang tidak steril karena : Jumlah tersentuh Sebelum dipakai menyuntik jarum diletakkan diatas tempat yang tidak steril. Sterilisasi kurang lama. Pencemaran oleh kuman. 4. Kejang-kejang Reaksi yang jarang terjadi sebaliknya diketahui petugas reaksi disebabkan oleh komponen dari vaksin DPT (Supriyanto, 2008).

2.10 SosialisasiA. Penanganan Penderita, Kontak dan Lingkungan SekitarMenurut (Wijaya, 2004) beberapa langkah penanganan penderita difteri adalah sebagai berikut :Laporan kepada petugas kesehatan setempat : Laporan wajib dilakukan di hampir semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-negara lain di dunia.Isolasi : Isolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk difteria kulit dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung (dan sampel dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2 kultur ini harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah penghentian pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan isolasi dapat diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat.Desinfeksi serentak : Dilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk penderita dan terhadap barang yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan pencucihamaan menyeluruh.Karantina : Karantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan dengan pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-anak yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya sampai mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan pemeriksaan bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier.Manajemen Kontak : Semua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari sample hidung dan tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin atau dengan Erythromycin selama 7-10 hari direkomendasikan untuk diberikan kepada semua orang yang tinggal serumah dengan penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka. Kontak yang menangani makanan atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan untuk sementara dari pekerjaan tersebut hingga hasil pemeriksaan bakteriologis menyatakan mereka bukan carrier. Kontak yang sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap perlu diberikan dosis booster apabila dosis imunisasi terakhir yang mereka terima sudah lebih dari lima tahun. Sedangkan bagi kontak yang sebelumnya belum pernah diimunisasi, berikan mereka imunisasi dasar dengan vaksinasi: Td, DT, DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari usia mereka.Investigasi kontak dan sumber infeksi : Pencarian carrier dengan menggunakan kultur dari sampel yang diambil dari hidung dan tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang diuraikan pada 9B5 diatas sudah dilakukan dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur hanya bermanfaat jika dilakukan terhadap kontak yang sangat dekat.Pengobatan spesifik: Jika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan kepada gejala klinis maka antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan bakteriologis diambil tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan (Wijaya, 2004).

B. Penanggulangan WabahImunisasi sebaiknya dilakukan seluas mungkin terhadap kelompok yang mempunyai risiko terkena difteria akan memberikan perlindungan bagi bayi dan anak-anak prasekolah. Jika wabah terjadi pada orang dewasa, imunisasi dilakukan terhadap orang yang paling berisiko terkena difteria. Ulangi imunisasi sebulan kemudian untuk memperoleh sukurang-kurangnya 2 dosis. Lakukan identifikasi terhadap mereka yang kontak dengan penderita dan mencari orang-orang yang berisiko. Di lokasi yang terkena wabah dan fasilitasnya memadai, lakukan penyelidikan epidemiologi terhadap kasus yang dilaporkan untuk menetapkan diagnosis dari kasus-kasus tersebut dan untuk mengetahui biotipe dan toksisitas dari C. diphtheriae.Kejadian luar biasa dapat terjadi ditempat dimana kelompok rentan berkumpul, khususnya bayi dan anak-anak. Kejadian wabah difteria seringkali terjadi oleh karena adanya perpindahan penduduk yang rentan terhadap penyakit tersebut dalam jumlah banyak (Widoyono, 2005).

C. Penyebab dan gejalaGejala difteri yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh basil difteri, Corynebacterium diphtheriae (dari bahasa Yunani untuk "membran karet"). Bahkan, produksi toksin berkaitan dengan infeksi basil sendiri dengan virus bakteri tertentu disebut fag (dari bakteriofag, sebuah virus yang menginfeksi bakteri). Keracunan yang merusak jaringan sehat di daerah atas tenggorokan di sekitar amandel, atau luka terbuka di kulit. Cairan dari sel-sel mati kemudian menggumpal untuk membentuk membran tanda hijau abu-abu atau keabu-abuan. Di dalam membran, bakteri menghasilkan eksotoksin, yang merupakan sekresi beracun yang menyebabkan gejala mengancam nyawa difteri. Eksotoksin ini dilakukan ke seluruh tubuh dalam aliran darah, menghancurkan jaringan sehat di bagian lain dari tubuh (Joedgreat, 2007).Komplikasi yang paling serius yang disebabkan oleh eksotoksin adalah radang dari otot jantung (miokarditis) dan kerusakan sistem saraf. Risiko komplikasi serius meningkat sebagai waktu antara timbulnya gejala dan administrasi meningkat antitoksin, dan sebagai ukuran membran yang terbentuk meningkat. Miokarditis ini bisa menyebabkan gangguan pada irama jantung dan bisa berujung pada gagal jantung. Gejala keterlibatan sistem saraf bisa berupa melihat ganda (diplopia), pidato menyakitkan atau sulit menelan, dan cadel atau kehilangan suara, yang semuanya indikasi efek eksotoksin terhadap fungsi saraf. Eksotoksin juga dapat menyebabkan parah pembengkakan di leher (bull neck) (Notoatmodjo, 2003).

