ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum, yaitu lesi yang memiliki batas tegas pada membran mukosa dan

membentang hingga di bawah epitelium, dapat terjadi pada esofagus bagian bawah, lambung,

pilorus, duodenum, atau yeyenum. Erosi yang sekalipun disebut sebagai ulkus merupakan

robekan atau lecet pada membran mukosa yang tidak terbentang hingga di bawah epitelium.

Ulkus peptikum dapat bersifat akut tatau kronis. Ulkus kronis dikenali dengan adanyajaringan

parut pada dasar ulkus. Sekitar 80% ulkus peptikum merupakan ulkus duodeni yang

mengenai bagian proksimal usus halus dan paling sering terjadi pada laki-laki yang berusia

antara 20 dan 50 tahun. Biasanya ulkus duodeni mengikuti perjalanan kronis dengan masa-

masa remisi dan eksaserbasi; 5% hingga 10% pasien mengalami komplikasi yang

memerlukan pembedahan.

Ulkus lambung paling sering dijumpai pada laki-laki pada usia pertengahan dan lanjut,

khususnya di antara para pemakai kronis obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), alkohol

atau tembakau.

Penyebab

Penyebab ulkus peptikum meliputi :

Infeksi Helicobacter pylori

Penggunaan NSAID

Gangguan patologis hipersekresi

Lesi gastrointestinal tidak selalu berupa ulkus. Lesi yang tidak meluas hingga di bawah

lapisan mukosa (epitelium) disebut erosi. Lesi pada ulkus peptikum yang akut ataupun kronis

dapat membentang melewati epitelium dan menimbulkan perforasi dinding lambung. Ulkus

peptikum yang kronis juga dapat disertai pembentukan paru\t pada dasarnya.

Patofisiologi

Meskipun lambung berisi sekresi asam yang dapat mencerna sejumlah substansi, namun

pertahanan intrinsiknya melindungi membran mukosa lambung terhadap cedera akibat sekret

tersebut. Lapisan mukosa yang kental dan lengket melindungi lambung terhadap autodigesti,

trauma mekanis, dan trauma kimia. Prostaglandin merupakan baris pertahanan lain. Ulkus

lambung dapat terjadi karena kerusakan sawar mukosa.

Duodenum terlindung dari ulserasi karena kerja kelenjar Brunner. Kelenjar ini memproduksi

sekret alkalis yang kental, mukoid, dan menetralkan kimus yang asam. Ulkus duodeni

tampaknya terjadi karena proteksi asam yang berlebihan.

H. pylory melepaskan suatu toksin yang merusak mukosa lambung dan duodenum

dengan menurunkan resistensi epitelium terhadap digesti asam dan menimbulkan gastritis

serta penyakit ulkus.

Salisilat dan obat-obatan golongan NSAID lian menghambatsekresi prostaglandin

(substansi yang menyekat ulserasi). Sakit tertentu, seperti pankreatitis, penyakit hepar,

penyakit Crohn, gastritis yang sudah ada sebelumnya dan sindrom Zollinger-Ellison juga

turut menimbulkan ulserasi.

Selain penyebab utama ulkus peptikum, keberadaan beberapa faktor predisposisi juga sudah

diakui. Faktor ini meliputi golongan darah (ulkus lambung dengan golongan darah A; ulkus

duodeni dengan golongan darah O) dan faktor genetik. Pajanan dengan zat-zat iritan seperti

alkohol, kopi dan tembakau dapat turut menyebabkan ulkus peptikum dengan mempercepat

pengosongan lambung serta meningkatkan perekahan mukosa. Stres emosional juga memiliki

kontribusi dalam pembentukan ulkus karena meningkatkan stimulasi sekresi asam lambung

serta pepsin dan menurunkan pertahanan mukosa. Trauma fisik dan proses penuaan yang

normal juga merupakan faktor predisposisi tambahan.

