perubahan patologi sel edit

7/24/2019 Perubahan Patologi Sel Edit

1/46

PERUBAHAN PATOLOGI SEL

dr. Fifie Julianita, SpPA


2/46

PERUBAHAN SEL

Jeja Sel!ip"#i,

$a!an #i%ia dan "$at,

a&en fii#

a&en %i#r"$i"l"&i

%e#ani%e i%un

'a'at &eneti'

nutrii (an& ta# ei%$an&

penuaan

Adaptai )

Atrofi

Hipertrofi

Hiperplasia

Metaplasia

Re*eri$le Injur( )

Degenerasi

Penimbunan

intraselluler

Infiltrasi

Pigmentasi

Irre*eri$le Injuri:

Nekrosis

SEL NOR+AL


3/46

Hip"#i )Paling penting dan paling seringmenyebabkan perubahan pada sel

Pen(e$a$ )1. angguan aliran darah di a!"

# $rombosis# Peny "askuler%. inadekuat oksigenasi darah

# kegagalan kardiorespirasi

&. kekurangan '% dalam darah(# Anemia# )era*unan +'


4/46

Ba!an i%ia dan O$at

# lukose m merusak lingkungan osmose sel

# ,arbiturat

kerusakan sel hati# Merkuri kloridakerusakan gin-al usus besar

A&en fii#

# $rauma mekanik

# $emperatur# Perubahan atmosfir yang mendadak

# $enaga radiasi

# $enaga listrik

Trau%a +e#ani# # Dislokasi organel intra*ellulair # )erusakankehan*uran

Peru$a!an Te%peratur


5/46

Te%peratur )

Te%peratur renda!

-ae#"ntri#i P. -a"#uat"r #"ntr"l

Suplai dara! renda! dilatai

erua#an el ta&nai '"a&ulai

intra*a#uler

Te%peratur an&at renda!

ritaliai air di el


6/46

Te%peratur el tin&&i

%eta$ el

a'id %eta$"lit tin&&i

PH el %e

Peru$a!an At%"fir (an& %endada#

# Penyelam laut dalam# Penggali tero/ongan

0aktu beker-a di dasar laut tek atmosfir tinggi gas atm yg

$erlarut dlm darah lebih banyak. ,ila peker-a tersbt kembali

ke atm normal se* mendadak gas yg larut di drh tadi lepaskeluar se* *epat membtk gelembung udara di dlm aliran

drh. '% mudah *epat larut kembali tp N% tdk mdh larut

tetap mrpk gelembung yg akan menyumbat aliran

mi*ro*ir*ulasihipoksi pd sel 2*aisson disease3


7/46

Tena&a Radiai

# Ionisasi komponen kimia dalam sel

# ionisasi air dlm sel bereaksi dg komponen intrasel

# Perubahan mutasi

Tena&a Litri#

#Panas listrik melalui tubuhluka bakar#Aliran listrik menggu -alur konduksi saraf aritmi

-antungkematian

A&en %i#r"$i"l"&i

4irus ,akteri fungi proto5oa *a*ing


8/46

-iru ri'#etia #elan&un&an !idup !an(a

dala% el !idup. Peru$a!an pada el (an&

di!in&&api)1.6ebagai penumpang tanpa mempengaruhinya

%.6e*ara sitolisis menebabkan ke7 sel

&.Merangsang replikasi sel pertumbuhan seltidak terkendalitumorkeganasan

8on*ogeni*9

Ba#teri )

# hidup komensal# membantu : e.*oli "it k

# Patogen


9/46

Pemberian antibiotik spektrum luas merusak

flora normal ususstafilokokus berkembang

enteritis stafilokokusbakteriemiakematian

)uman menyebabkan -e-as pd sel melalui -alan:

#;oto;in

#ndoto;in

#n5ym # lesitinase 8*l. Perfriugens9rusak

selaput sel # Hemolisishan*urkan


10/46

AAPTASI SEL

/. Atr"fi# menge*il!melisutnya alat tubuh yg telah men*apaipertumbuhan normal

# 6bg akibat menge*ilnya sel#sel paren*hyim fungsionalorgan tsb

# Merupakan suatu proses adaptasi tumbuh yg bersifatre"ersibel retrogresif

+a'a%0%a'a% atr"fi)# Atrofi fisiologis# Atrofi senilis# Atrofi disuse# Atrofi desakan# Atrofi endokrin


11/46

Atr"fi Fii"l"&i )

0 Menge*ilnya bbrp organ tubuh tertentu krn tdk benfungsi lagi

Mis : # kel. $hymus

# Du*tus omphalo mesentrikus

# Duktus tyroglossus

Atr"fi Senili0 Menge*ilnya organ tubuh krn umur suatu proses ketuaan.