Tanda-tanda dan gejala difteri bervariasi sesuai dengan lokasi infeksi:a. SengauDifteri hidung menghasilkan sedikit gejala selain debit berair atau berdarah. Pada pemeriksaan, mungkin ada membran terlihat kecil di bagian hidung. Infeksi hidung jarang menyebabkan komplikasi dengan sendirinya, tetapi merupakan masalah kesehatan masyarakat karena penyakit menyebar lebih cepat dibandingkan bentuk-bentuk difteri.b. FaringDifteri faring mendapatkan namanya dari faring, yang merupakan bagian dari tenggorokan bagian atas yang menghubungkan mulut dan saluran hidung dengan kotak suara. Ini adalah bentuk paling umum dari difteri, menyebabkan karakteristik membran tenggorokan. Membran sering berdarah jika tergores atau dipotong. Hal ini penting untuk tidak mencoba untuk menghapus trauma membran karena dapat meningkatkan penyerapan tubuh eksotoksin tersebut. Tanda-tanda lain dan gejala difteri faring ringan termasuk sakit tenggorokan, demam 101-102 F (38,3-38,9 C), denyut nadi menjadi cepat, dan kelemahan tubuh secara umum.c. Berhubung dengan pangkal tenggorokanDifteri laring, yang melibatkan kotak suara atau laring, adalah bentuk yang paling mungkin untuk menghasilkan komplikasi serius. Demam biasanya lebih tinggi dalam bentuk difteri (103-104F atau 39,4-40C) dan pasien sangat lemah. Pasien mungkin memiliki batuk parah, mengalami kesulitan bernapas, atau kehilangan suara mereka sepenuhnya. Pengembangan "leher banteng" menunjukkan tingkat tinggi eksotoksin dalam aliran darah. Obstruksi jalan napas dapat menyebabkan kompromi pernapasan dan kematian.d. KulitBentuk difteri, yang kadang-kadang disebut difteri kulit, menyumbang sekitar 33% kasus difteri. Hal ini ditemukan terutama di antara orang dengan kebersihan yang buruk. Setiap istirahat di kulit dapat menjadi terinfeksi dengan difteri. Jaringan yang terinfeksi mengembangkan daerah ulserasi dan membran difteri bisa terbentuk atas luka namun tidak selalu hadir. Luka atau ulkus lambat untuk menyembuhkan dan mungkin mati rasa atau tidak sensitif bila disentuh (Rampengan dan Laurentz, 2003).

D. DiagnosaKarena difteri harus diperlakukan secepat mungkin, dokter biasanya membuat diagnosis berdasarkan gejala terlihat tanpa menunggu hasil tes. Dalam membuat diagnosis, dokter mata memeriksa pasien, telinga, hidung, dan tenggorokan dalam rangka untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan demam dan sakit tenggorokan, seperti mononukleosis menular, infeksi sinus, atau radang tenggorokan. Gejala yang paling penting yang menunjukkan difteri adalah membran. Ketika seorang pasien infeksi kulit yang berkembang selama wabah difteri, dokter akan mempertimbangkan kemungkinan difteri kulit dan mengambil smear untuk mengkonfirmasikan diagnosis (Sudoyo, 2006).

