patologi. penuaan sel

Download Patologi. Penuaan Sel

Post on 04-Jul-2015

1.732 views

Category:

Health & Medicine

9 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 1. Patologi

2. Penuaan Sel Sel cedera: perubahan morfologis sublethal yang bersifat reversibel (= jika rangsang dihentikan, sel kembali sehat seperti semula). Perubahan sublethal terhadap sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. Sel yang terlibat perubahan ini adalah sel-sel yang aktif secara metabolik ( sel ginjal, hati dan jantung). Perubahan degeneratif melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nukleus mempertahankan integritasnya selama sel tidak mati. Bentuk perubahan degeneratif sel: timbunan air di dalam sel tersebut. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel. Untuk menjaga kestabilan lingkungan internal, sel harus mengeluarkan energi metabolik untuk memompa ion natrium keluar dari sel pada tingkat membran sel. Akibat osmosis dari kenaikan kadar natrium di dalam sel pada cedera ringan adalah masuknya air ke dalam sel sehingga terjadi pembengkakan sel. Secara mikroskopis terlihat sitoplasmanya granular. Jika terdapat aliran masuk air yang hebat, retikulum endoplasma berisi air yang secara mikroskopik terlihat sitoplasma bervakuola, disebut sebagai perubahan hidropik atau perubahan vakuolar yang identik dengan pembengkakan sel. Perubahan terpenting pembengkakan sel adalah timbunan lipid intra sel di dalam vakuola sitoplasma yang sering terdapat pada ginjal, otot jantung dan hati. Banyaknya lipid yang tertimbun dalam sel hati menyebabkan inti sel terdesak, secara makroskopis terlihat jaringan yang membengkak berwarna kekuningan karena mengandung lipid, perubahan ini disebut degenerasi lemak atau infiltrasi lemak 3. Penuaan Sel-2 Hepatosit terlibat dalam metabolisme aktif lipid. Lipid terus menerus dimobilisasi dari jaringan adiposa ke dalam aliran darah lalu diabsorpsi oleh sel-sel hati. Kemudian lipid tersebut dioksidasi, ada juga yang diikat oleh protein yang disintesa oleh sel menjadi lipoprotein masuk ke dalam sirkulasi darah. Timbunan lemak dalam sel bersifat reversibel, terjadi karena : Gangguan proses pertukaran lipid; jika jumlah lipid yang diabsorpsi sel hati berlebihan melebihi kemampuan metabolisme dan sintesa sel hati sehingga lipid akan berkumpul di dalam sel. Sebaliknya bila jumlah lipid yang mencapai sel normal tetapi terjadi gangguan oksidasi akibat kelainan sel maka lipid akan tertimbun. Lipid juga tertimbun jika proses sintesa lipoprotein dan pengeluarannya terganggu. Perlemakan hati dapat terjadi pada malnutrisi yang menghalangi sintesa protein dan pada kebanyakan makan yang mengakibatkan hati dibanjiri lemak. Hipoksia mengganggu metabolisme sel lemak. Efek zat racun seperti alkohol yang mempermudah timbunan lemak dan menimbulkan malnutrisi. Jika organela sitoplasma rusak, organela tersebut akan dicerna oleh enzim. Sisa proses pencernaan yang tidak larut tertimbun dalam sel sebagai hasil heterofagositosis (pengambilan zat oleh sel di luar sel). Ketika sel menua, sel tersebut mengumpulkan pigmen intrasitoplasma lipofusin, pigmen ketuaan atau pigmen keausan. Pada sel yang atrofi, lipofusin menjadi lebih pekat karena peningkatan kegiatan otofagosit. Pada proses atrofi coklat, jaringan atrofi berpigmen lebih kasar. 4. Penuaan Sel-3 Penuaan diakibatkan oleh kemampuan replikatif sel yang terbatas secara genetik disertai timbunan progresif luka-luka kecil dalam sel yang tidak lagi berproliferasi. Pada proses penuaan yang normal: sel kehilangan struktur dan fungsinya. Atrofi= penurunan ukuran atau pelisutan, menunjukkan kehilangan struktur sel. Hipertrofi atau hiperplasia merupakan ciri khas kehilangan sel. Tanda penuaan terjadi pada semua sistem tubuh, misal penurunan elastisitas pembuluh darah, motilitas usus, massa otot dan jaringan lemak subkutan. Penuaan sel dapat berjalan lambat atau cepat menurut jumlah dan luas cedera, keausan serta kerusakan sel. Proses penuaan sel membatasi usia manusia. Faktor yang mempengaruhi penuaan sel Faktor instrinsik: kongenital, degeneratif, imunologik, keturunan, metabolik, neoplastik, nutrisi, psikogenik. Faktor ekstrinsik Agen fisik: zat kimia, listrik, kekuatan/gaya mekanis, kelembapan, radiasi, suhu Agen infeksius: fungus, insekta, protozoa, virus , cacing Teori biologis menerangkan penuaan fisik sebagai proses yang membawa perubahan kumulatif pada sel, jaringan, cairan. 