,ersifat general!umum karena :# Pengaruh hormon menurun# 6uplay darah menurun# 6timulasi pertumbuhan menurun


12/46

Atr"p!( iue

Atrophy krn organ tubuh tdk aktif beker-a lagi t.u pd otot

akibat hilangnya persyarafanmis : # poliomyelitis

# hemiplegia

Atr"p!( ea#an 1Preure Atr"p!(2

mis : # uretra tersumbat oleh batu hydronephrosis

Atr"p!( End"#rin

$.u pd organ yg dipengaruhi hormon tertentu

Mis: aktifitas hormon dihipofise menurun orang-adi kerdil atrofi pd o"arium atrofi pd kel thyroid.


13/46

3.H4PERTROPH4

Pe%$earan "r&an a#i$at $erta%$a! $earn(a

u#uran el paren'!(%Se$a&ai a#i$at )

0 $erta%$a!n(a #e$utu!an fun&i el, %i ) "t"t

%e%$ear tl! lati!an.

0 ran&an&an !"r%"n tertentu, %i ) uteru 5%a%%a

%e% 6 7a#tu !a%il, pe%$earan jt& pd !iperteni

#arena ) intea #"%p"nen ultratru#tur el

$erta%$a!


14/46

8.H(perplai

Pembesaran organ tubuh karena bertambahnya

-umlah sel.A.=isiologik Hiperplasia

1. Hormonal Hiperplasia

Mis :# hiperplasia epitel kel.mamma pd.masa pubertas

dan kehamilan.

# hiperplasia otot uterus yang hamil.

%. )ompensasi Hiperplasia

Mis :# hiperplasia pas*a partial hepate*tomi

# pas*a skin abrasion.


15/46

,.Patologik hiperplasia

6ebab :

1.)etidak seimbangan stimulasi hormon.

Mis :# *ysti* adenomatous hyperplasia endometrium.

# hyperplasia gld prostat.

%.Iritasi yang menahun. Mis : # hyperplasia epitelium e*.radang menahun.

# limfadenopathy.

9.+etaplaia

Perubahan se-enis sel matur ke -enis sel matur yang lain8bisa ter-adi pada sel epitelial atau sel mesen*hymal9.


16/46

*ontoh :

s>uamus metaplasia di tra*.respiratorius seorangperokok 8def."it A dimana sel epitel *olumunair *iliated di

ganti sel s>uamus komple;. Di"ergent differentiation.

Difokus luka fibroblast berubah men-adi osteoblast !*hondroblast yg menyebabkan pembtkan tlg ! tlg ra/an.

:.(plaia angguan pertumbuhan sel de/asa dg perubahan

ber"ariasi dlm uk bentuk penyuburan sel ? atypi*alhyperplasia.

Mis : di*er"i; $


17/46

;.H(p"plaia

Pertumbuhan yg gagal men*apai

sempurna.


18/46

@e-as nonfatalsel

perubahan dlm sel :

gangguan metabolisme

#protein

#karbohidrat

#lemak

perubahan struktur sel.

perubahan morfologi sel.


19/46

Perubahan Mikroskopis :

# pembengkakan sel 8*ellular s/elling9

# perlemakan 8fatty *hange9

+ellular s/elling :

merpkan manifes pertama suatu *ellular in-ury

karena ketdk seimbangan homeostasis ion air di dlm

diluar sel dimana air diluar masuk ke dlm sel bilaproses ber-alan terus dpt ditemukan "a*uole -ernih

ke*il didlm sitoplasma seldis3hydropi* *hange3 atau

2"a*uolar degeneration3 keadaan ini dapat ditemukan di

: # tubuh gin-al pada hipokalemi # sel hati pd kera*unan +*l !

*hloroform.


