PEMERIKSAANFUNGSI GINJAL

dr. Stefanus SusantoBagian Patologi KlinikFakultas Kedokteran

Universitas Methodist Indonesia

Urea & Creatinine plasmaUrea :Berasal dari pemecahan asam amino di hati,dari protein (dari diet/jaringan).Normal urea plasma 20 mg/dl.Creatinine :Berasal dari pemecahan creatine endogen diotot bergaris, juga hepar/pancreas/ginjal.Normal creatinine plasma 1,0 mg/dl.

l

Peninggian urea atau creatinine yg signifikanterjadi bila kerusakan ginjal > 60 %.Bila dijumpai peningkatan urea/creatinine,di tambah - riwayat penyakit ginjal - oliguria - proteinuria - sedimen:cast (+)/sel & bakteri (+)dapat diasumsi dengan kerusakan ginjal.

l

Ginjal mempunyai kemampuan memekatkanurin (fungsi duktus koligentes/lengkung Henle/interstisium medula).Ginjal dapat memekatkan urin hingga osmolalitasnya 4x osmolalitas plasma, biladibutuhkan menahan air.Juga dapat mengencerkan urin hinggaosmolalitasnya ¼ osmolalitas plasma, bilaharus mengeluarkan kelebihan air.

l

NB: osmolalitas = zat terlarut per KG BB osmolaritas = zat terlarut per L larutan.

Diuresis osmotik, terjadi bila beban zat ter-larut dalam filtrat lebih besar dari pada lingkungan medula yang hipertonik, misalnya pemberian manitol.

l

Gangguan konsentrasi (fungsi pemekatan):-Kadar urea atau creatinine meningkat.-BJ terfiksasi sekitar 1010 (isosthenuria)-Zat terlarut akan memerlukan volume urin yang banyak (1,5-2L/hari) agar zat tersebut dapat dikeluarkan.-Terjadilah ekskresi urin encer dalam jumlah yang besar pada malam hari (nokturia). Normal konsentrasi urin terjadi pada malam hari.

Uji Pemekatan

Yang sederhana adalah mengukur BJ atau osmolalitas urin pagi.Bila BJ>1025 atau osmolalitas>850 mOsm/kgmenunjukkan ginjal mempunyai kemampuan memekatkan urin yang masih baik.NB.: kl ada glucosa koreksi 0,003 per g/dl protein koreksi 0,001 per 3gr/dl

l

Bila tidak dijumpai osmolalitas yang adekuat, harus diperiksa dengan:-Restriksi cairan semalam (12-14 jam) yang akan meningkatkan konsentrasi sp 75% dari kemampuan maximum. (Konsentrasi max tercapai setelah 24 jam tanpa cairan).-Metode alternatif: penyuntikan ADH (vasopresin 10 U) diikuti pengumpulan urin 1-2 jam. (BJ harus ≥ 1020).

l

Ggn kemampuan pemekatan dijumpai pd:-Penyakit ginjal: pielonefritis/gagal ginjal akut at kronis/asidosis tubular ginjal.-Kegagalan sekresi ADH (diabetes insipidus)-Kegagalan respons terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogenik)-Polidipsi psikogenik.Pemeriksaan Pengenceran jarang dilakukanok beresiko (intoksikasi air) dan tidak mem-beri informasi tambahan.

Uji Bersihan (Clearance Test)

Untuk menentukan Glomerular Filtration Rate(GFR/Laju Filtrasi Glomerulus) = jumlah cairan yg mengalir ke semua glomerulus kedalam tubulus dalam waktu tertentu.Zat untuk mengukur GFR prinsipnya harus bebas di flitrasi di glomerulus, tidak di absorbsi atau di sekresi di tubulus, misalnya Inulin.

l

Zat yang difiltrasi oleh glomerulus per menit(GFR x P) harus sama dengan jumlah zat tsb yang diekskresi dalam urin per menit (U x V).P = konsentrasi zat dalam plasma (mg/dl)U = konsentrasi zat dalam urin (mg/dl)V = volume urin (ml/mnt).Clearance Inulin = GFR.Clearance Rate (Laju Bersihan) adalah: [U]V C = -------- [P]

l

Clearance (Bersihan) dinyatakan dalam ml/menit, yaitu volume plasma yang secara total dibersihkan dari zat terlarut dalam 1 menitKonsentrasi plasma berbanding terbalik dengan Clearance (Bersihan).Penurunan Bersihan suatu zat, konsentrasinya dalam plasma meningkat.

Bersihan kreatinin (Creatinine Clearance)

Kreatinin adalah produk penguraian kreatin yang mengandung nitrogen terutama di otot(fosforilasi oleh enzim CK).Jumlah yang dihasilkan biasanya konstan, jumlah yang dihasilkan dan yang diekskresikan setara dgn massa otot (pria > wanita).

l

Prosedur :Urin dikumpulkan dalam periode tertentu (biasanya 24 jam).Ukur jumlah total kreatinin yg diekskresikan dalam urin dan kreatinin plasma.Normal : - pria 85 – 125 ml/mnt - wanita 75 – 112 ml/mnt

l

Bila ½ nefron rusak, kreatinin plasma meningkatan sedikit dengan penurunan bersihan kreatinin.Bila 2/3 rusak, kreatinin plasma mulai meningkat tajam.

