SYSTEMIC LUPUS ERYTEMATOSUS ( S L E )

Kelompok 1DEWI PUTRI UTAMI04121004001ERNI HARYANTI04121004002PUTRI HARDIYATIN04121004003SUCI DWI PUPSITA04121004005FALENSIA OCTARIA04121004006HENDRIK REDHIAN04121004007AULIA RIZKI04121004008MEI PUSPITA MENTARI04121004009ANNA PRATIWI04121004010RISMAULINA SITANGGANG04121004011SELVI TRI SEPTIARINI04121004012YURIKA HANDAYANI04121004013DEDEH RESKA SARI04121004014MEIZA PRATIWI04111004025DEVI ALVIANI04111004027SISCHA RAMADHANI04111004029SITI ADITYANTI04111004040SUCI PUSPITAHATI04111004041PRATIWI RAMADAN04101004054

SYSTEMIC LUPUS ERYTEMATOSUS( S L E )TINJAUAN TEORI

PengertianSystemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun (Albar, 2003).SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003).

EtiologiFaktor genetik Kerabat dekat (first degree relative) 10 20 % Kembar identik 24 69 %Kembar non-identik 2 9 %Faktor lingkungan Sinar UVInduksi obatMakanan seperti wijen (alfafa sprouts)Infeksi virus dan bakteri

KlasifikasiDiscoidLupusLesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada.Atrofi danjaringan parut & sifatnya menetapSystemic Lupus Erythematosus (SLE)inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor, yang mempengaruhi setiap sistem tubuhmuskuloskeletal, kulit, sistem ginjal, saraf, dan kardiovaskular.Lupus yang diinduksi oleh obatInduksi obat tertentu khususnya pada asetilatorlambat yang mempunyai gen HLA DR-4Hidroklorida hydralazine, hidroklorida procainamide, penisilin, hydrazide asam isonikotinat, klorpromazin, phenytoin, dan kinidina .

Pathway SLEGangguan Respon ImunStimulasi Antigen (Bahan kimia, DNA Bakteri, Antigen Virus, Fosfolipid, Protein, DNA & RNA)

Aktifasi Sel TMemproduksi SitokinFungsi sel T Supresor menjadi Abnormal Sel B TerangsangProduksi Autoantibodi yang pathogenPenumpukan kompleks ImunKerusakan jaringanSENDIJANTUNGGINJALSSPDegrasi jaringanTerbentuk endapan pada sendiAtralgia AthritisPembengkakan pada sendiDepresiPsikosisKejang Neuropati SensorimotorNyeri tekan Nyeri saat bergerakKaku sendi pada pagi hariMengendap pada ArteriInflamasi pada Arteriole TerminalisPerikarditisAntibodi membentuk komplek dengan DNADegrasi jaringanMengendap di Membran Basal GlomerulusFiltrasi tergangguProteinuriaHematuri

Tanda dan GejalaGambar : Tanda dan Gejala pada SLE (Sumber : A Patient Care Guide for Nurses and Other Health Professionals3rd Edition- http://www.niams.nih.gov

Tanda dan Gejala 1. Nyeri Otot dan sendi2. Ruam kupu-kupuGambar 1 & 2 : Nyeri sendi dan otot & Ruam kupu-kupu (Butterfly Ruam) pada pendeerita LUPUS(Sumber : A Visual Guide to Understanding Lupus - Reviewed by Rinku Chatterjee, MD on September 28, 2011. WebMD, LLC )

Tanda dan Gejala 3. ulkus/sariawan mukosa mulut4. Perubahan pada kukuGambar 3 & 4 : Ulkus/ sariawan pada mukosa mulut & Perubahan pada kuku penderita LUPUS(Sumber : A Visual Guide to Understanding Lupus - Reviewed by Rinku Chatterjee, MD on September 28, 2011. WebMD, LLC )

Tanda dan Gejala 5. Fenomena Raynaud6. Rambut RontokGambar 5 & 6 : Fenomena Raynaud & Rambut Rontok penderita LUPUS(Sumber : A Visual Guide to Understanding Lupus - Reviewed by Rinku Chatterjee, MD on September 28, 2011. WebMD, LLC )

Tanda dan Gejala Demam & kelelahanPhotosensitifHematuriPleuritis / effusi pleuraGangguan Neurologik : Depresi & PsikosisGangguan Hematologi : Anemia, lekopenia ringan, trombositopenia

KomplikasiGagal GinjalKerusakan Jaringan OtakInfeksi Sekunder

*Kardiovaskular Perikardium plg sering terserang perikarditis nyeri dadaMiokarditis CHF, aritmiaLibman sacks Endocarditis resiko subakut bakterial endokarditis .Raynaund fenomenaPrematur atherosklerosis

Komplikasi

*Paru-paruPleuropulmonary disease pleuritic chest pain60% penderita test fungsi parunya abnormalShrinking lung syndromePneumonitis, pulmonary hemorrage, pulmonary hypertension

*Gastrointestinal Abdominal painMesentric vasculitisPeritonitisHepatitis

*Ginjal Kelainan renal tdapat pada 75% penderita SLEKelainan akan muncul dalam 2 tahun pertama penyakit.Penyebab terbanyak mortalitas pada SLEKelainan : hematuria, proteinuria, penurunan GFR, peningkatan BUN dan kreatinin

*Hematologi Sitopenia :LeukopeniaAnemia biasanya anemia normokrom normositer, tetapi bisa juga anemia hemolitikTrombositopenia ITP atau Evans Syndrome

*Muskuloskletal ArthralgiaArthritis mengenai baik sendi besar dan sendi kecilJika terdapat demam + arthritis laboratorium titer antisteroptolisin O penting untuk menegakkan diagnosis definitif demam rematik akut.

*Manifestasi laboratoriumIndikator fase akut inflamasi LED meningkat dan CRPLaboratorium rutin : anemia, leukopenia, trombositopeniaKadar BUN dan Creatinin darah meningkat insuffisiensi ginjal

*Manifestasi laboratorium Screening test ANA karena pasti positif pada semua pasien SLE walaupun jika ANA (+) belum tentu SLE.Test yg spesifik anti-ds DNA menyatakan indeks keparahan dan aktivitasAnti Sm, Anti RPN, Anti cardiolipin, anti SSB, anti SSA, anti fosfolipidPenurunan kadar C3 danC4Krioglobulin

PengobatanPrinsip Dasar Pengobatan :Monitoring teraturIstirahat cukupFotoproteksi Atasi infeksi Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan

*Pengobatan Terdiri dari : Profilaksis Penatalaksanaan infeksi Pemberian salisilat, anti malaria, kortikosteroid dan immunosupressan

*Profilaksis Mencegah keadaan yang menginduksi gejala lupus seperti :Menghindari pemakaian obat tertentu, perlindungan terhadap sinar matahari, kelelahan, mencegah infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.