20/46

=atty *hange

adanya pengumpulan fat yg abnormal dlm sel

parenkim kdg#kdg merpkan proses lan-utan suatu *ellular

s/elling merpkan tanda kematian sel yg dptdilan-utkan dgn nekrosis.

organ tubuh yg sering mengalami fatty *hangeadalah ? hati

# gin-al

# -antung

lokasi sering di # sel tubulus gin-al

# sel hati sel otot -antung


21/46

Gambar 4. Skema mekanisme penimbunan trigliseridedalam hepar

Dikutip dari Mitchell RN, Cotran RS


22/46

Akumulasi $rigly*erides menyebabkan fatty lever

8pelemakan hati9 dapat melalui B *ara :

1. $ranfortasi ==A kedalam hati yang berlebihan. mis : # malnutrition *orti*osteroid

# mobilisasi lemak berlebihan dari -ar.

# trigy*erides

%. Pembentukan fatty a*id yg berlebihan o! sel hatisendiri.


23/46

&. ,erkurangnya oksidasi fatty a*id men-adi ketone

8%7&9 menyebabkan esterifikasi fatty a*id

men-adi $rigly*eride bertambah.. ,ertambahnya C gly*ero phosphat meninggikan

esterifikasi fatty a*id men-adi $rigly*eride.

. ,erkurangnya sintesa apoprotein yg diperlukan

o! trigly*erid utk berubah men-adi lipoprotein yg

selan-utnya disekresikan kedlm drh.

pengaruh ini terlihat pd : # kera*unan +*l

# malnutrition

B.$erganggunya sekresi lipoprotein dari hati.


24/46

alkohol adalah 5at yg hepatoto;in yg mengubah

fungsi mito*hondria mi*rosomalmenyebabkan

fatty le"er dgn *ara :

#menambah mobilitas free fatty a*id dr

-ar lemak tubuh

#menyebabkan penggunaan trigly*eride

#mengurangi o;idasi fatty a*id

#bertambahnya esterifikasi fatty a*id mn-d

trigly*eride.

#blokir sekresi lipoprotein dari hati ke darah

#merusak langsung retikulum endoplasma


25/46

)eadaan -e-as sel yg menyebabkan ggn pernafasan sel

akan menyebabkan sintesa A$P Penimbunan

lemak.

misal : # penyakit yang menyebabkan ano;ia

# infeksi disertai kera*unan dan demam

# kera*unan *hloroform+*lben5ol

# hepatitis infeksiosa

# gi5i yang buruk

# diabetes

# alkoholism

Perlemakan hati yg ringan tdk mengganggu fungsi hati.sebab hati mempunyai *adangan yang besar.


26/46

Perlemakan yg luas progresif fibrosis hati*irrhosis.

utk membuktikan "a*oule lemak dlm selpenge*atan sudan III I4 pd sedian segar difiksasi tanpa pelarut lemak.

Makros :

# hati membesar dpt men*apai Bkg.8n:1!% kg9 # ber/arna kuning berminyak.

Mikros :

# "a*uola dlm sitoplasma sekitar inti sel # bila "a*uola besar intinya tertekan ketepi sel.


27/46

Peni%$unan intra el ) Dapat ! tidak dpt merusak fungsi sel.

6ebagai akibat :1.Penimbunan bbrp metabolit normal berlebihan pd

sel.

mis : penimbunan glikogen dlm sel pd pend.DM

akibat kadar glukose darah tinggi.

%.Penimbunan beberapa produk abnormal yg takdapat di metobolisme.

mis : lipid storage disease&.6intesis beberapa produk dl sel berlebihan.

mis : sintesis pigmen yg berlebihan akibat

insufisiensi adrenal.


28/46

Irre*eri$le Injuri

e%atian Sel )

# Nekrosis degradasi en5ymatik dlm tubuh

# Apoptosisterprogram oleh tubuh

# Di fi;asireaksi en5ymatik! autolysis dihambat 5at

kimia mis : formalin alkohol


29/46

Per$edaan Ne#r"i,Ap"pt"i dan Fi>ai

Ap"pt"i Ne#r"i Fi>ai

Bentu# el #Mengkerut

#=ragmentasi

#)ondensasi

*hromatin#,tk badan

apoptotik

#)aryolysis

#)aryopygnotik

#)aryolysis

$etap

Pen(e$a$ =isiologis patologi +edera yg fatal =isiologis patologis

eutu!an%e%$ran el

$etap


30/46

Nekrosis

)ematian sel dg perubahan morfologik akibatberkurangnya fungsi en5ym se*ara progresif pd

-e-as sel yang mematikan dlm tubuh yang hidup.

)ematian sel yang mengenai seluruh tubuhdisebut 2kematian somatik3.