Urea darah relatif kurang stabil.Peningkatan urea prerenal, tidak / ber-pengaruhi sedikit/lambat terhadap peningkatan kadar kreatinin.

l

GFR dapat juga ditentukan dengan :-Cara radionuclide scan-Marker baru yaitu Cystatin C yang diproduksi oleh semua sel berinti, bebas difiltrasi glomerulus, di katabolik dalam tubulus (tidak di sekresi maupun di absorbsi)

l

Uji fungsi ginjal lain :-Uji Para Amino Hippuric Acid (PAHA) menggunakan zat warna yg dibersihkan & difiltrasi 1x aliran melalui ginjal. Untuk mengukur aliran plasma ginjal. Normal 600 – 700 ml/mnt.-Ekskresi PhenolSulphonPhtalein (PSP), untuk mengukur fungsi tubulus ginjal Normal: - >25% PSP dlm urin dlm 15 mnt - 55-75% PSP dlm urin dlm 2 jam

Gangguan fungsi glomerulus(Glomerular dysfunction)

GFR menurun mengakibatkan :1. Vol filtrat <, menyebabkan oliguria (kalau GFR turun > 30% dari normal)2. Peningkatan urea/kreatinin/urat/fosfat.3. Sekresi ion hidrogen < → acidosis dan bikarbonat plasma <. Sekresi Kalium < → tendensi timbul hiperkalaemia

l

Pemeriksaan Lab :1. Efek pada plasma: - uremia, kadar kreatinin meninggi. - acidosis, karbonat plasma < - hiperkalaemia - hiperurecaemia/hiperfofataemia/ hipocalcaemia2. Efek pada urin: oliguria, osmolalitas/ BJ/kadar urea/kadar natrium masih N

l

Penyebab GFR menurun:1. Tek hidrostatik di glomerulus < : a. Aliran darah glomerulus < /renal ciculatory insufficiency (pre-renal uremia), disebabkan karena : - hipotensi (perdarahan/dehidrasi/ shock) - congestive cardiac failure - bilateral renal artery stenosis - acute oliguric renal failure

l

b. Tek intraluminal bertambah : - acute oliguric renal failure - obstruksi ureter/urethra (post-renal uremia)2. Kelainan glomerulus : a. acute glomerulonephritis b. chronic glomerulonephritis

Gangguan fungsi tubulus

Kerusakkan tubulus mengakibatkan:1. Reabsorbsi air<, dilute >.2. Sekresi ion hidrogen <, reabsorbsi karbonat <.3. Reabsorbsi natrium di t. proximal terganggu → kadar natrium urin >.4. Reabsorbsi kalium < → hipokalaemia.5. Reabsorbsi glucosa/fosfat/urat/as.amino terganggu → glucosuria/fosfaturia/amino- aciduria (pada Fanconi syndrome).

l

Pemeriksaan Lab :1. Efek pada plasma : - acidosis & karbonat plasma < - hipokalaemia - hipofofatemia/hipourisemia - hemokonsentrasi (kl ada dehidrasi) - kadar urea plasma normal2. Efek pada urin : - poliuria - osmolalitas/BJ/urea < - natrium > (>30mmol/L)

l

Penyebab kerusakkan tubulus:1. Fase recovery acute oliguric renal failure: a. renal ciculatory insufficiency lama b. proximal tubular necrosis ok toxin2. Kerusakkan tubulus progresif ok: hipercalcemia/hipokalemia/hiperuresemia/ Wilson’s disease, prot. Bence Jones pada myeloma/galaktosemia/pielonefritis dini/ keracunan logam berat.3. Kelainan fungsi tubulus kongenital

Renal FailureKl dijumpai glomerular/tubular failure:1. GFR turun dibawah 30% dr N → resistensi urea & kreatinin → kdrnya dlm plama >.2. Kalium/urat/fosfat tergantung dari tingkat resistensi glomerulus & kegagalan reabsorbsi tubulus. Volume urin, di glomerular end tdk ada filtrasi → anuria, di tubular end reabsorbsi berkurang → poliuria.

l

2. Kadar urea/kreatinin plasma tergantung dari fungsi glomerulus sedangkan di urin tergantung dari fungsi tubulusPenyebab disfungsi renal :1. Akut: - acute oliguric renal failure (acute tubular necrosis) - Acute renal failure2. Kronis: - chronic renal failure - glomerulonephritis - polycystic disease

l

DD oliguria dengan uremia:1. Acute glomerulonephritis: urin mikros hematuria (+).2. Renal ciculatory insufficiency: urin pekat/ kadar natrium urin < 30 mmol/L3. Kerusakkan ginjal menyeluruh: kegagalan pemekatan urin.

Selesai

dr. Stefanus SusantoBagian Patologi Klinik

Fakultas KedokteranUniversitas Methodist Indonesia