E. Tes laboratoriumDiagnosis difteri dapat dikonfirmasikan oleh hasil budaya yang diperoleh dari daerah yang terinfeksi. Bahan dari spons diletakkan di slide mikroskop dan pewarnaan dengan menggunakan prosedur yang disebut Gram stain. Basil difteri disebut Gram-positif karena memegang dye setelah slide dibilas dengan alkohol. Di bawah mikroskop, basil difteri terlihat seperti sel-sel batang berbentuk manik-manik, yang dikelompokkan dalam pola-pola yang menyerupai karakter China. Lain uji laboratorium melibatkan tumbuh basil difteri pada bahan khusus yang disebut medium Loeffler's (Sumarno, 2008).

F. PengobatanPengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin yang pada umumnya reversibel. Bila pasien mulai gelisah, iritabilitas meningkat serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeotomi (Widoyono, 2005).Pengobatan terhadap miokarditis dengan istirahat total, tidak boleh ada aktivitas, diet lunak dan mudah dicerna, dan pemberian digitalis. Sedangkan pengobatan terhadap neuritis yang mengakibatkan terjadi paralisis otot pernafasan dilakukan artifisial respirasi dengan menggunakan intermitten positive pressure dan jalan nafas harus selalu dijaga (Supriyanto, 2008).Difteri adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan rumah sakit di unit perawatan intensif jika pasien telah mengembangkan gejala-gejala pernafasan. Perawatan termasuk kombinasi obat-obatan dan perawatan suportif : AntitoksinLangkah yang paling penting adalah administrasi segera antitoksin difteri, tanpa menunggu hasil laboratorium. antitoksin ini dibuat dari serum kuda dan bekerja dengan menetralkan setiap eksotoksin beredar. Dokter harus terlebih dahulu menguji pasien untuk kepekaan terhadap serum hewan. Pasien yang sensitif (sekitar 10%) harus peka dengan antitoksin diencerkan, karena antitoksin adalah satu-satunya substansi spesifik yang akan melawan eksotoksin difteri. Dosis berkisar antara 20,000-100,000 unit, tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya waktu gejala terjadi sebelum perawatan. Difteri antitoksin biasanya diberikan infuse (Shabrina, 2013). AntibiotikAntibiotik diberikan untuk melenyapkan bakteri, untuk mencegah penyebaran penyakit, dan untuk melindungi pasien dari berkembang pneumonia. Mereka bukan pengganti pengobatan dengan antitoksin. Baik orang dewasa dan anak-anak dapat diberikan penisilin, ampisilin, atau eritromisin. Eritromisin tampaknya lebih efektif daripada penisilin dalam memperlakukan orang-orang yang pembawa karena penetrasi yang lebih baik ke daerah yang terinfeksi. Cutaneous difteri biasanya dirawat dengan membersihkan luka secara menyeluruh dengan sabun dan air, dan memberikan antibiotik pasien selama 10 hari (Shabrina, 2013).

G. Perawatan PendukungPasien Difteri perlu istirahat dengan perawatan intensif, termasuk cairan tambahan, oksigenasi, dan pemantauan untuk masalah jantung mungkin, sumbatan saluran napas, atau keterlibatan sistem saraf. Pasien dengan difteri laring ini disimpan dalam sebuah tenda croup atau lingkungan kelembaban tinggi, mereka juga mungkin perlu pengisapan tenggorokan atau operasi darurat jika saluran napas mereka diblokir.Pasien pulih dari difteri harus beristirahat di rumah selama minimal dua sampai tiga minggu, terutama jika mereka mengalami komplikasi jantung. Selain itu, pasien harus diimunisasi terhadap difteri setelah pemulihan, karena mempunyai penyakit yang tidak selalu merangsang pembentukan antitoksin dan melindungi mereka dari reinfeksi (Guilfoile, 2009).

H. Pencegahan komplikasiPasien difteri yang mengalami miokarditis dapat diobati dengan oksigen dan dengan obat-obat untuk mencegah irama jantung yang tidak teratur. Sebuah alat pacu jantung buatan mungkin diperlukan. Pasien dengan kesulitan menelan bisa diberi makan melalui tabung dimasukkan ke dalam perut melalui hidung. Pasien yang tidak bisa bernapas biasanya memakai respirator mekanik (Kadun, 2006).

I. PrognosisPrognosis tergantung pada ukuran dan lokasi membran dan perawatan dini dengan antitoksin, semakin lama menunda, semakin tinggi tingkat kematian. Para pasien yang paling rentan adalah anak-anak di bawah usia 15 dan mereka yang mengembangkan pneumonia atau miokarditis. Hidung dan difteri kulit jarang fatal (Depkes RI, 2003).