5. Penuaan Sel-Tabel 1 Teori Sumber Penghambat Cross link theory (teori kaitan silang) Ikatan kimia yang kuat antara molekul organik dalam tubuh meningkatkan kekakuan, ketidakstabilan kimiawi, ketidaklarutan jairngan ikat serta DNA Lipid, protein, hidrat arang, asam nukleat Membatasi kalori dan sumber iatrogenik (agen antilink) Free radical theory (teori radikal bebas) Peningkatan jumlah radikal bebas yang tidak stabil menimbulkan efek yang berbahaya: perubahan kromosom, akumulasi pigmen, dan perubahan kolagen Polutan, oksidasi lemak, protein, hidrat arang, unsur berbahaya Meningkatkan pemasukan antioksidan, seperti vitamin A, C, E Immunologic theory (teori imunologik) Sistem kekebalan yang menua tidak mampu membedakan sel tubuh dari sel asing. Jadi, sistem imun mulai menyerang dan menghancurkan sel tubuh seolah sel tubuh asing. Mekanisme sel yang salah sehingga memicu serangan pada jaringan normal melalui autoagresi atau imunodefisiensi Perubahan sel T dan B pada sistem kekebalan humoral dan selular Rekayasa kekebalan, melakukan perubahan dan peremajaan sistem secara selektif. Wear and tear theory (teori pakai dan aus) Sel, struktur dan faal tubuh akan menjadi aus atau digunakan berlebihan akibat stressor dari dalam dan luar. Efek kerusakan bertumpuk sehingga tubuh tidak lagi mampu bertahan terhadap stress Cedera berulang atau penggunaan tubuh yang berlebihan, stress internal dan eksternal: trauma, zat kimia, penumpukan limbah metabolisme yang terbentuk alami dalam tubuh. 6. KELAINAN SIRKULASI, CAIRAN TUBUH DAN ASAM-BASA KELAINAN SIRKULASI Kelainan sirkulasi berupa kongesti (hiperemia) dan edema. KONGESTI (HIPEREMIA) Kongesti adalah keadaan di mana terdapat darah secara berlebihan dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Jaringan atau organ yang mengalami kongesti berwarna lebih merah (ungu) karena bertambahnya darah di dalam jaringan. Mikroskopis, kapiler-kapiler dalam jaringan hyperemia melebar penuh berisi darah. Ada 2 mekanisme yang menimbulkan kongesti yakni : 1) kenaikan jumlah darah yang mengalir atau 2) penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah. 7. Ada 2 macam kongesti yaitu kongesti aktif dan kongesti pasif. Kongesti Aktif Kongesti aktif = aliran darah ke suatu daerah bertambah, menimbulkan kongesti. Kenaikan aliran darah lokal disebabkan dilatasi arteriol yang bekerja sebagai katup pengatur aliran. Contoh kongesti aktif adalah hyperemia yang menyertai radang akut, warna merah padam pada wajah, pengiriman darah meningkat sesuai dengan peningkatan kebutuhan jaringan yang sedang bekerja seperti otot yang berkontraksi aktif, ini disebut sebagai hyperemia fungsional. Kongesti aktif bersifat alami sehingga sering terjadi dalam waktu singkat. Bila rangsang dilatasi arteriol berhenti, aliran darah ke daerah tersebut berkurang dan keadaan menjadi normal kembali. Kongesti Pasif Kongesti pasif = gangguan aliran darah akibat penekanan pada venula dan vena (pemasangan torniket, tumor), tumor yang menekan aliran vena local, kegagalan pompa jantung yang mengakibatkan gangguan aliran darah balik ke jantung dari paru-paru. Darah yang terbendung dalam paru menyebabkan kongesti pasif pembuluh darah paru-paru. Kegagalan jantung kanan mengakibatkan kongesti jaringan. Kongesti pasif kronis menimbulkan kerusakan permanen jaringan ( terjadi hipoksia jaringan menyebabkan jaringan mengecil atau sel jaringan menghilang), peningkatan jumlah jaringan ikat fibrosa, pemecahan eritrosit lokal yang menyebabkan pengendapan pigmen hemosiderin (= hasil pemecahan hemoglobin eritrosit). Akibat kongesti pasif kronis pada paru-paru dan hati: dinding paru menebal, peningkatan jumlah makrofag yang mengandung pigmen hemosiderin, vasodilatasi pembuluh darah sentral lobulus hati disertai penyusutan sel-sel hati.. Dinding vena yang melebar secara kronis, fibrotik dan cenderung memanjang berkelok-kelok disebut vena varikosa atau varises. Varises terdapat pada tungkai, pada anus disebut hemoroid, varises vena bagian bawah esophagus pada penyakit hati kronis. Varises yang pecah akan menimbulkan perdarahan yang mematikan. 8. KELAINAN SIRKULASI, CAIRAN TUBUH DAN ASAM-BASA-3 Edema Edema adalah timbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam sel rongga tubuh. Edema dalam rongga tubuh dinamakan efusi, timbunan cairan dalam rongga peritoneum disebut asites. Edema umum yang masif seluruh tubuh disebut anasarka. Etiologi dan Patogenesis Gaya yang mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh darah yakni tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh darah. Kenaikan tekanan hidrostatik memaksa cairan masuk ke ruang interstitial tubuh. Kongesti dan edema cenderung terjadi bersama-sama. Obstruksi saluran limfe mengakibatkan timbunan cairan yang dikenal limfedema. Normal, saluran limfe bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstitial. Limfedema terjadi pada radang pembuluh limfe setelah eksisi atau iradiasi pembuluh limfe lokal pada terapi kanker, contoh pembengkakan extremitas atas setelah mastektomi radikal. Penurunan konsentrasi protein dalam plasma darah. Kenaikan lokal permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap protein menyebabkan protein lolos dari pembuluh darah sehingga tekanan osmotik cairan meningkat. Pada sindrom nefrotik, protein tubuh hilang melalui urin, penderita mengalami hipoproteinemia dan edema. Hipoproteinemia penyakit hati lanjut mempermudah terbentuk edema. Dalam keadaan kelaparan, edema massif menyertai hipoproteinemia nutrisional. 9. KELAINAN SIRKULASI, CAIRAN TUBUH DAN ASAM-BASA-4 Transudat dan Eksudat Eksudat = timbunan cairan dalam jaringan atau ruangan akibat peningkatan permeabilitas pembuluh terhadap protein, contoh edema peradangan. Transudat = ti