Nekrobiosis : kematian yg fisiologik danter-adi terus menerus

mis : # sel epitel kulit # sel darah merah


31/46

. ua pr"e pentin& (& terjadi pd peru$a!anne#r"i )

0 i&ei "le! en?(% el endiri 0 enaturai pr"tein el Pen&!an'uran "le! #ataliti# en?(% (& $eraal dari

l(""%e el %ati die$ut Aut"lii. En?(% ini ju&a $ia $@aal dari l(""%er el dara!

puti! die$ut Heter"lii Ter&antun& pada pr"e %ana (& d"%inan

Bila di&ei en?(% (& d"%inan a#an terjadi liuefa'ti*ene#r"i

Bila denaturai pr"e (& terjadi %en(e$a$#an '"a&"lati"nne#r"i


32/46

.

Perubahan pd nekrosis terutama pd inti sel dapat berupa

salah satu diantara & bentuk ini :

1. )aryolisis : *hromatin sel han*ur sehingga /arna basofilik pd

*hromatin menghilang karena tidak mengikat 5at/arna

%. Pyknosis : inti mengkerut dan /arna basofilik bertambah DNAberbentuk solid shg inti tampak gelap!hitam

&. )aryorrhe;is : inti sel pe*ah#pe*ah


33/46

@enis Nekrosis:

1. +oagulati"e ne*rosis# penyebab utama adalah hypo;ia!iskhemik# ter-adi a*idosis denaturasi dlm sel tdk hanya pd proteinstruktural tapi -uga pd protein en5ym shg ter-adi blokir

aktifitas proteolysismasih tampak rangka sel baikdlm beberapa /aktu kemudian sel akan larut lisis danmenghilang.

Mis( Myo*ard infar*t

Disini ter-adi a*idophili* *oagulated Anu*leated sel dalam /aktu beberapa minggu. )emudian ne*roti* myo*ardial *ellakan men-adi =ragmentasi dan difagosit oleh 0,+ atau dihan*urkan oleh n5ym proteolyti* lysosomal 0,+.

% Ei>uefa*ti"e ne*rosis


34/46

%. Ei>uefa*ti"e ne*rosis Dapat se*ara autolysis maupun heterolysis. $erutama pada fa*al ba*teri infe*tion yg membentuk

nanah

,akteri menghasilkan en5ym

merusak -aringanmis : pada -aringan otak

&. +aseous ne*rosis 8Perke-uan9 6ering terdapat diantara fo*us infeksi tuber*ulosa

disebut perki-uan karena se*ara makroskopik terdiri atasmasa yang rapuh berbutir berlemak putih abu#abuseperti ke-u.

Mik : terdiri atas masa amorph granular 8berbutir#butir9berbentuk fragmen% tanpa inti yg -elas dikelilingi sel%radangreaksi granulomatous

@enis nekrosis ini terdapat -uga pada :# infeksi -amur# lympho granuloma "enereum# sar*oidosis


35/46

. n5ymi* fat ne*rosis )erusakan -ar lemak setempat sebagai akibat pelepasan

a*ti"ated pan*reati* en5ym yg abnormal ke dlm

substansi pan*reas dan *a"um phitoneum ini adalahkeadaan ga/at dan dapat menimbulkan 2a*uteabdomen3 yaitu keadaan ga/at mendadak krn suatuproses dlm abdomen dan dpt menyebabkan kematianbila tdk segera diatasi.

A*ti"ated pan*reati* en5ym lepas dr sel dan keluarmelalui saluran. A*ti"ated en5ym ini men*airkanmembran sel lemak dan a*ti"ated lipase menguraikantrigly*erid ester yg terdpt didlm sel lemak. Asam lemakyg terlepas bersatu dg *al*ium membentuk area yg putihpu*at!abu#abu.