J. Pencegahan Penyakit Difteri1. Pencegahan Primer1.1 Melakukan kegiatan penyuluhan Kegiatan penyuluhan sangatlah penting dimana kegiatan ini memberi penyuluhan kepada masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak (Dick, 2002).1.2 Melakukan imunisasi aktif secara luas (massal) Tindakan imunisasi aktif merupakan pemberantasan yang efektif yang dilakukan dengan Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen acellular pertussis: (DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandungwhole cell pertusis(DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigenwhole cell pertussis,dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah tersedia. Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sama bagi orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon kekebalan yang optimal.1.3 Mengatur jadwal imunisasi1.4 Melakukan upaya khusus Upaya khusus ini perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka (Dick, 2002).

2. Pencegahan Sekunder1.1 Laporan kepada petugas kesehatan setempatLaporan wajib dilakukan di hampir semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-negara lain di dunia, Kelas 2 A (lihat pelaporan tentang penyakit menular).1.2 IsolasiIsolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk difteria kulit dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung (dan sampel dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2 kultur ini harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah penghentian pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan isolasi dapat diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat.1.3 Desinfeksi serentakDilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk penderita dan terhadap barang yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan pencuci hamaan menyeluruh.1.4 KarantinaKarantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan dengan pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-anak yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya sampai mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan pemeriksaan bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier (Depkes RI, 2003).1.5 Manajemen KontakSemua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari sample hidung dan tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin (IM: lihat uraian dibawah untuk dosis pemberian) atau dengan Erythromycin selama 7-10 hari direkomendasikan untuk diberikan kepada semua orang yang tinggal serumah dengan penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka. Kontak yang menangani makanan atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan untuk sementara dari pekerjaan tersebut hingga hasil pemeriksaan bakteriologis menyatakan mereka bukan carrier. Kontak yang sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap perlu diberikan dosis booster apabila dosis imunisasi terakhir yang mereka terima sudah lebih dari lima tahun. Sedangkan bagi kontak yang sebelumnya belum pernah diimunisasi, berikan mereka imunisasi dasar dengan vaksinasi: Td, DT, DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari usia mereka.1.6 Investigasi kontak dan sumber infeksi Pencarian carrier dengan menggunakan kultur dari sampel yang diambil dari hidung dan tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang diuraikan pada 9B5 diatas sudah dilakukan dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur hanya bermanfaat jika dilakukan terhadap kontak yang sangat dekat.1.7 Pengobatan spesifikJika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan kepada gejala klinis maka antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan bakteriologis diambil tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis tersebut. (Saat ini yang tersedia adalah antitoksin yang berasal dari kuda). Diphtheria Antitoxin (DAT) tersedia di CD-Atlanta sebagai investigational product. Program imunisasi (Amerika Serikat) melayani permintaan DAT pada waktu jam kerja (pukul 08.00 am 04.30 pm. EST; Senin Jumat dengan menghubungi nomor telepon 404-639-8255). Diluar jam kerja dan pada waktu hari libur menghubungi petugas jaga CDC pada nomor 404-639-2888. DAT disimpan di stasiun karantina yang tersebar di seluruh negara bagian di Amerika Serikat. Sebelum diberikan lakukan terlebih dahulu skin test untuk mengetahui adanya hypersensivitas terhadap serum kuda. Jika hasilnya negative, DAT diberikan IM dengan dosis tunggal 20.000 100.000 unit tergantung berat ringan serta luasnya penyakit. Untuk kasus berat pemberian IM dan IV dilakukan bersama-sama. Pemberian antibiotika tidak dapat menggantikan pemberian antitoksin. Procain Penicillin G (IM) diberikan sebanyak 25.000 50.000 unit/kg BB untuk anak-anak dan 1,2 juta unit/kg BB untuk orang dewasa per hari. Dibagi dalam dua dosis. Penderita dapat juga diberikan erythromycin 40-50 mg/kg BB per hari maksimum 2 g per harisecara parenteral. Jika penderita sudah bisa menelan dengan baik maka erythromycin dapat diberikan per oral dibagi dalam 4 dosis per hari atau penicillin V per oral sebesar 125-250 mg empat kali sehari, selama 14 hari. Pernah ditemukan adanya strain yang resisten terhadap erythromycin namun sangat jarang. Antibiotik golongan macrolide generasi baru seperti azythromycin dan chlarithromycin juga efektif untuk strain yang sensitif terhadap erythromycin tetapi tidak sebaik erythromycin (Depkes RI, 2003).