Tanda dan Gejala

Gejala bervariasi menurut tipe ulkus. Ulkus lambung menimbulkan tanda dan gejala berikut

ini :

Rasa nyeri yang semakin parah pada waktu makan karena peregangan mukosa lambung

oleh makanan

Mual dan anoreksia yang terjadi sekunder karena peregangan mukosa

Ulkus duodeni akan menghasilkan tanda dan gejala berikut ini :

Nyeri epigastrium seperti rasa penuh yang sangat sakit dan bersifat tumpul atau “mirip

rasa lapar” yang disebabkan oleh produksi asam berlebihan

Rasa nyeri yang mereda setelah makan atau minum antasid tetapi biasanya akan kambuh

kembali dua hingga empat jam kemudian; rasa nyeri terjadi sekunder karena makanan

bekerja sebagai pendapar asam

Komplikasi

Komplikasi meliputi :

- Perdarahan

- Syok

- Perforasi lambung

- Obstruksi saluran keluar lambung

Diagnosis

Pemeriksaan barium meal atau pembuatan foto seri traktus GI bagian atas dan usus

halus dapat mengungkapkan keberadaan ulkus tersebut. Pemeriksaan ini merupakan

tes pertama yang dikerjakan pada pasien sebelum keluhan dan gejala semakin parah.

Esofagogastroduodenoskopi memastikan keberadaan ulkus dan memungkinkan

pemeriksaan sitologi serta biopsi untuk menyingkirkan infeksi H. pylori ataupun

penyakit kanker.

Foto rontgen traktus GI bagian atas mengungkapkan kelainan mukosa

Analisis feses dapat memperlihatkan darah samar

Tes serologi dapat menunjukkan tanda-tanda klinis infeksi, seperti kenaikan jumlah

sel darah putih.

Pemeriksaan sekret lambung memperlihatkan hiperklorhidria.

Hasil tes ureum pada udara napas mencerminkan aktivitas H. Pylori.

Penanganan

Penanganan dapat meliputi :

Preparat antimikroba (tetrasiklin, bismut subsalisilat, dan metronidazol) untuk

membasmi infeksi H. Pylori.

Misoprostol (analog prostaglandin) untuk menghambat sekresi asam lambung dan

meningkatkan produksi karbonat serta mukus guna melindungi dinding lambung.

Antasid untuk menetralkan isi lambung yang asam dengan menaikkan pH lambung

dan dengan melindungi mukosa serta meredakan rasa nyeri.

Tindakan menghindari pemakaian kafein dan alkohol untuk mencegah stimulasi

sekresi asam lambung

Obat-obat antikolinergik untuk menghambat efek nervus vagus pada sel-sel lambung

yang menyesekresi asam

Penyekat histamin-2 untuk mengurangi sekresi asam lambung

Sukralfat, preparat protektan mukosa, untuk membentuk pelindung mukosa yang

tidak permeabel terhadap zat asam yang dapat melekatpada mukosa lambung dan

mempercepat produksi mukus.

Inhibitor pompa proton asam lambung (omeprazol) untuk mengurangi sekresi asam

lambung

Terapi diet dengan makan sedikit tetapi sering dan menghindari makan sebelum

tidur untuk menetralkan isi lambung

Pemasangan pipa nasogastrik (NGT) (pada kasus perdarahan GI) untuk dekompresi

lambungdan mengistirahatkan lambungserta untuk memungkinkan lavase dengan

larutan saline dingin yang mengandung norepinefrin

Gastrokospi untuk memungkikan kita melihat lokasi perdarahan dan melakukan

terapi koagulasi dengan laser atau kauter agar perdarahan bisa dikendalikan

Pembedahan untuk memperbaiki perforasi atau untuk mengatasi keadaan yang tidak

responsif, terhadap terapi konservatif atau untuk menangani kecurugaan adanya

keganasan

Tetapi penting diperhatikan bahwa tindakan yang digunakan dalam terapi ulkus

ditujukan pada penghambatan sekresi asam dan meningkatkan resistensi mukosa terhadap

asam. Tersedia berbagai antasid berbeda (kebanyakan mengandung aluminium hidroksida,

magnesium hidroksida atau kalsium karbonat). Penghambatan reseptor H2 lambung dengan

obat penghambat reseptor H2 simetidin, ranitidin dan famotidin menimbulkan pengurangan

efektif respon asam, karena ia menyingkirkan efek potensiasi rangsangan reseptor ini atas

respon terhadap rangsangan lain; jelas atas dasar kemampuannya menghambat sekresi asam,

simetidin pada satu titik merupakan obat yang terlazim diresepkan di AS. Reseptor

muskarinik M1 dapat dihambat dengan atropin atau obat antikolinergik lebih spesifik

pirenzepin. Reseptor lambung kadang-kadang dihambat oleh proglumid. H+-K+ ATPase

lambung dapat dihambatoleh omeprazol dan obat ini telah terbukti efektif untuk masa lama.