36/46

. =ibrinoid ne*rosis ,erhubungan dgn kelainan immonologik pd arteri dan

arteriole menun-ukkan gambaran khas dg timbunan

masa merah homogen dari fibrin immonoglobulin danplasma protein lain pd dinding pembuluh darah ygterserang kemudian pembuluh darah ini nekrosisterdapat kombinasi antara sel#sel mati dan fibrin#likematerial yg disebut fibrinoid ne*rosis

B. angrenous ne*rosis6ering pd lengan dan tungkai ba/ah sebagai akibathilangnya supply darah disertai superimposisi bakterisaprofitik.6upply darah 8#9hypo;i* *oagolati"e ne*rosis disertaipen*airan oleh en5ym yg dikeluarkan oleh bakteri dan seldarah putih-ar nekrosis


37/46

,ila aksi *oagulasi yg dominan ter-adilah gangren kering8dry gangrene9

,ila aksi pen*airan dari en5ym yg dominan makaterbentuklah gangren basah 8/et gangrene9

Pada organ "es*eral mis : appendi; gallbledder prosesbiasanya dimulai dg infeksi bakteri karena selmembengkak mengganggu supply darahiskhemik perkembangan bakteri gangren


38/46

ApoptosisAdalah bentuk morfologik lain dari sel mati dg

sitoplasma membentuk masa bulat!tetesan 8drop9/arna merah pd penge*atan H dari nili piknosisdan fragmentasi

mis : a*idophili* *oun*ilman body yg terdpt pdhepatitis "iral dan kera*unan hati

,iasanya menyerang satu% sel atau sekelompok selPada orang hidup akhirnya sel nekrotik dan sel

debris akan hilang dimana sel mati dihan*urkan dgen5ym digesti dan fragmentasi dan difagosit oleh

/b*.,ila sel nekrotik dan sel debris tidak dihan*urkan

dan direabsorbsi maka sel ini akan menarik garam+al*ium dan mineral lain membentuk kalsifikasi

phenomena ini disebut dystrophi* *al*ifi*ation


39/46

Peristi/a Apoptosis $er-adi pada )eadaan :

1. Desktruksi 6el selama embryogenesis : implantasiorganogenesis in"olusi metamorfosis

%. In"olusi organ yg tergantung hormon *ontoh :

# endometrium

# folikel atrofi

# regresi pada mama laktan

&. +ell deletion dlm populasi sel yang berproliferasi *th :

*rypta intenstin

. )ematian sel pada tumor


40/46

. 6el netrophil yg mati pd radang akut

B. )ematian $ , lymphosit setelah *ytokin

depletion.Deletion autorea*ti"e $ +ell pd perkembangan

thymus

F. 6el yg mati pada *ytoto;i* $ +ell

G. Atrofik patologik paren*hym organ setelah

duktal obstruksi

. Pd penyakit "irus hepatitis : *oun*ilman bodies

1.)ematian sel akibat berbagai -e-as dgn

intensitas yg rendah : panas radiasihypo;ia


41/46

Morfologi :

1. 6el mengkerut

%. +hromatin kondensasi menepi dan mengelompok

diba/ah membran inti

&. Pembentukan sitoplasmi* ,lebs apoptoti* bodies

. Phagositosis apoptoti* bodies oleh sel yang berdekatan

Pada -aringan dgn penge*atan H apoptosis dptterlihat sebagai sel tunggal sitoplasma eosinofilikkromatin inti menepi atau kelompok sel ke*ilsitoplasma eosinofilik kromatin fragmentasi dan padat

Proses apoptosis ber-alan dengan *epat tidak adareaksi radang sehingga sulit dilihat pd preparathistopatologi. ,isa terlihat bila proses apoptosis ter-adisesaat sebelum insi*i!biopsi pemeriksaan PA


42/46

=aktor yang Mengatur Apoptosis

# =aktor dari luar sel# @alur metabolit internal

Inhibitor : # gro/th fa*tor

# steroid hormon # protein "irus

Indu*er:

# Hilangnya gro/th hormon # radikal bebas

# glu*o*orti*oid # radiasi pengion


43/46

Proto onkogen :

P& produk gen P& mengontrol keutuhangenome mengatur apoptosis

Protein b*l% : menghambat apoptosisHilangnya fungsi P& o"er e;presi b*l%

menyebabkan kegagalan apoptosis dan ter-adipada neoplasma

+ontoh penyakit dimana ter-adi peningkatanapoptosis :

# AID6 # Peny neurodegenerati"e)egagalan apoptosis di-umpai pada :

# Peny auto imun : E

Pengontrolan Pertumbuhan @aringan


44/46

Pengontrolan Pertumbuhan @aringanoleh Induksi atau Penghambat

Apoptosis


45/46

Perubahan Jltrastruktur

6


46/46

Perbandingan )ematian 6el Akibat

Apoptosis dan NekrosisBentu# Ap"pt"i Ne#r"i

1. Induksi

perubahan patologi sel edit

Documents