3. Pencegahan Tersier 3.1 Terapi profilaktik bagi carrierTerapi ini dilakukan dengan tujuan profilaktik dosis tunggal penicillin G sebesar 600.000 unit untuk anak usia dibawah 6 tahun dan 1,2 juta unit untuk usia 6 tahun ke atas. Atau dapat juga diberikan erythromycin oral selama 7-10 hari dengan dosis 40 mg/kg BB per hari untuk anak-anak dan 1 gram per hari untuk orang dewasa.3.2 Mengurangi minum es. 3.3 Menjaga kebersihan badan, pakaian dan lingkungan. 3.4 Makanan yang kita konsumsi harus bersih. Jika kita harus membeli makanan di luar, pilihlah warung yang bersih. Jika telah terserang difteri, penderita sebaiknya dirawat dengan baik untuk mempercepat kesembuhan dan agar tidak menjadi sumber penularan bagi yang lain (Depkes RI, 2005). Pencegahan difteri memiliki empat aspek: ImunisasiUniversal imunisasi adalah cara paling efektif mencegah difteri. Kursus standar imunisasi bagi anak-anak yang sehat adalah tiga dosis DPT (difteri-tetanus-pertussis) persiapan diberikan antara dua bulan dan enam bulan usia, dengan dosis penguat diberikan pada 18 bulan dan pada masuk ke sekolah. Orang dewasa harus diimunisasi pada interval 10 tahun dengan TD (tetanus-difteri) toksoid. toksoid adalah toksin bakteri yang diperlakukan untuk membuatnya tidak berbahaya tapi masih dapat menimbulkan kekebalan terhadap penyakit. Isolasi pasien, Pasien difteri harus diisolasi selama satu sampai tujuh hari atau sampai dua budaya berturut-turut menunjukkan bahwa mereka tidak lagi menular. Anak-anak ditempatkan dalam isolasi biasanya ditugaskan seorang perawat utama untuk dukungan emosional. Identifikasi dan pengobatan kontakKarena difteri adalah sangat menular dan memiliki masa inkubasi yang singkat, anggota keluarga dan kontak lainnya pasien difteri harus mengamati gejala dan diuji untuk melihat apakah mereka adalah pembawa. Mereka biasanya diberikan antibiotik selama tujuh hari dan suntikan booster imunisasi difteri / tetanus toksoid. Pelaporan kasus kepada pihak berwenang kesehatan masyarakatPelaporan diperlukan untuk melacak potensi epidemi, untuk membantu dokter mengidentifikasi strain spesifik difteri, dan untuk melihat apakah resistensi terhadap penisilin atau eritromisin telah dikembangkan (Garna, 2000).

Seiring dengan ditetapkannya KLB Difteri di berbagai daerah, maka pemerintah melakukan serangkaian kegiatan penanggulangan. Salah satu konsentrasi kegiatan difokuskan pada imunisasi tambahan dan imunisasi dalam penanggulangan KLB. Terjadinya suatu KLB Difteri dapat mengindikasikan bahwa Imunisasi yang telah diperoleh pada waktu bayi belum cukup untuk melindungi terhadap penyakit PD3I (Penyakit Yang Dapat Dicegah Dengan Imunisasi) sampai usia anak sekolah. Hal ini disebabkan karena sejak anak mulai memasuki usia sekolah dasar terjadi penurunan terhadap tingkat kekebalan yang diperoleh saat imunisasi ketika bayi. Sehingga perlu diberikan imunisasi tambahan untuk menangani KLB Difteri yaitu dengan program BLF (Backlog Fighting) dan ORI (Outbreak Response Imunization) (Depkes, 2003).1. BLF (Back Log Fighting)BLF (Penyulaman) adalah upaya aktif melengkapi imunisasi dasar pada anak yang berumur 1 3 tahun. Sasaran prioritas adalah desa/kelurahan yang selama 2 tahun berturut turut tidak mencapai desa UCI (Universal Child Immunization). BLF tergolong dalam imunisasi tambahan diamana definisinya adalah kegiatan imunisasi yang dilakukan atas dasar ditemukannya masalah dari hasil pemantauan atau evaluasi. Kegiatan ini sifatnya tidak rutin, membutuhkan biaya khusus dan kegiatannya dilaksanakan pada suatu periode tertentu.2. ORI (Outbreak Response Imunization)ORI adalah Imunisasi yang dilakukan dalam penanganan KLB. Dilaksanakan pada daerah yang terdapat kasus penyakit PD3I, dalam hal ini adalah Difteri. Sasarannya adalah anak usia 12 bulan s/d 15 tahun, melakukan ORI terbatas di wilayah sekitar KLB, sesaat setalah KLB terjadi (Mansjoer, 2000).