Sukralfat (garam aluminum basa dari sukrosa oktasulfat) meningkatkan resistensi mukosa

terhadap asam dengan membentuk kompleks protein yang melekat pada tempat ulkus dan ia

juga memperlihatkan harapan dalam terapi ulkus.

Pertimbangan khusus

Penatalaksanaan ulkus peptikum memerlukan pemberian obat yang cermat, edukasi pasien

yang baik, dan perawatan pascabedah yang terampil.

Berikan obat yang diresepkan dokter

Awasi kemungkinan reaksi yang merugikan terhadap pemakaian antagonis reseptor

H2 dan omeprazol (pening, rasa mudah lelah, ruam, dan diare ringan)

Sarankan setiap pasien yang menggunakan antasid, yang memiliki riwayat penyakit

jantung, atau yang mengikuti diet rendah natrium untuk meminum jenis antasid

dengan kandungan natrium rendah.

Ingatkan pasien untuk menghindari obat-obat golongan steroid dan NSAID karena

obat –obat ini akan mengiritasi mukosa lambung. Dengan alasan yang sama,

sarankan pasien untuk berhenti merokok dan menghindari situasi stres, minum kopi

yang berlebihan, serta minum minuman beralkohol selama eksaserbasi penyakit

ulkus peptikum.

Informasikan pasien tentang efek samping yang dapat terjadi pada pemakaian

antibiotik, misalnya superinfeksi atau diare. Beri tahu pasien agar memberitahukan

dokter jika efek samping ini terjadi.

Jelaskan pemeriksaan lanjutan yang akan diminta oleh dokter untuk memastikan

keberhasilan eradikasi infeksi H. pylori.

Beri tahu pasien yang menggunakan bismut subsalisilat bahwa obat ini dapat

meyebabkan konstipasi.

Sesudah pembedahan lambung :

Pertahankan patensi pipa nasogastrik. Jika pipa tersebut tidak berfungsi, jangan

lakukan reposisi; dapat merusak jahitan luka atau anastomosis yang dibuat dokter

bedah. Beri tahu dokter bedah segera.

Pantau asupan dan haluaran cairan termasuk caoran drainase yang keluar dari NGT.

Periksa bising usus serta anjurkan pasien untuk berpuasa sampai peristaltis ususnya

timbul kembali dan NGT sudah diangkat atau diklem.

Gantikan cairan dan elektrolit. Kaji tanda-tanda dehidrasi, defisiensi natrium, dan

alkalosis metabolik yang dapat terjadi sekunder karena pengisapan isi lambung.

Pantau kemungkinan komplikasi yang terjadi; perdarahan; syok; anemia defisiensi

besi, folat atau vitamin B12 akibat malabsorpsi (anemia pernisiosa) yang disebabkan

oleh kekurangan faktor intrinsik; dan sindrom dumping (pengosongan lambung yang

cepat menyebabkan distensi duodenum dan yeyenum yang ditimbulkan oleh bolus

makanan). Tanda dan gejala sindrom dumping meliputi diaforesis, kelemahan, nausea,

flatulensi, diare eksplosif, distensi, dan palpitasi dalam 30 setelah makan.

Untuk menghindari sindrom dumping sarankan pasien untuk berbaring sehabis

makan, meminum cairan di antara jam-jam makan dan bukan bersama makanan,

menghindari konsumsi karbohidrat dalam jumlah besar, dan konsumsi makanan kaya

protein rendah karbohidrat dalam porsi kecil, empat hingga enam kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, W.F.1992. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC

Kowalak-Welsh-Mayer.2011.Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.