DIAGNOSIS Klinik a. Gejala utama :Membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat-sifat: Membran tebal putih kelabu Pinggir hiperemis dan udem Sukar diangkat Sukar diangakatb. Gejala tambahan tergantung lokalisasinya:a. Difteri hidung Sekret serosaguinus dari lubang hidung dan tanda-tanda iritasi pada lubang hidung dan bibir atas.b. Difteri tonsil dan faring : Demam subfebril Anoreksia ,sakit menelan Pembesaran kelenjar limfe servical / submandibula Bull neck (adenitas servical, peri adenitas dan udem jaringan sekitarnya.secara klinik dapat dikenal bilamana pembengkakan tersebut sedemikian, sehingga batas-batas m.sternocleoidomastoideus, angulus mandibula dan medial klavikula tidak jelas lagi (Kartono, 2008).

Gambar. Penderita Bull-neckc. Difteri laring Batuk menggonggong Suara serak, stridor Tanda-tanda obstruksi pernapasan : sesak, retraksi dinding toraks, sianosis. Difteri laring mudah didiagnosis secara klinik bila ada difteri tonsil dan faring. Bila tidak ada tanda tanda difteri tonsil dan maka didiagnosis difteri laring harus dibantu dengan pemeriksaan laringoskopi.

Bakteriologik Preparat apusan langsung dan biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab). Dalam penanganan penyakit difteri, gambaran klinik merupakan pegangan uatama dalam menegakkan diagnosis, karena disetiap keterlambatan pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita (Kartono, 2008).Convalescence (Pasca Patogenesis/Penyembuhan)Dengan pengobatan yang cepat dan tepat maka komplikasi yang berat dapat dihindari, namun keadaan bisa makin buruk bila pasien dengan perjalanan penyakit yang lama, gizi kurang dan pemberian anti toksin yang terlambat. Walaupun sangat berbahaya dan sulit diobati, penyakit ini sebenarnya bisa dicegah dengan cara menghindari kontak dengan pasien difteri yang hasil lab-nya masih positif dan imunisasi. Pengobatan khusus penyakit difteri bertujuan untuk menetralisir toksin dan membunuh basil dengan antibiotika (Arias, 2000).

K. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penujang yang biasa dilakukan untuk membantu dalam menegakkan diagnosis difteri yaitu: Pemeriksaan bakteriologis Merupakan pemeriksaan yang membuat preparat apusan dan biakan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorokan (nasofaringeal swab). Darah rutin (Hb, leukosit , hitung jenis) urin lengkap ( aspek protein dan sedimen) enzim CPK segera pada saat masuk rumah sakit ureum dan kreatinin bila ada kecurigaan komplikasi ginjal. EKG dilakukan sejak hari 1 perawatan kemudian secara serial 1x/ minggu kecuali bila ada indikasi bisa dilakukan 2 - 3x/minggu Uji Shick (Sudoyo, 2006).Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung antitoksin. Dengan titer antitoksin 0,03ml satuan per millimeter darah cukup dapat menahan infeksi difteria. Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin, akan timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung antitoksin rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam.Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus yang mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara melakukan Schick test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan pada lengan klien, pada lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol). Reaksi dibaca pada hari ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema yang diameternya 10mm atau lebih pada tempat suntikkan. Hasil positif berarti adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita difteri) (Sumarmo, 2008).

3. PENUTUP3.1 Kesimpulan Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena penyakit ini. Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C. diphtheriae yang merupakan kuman gram positif, ireguler, tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk seperti tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,9C. Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring. Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C. diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur). Pencegahan penyakit difteri terdiri dari pencegahan primer, pencega