BAB I

PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar

25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam.

Perawatan di Rumah

Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai

penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma

peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta

Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari

tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di

negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira

30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan

secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

BAB II

PEMBAHASAN

Hati

Hati (bahasa Yunani: ἡπαρ, hēpar)

merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh,

terletak dalam rongga perut sebelah kanan,

tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan

fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat

ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu

fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa

senyawa yang bersifat racun dan

menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam

amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi.

Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal. Sel

parenkimal pada hati disebut hepatosit, menempati sekitar 80% volume hati dan

melakukan berbagai fungsi utama hati. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal.

Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi oleh jaringan mesenkimal

secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal.

Selama masa tersebut, terjadi peningkatan transkripsi mRNA albumin sebagai

stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit.

Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain, seperti

sel Kupffer, sel Ito, limfosit intrahepatik seperti sel pit. Sel non-parenkimal

menempati sekitar 6,5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang

mengendalikan banyak fungsi hepatosit.

Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang

memisahkan permukaan hepatosit dari darah, SEC memiliki kapasitas endositosis

yang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein, kompleks imun,

transferin dan seruloplasmin. SEC juga berfungsi sebagai sel presenter antigen yang

menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. Sekresi yang terjadi meliputi

berbagai sitokina, eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena, endotelin-1,

nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.

Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal, merupakan sel dengan banyak

vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga

memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada

kondisi normal, sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan

matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC, yang juga merupakan kelenturan

dari lumen sinusoid.

Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal, merupakan makrofaga

dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. Sel Kupffer

sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang

mengandung larutan bakterial, dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut

ke dalam hati. Paparan larutan bakterial yang tinggi, terutama paparan LPS, membuat

sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan

dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen

reaktif, eikosanoid, nitrogen monoksida, karbon monoksida, TNF-α, IL-10, sebagai

respon kekebalan turunan dalam fasa infeksi primer.

Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar, seperti sel NK yang

bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa

bergantung pada ekspresi antigen pada kompleks histokompatibilitas utama.

Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon-γ.

Selain itu, pada hati masih terdapat sel T-γδ, sel T-αβ dan sel NKT.

Sel punca

Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel

lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval, dan hepatosit duktular.

Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial, umumnya tidak melibatkan sel

progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung

hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit

terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami

proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa. Sel oval merupakan bentuk

diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, atau

kanal Hering, dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera. Proliferasi yang

terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area

parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Epimorfin,

sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial,

nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik.

Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. Hepatosit

duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:

metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intra-

hepatik

konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal

diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit

tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.

Pada model tikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik

dengan asetilaminofluorena-2, ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum

tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit, dengan mediasi hormon G-

CSF sebagai kemokina dan mitogen. Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-

galaktosamina.

Sel imunologis

Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis

pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke

hati melalui sistem portal hati. Perpindahan fasa infeksi dari fasa primer menjadi fasa

akut, ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi

fibrinogen. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma

hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia.

Pada saat hati cedera, sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi

menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat

modulasi perilaku sel Ito. Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon

kekebalan selular seperti IFN-gamma, TNF, dan IL-2. Sel TH2 sebaliknnya akan

memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4,

IL-5, IL-6, IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. Sitokina yang disekresi oleh sel

TH1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel TH2, sebaliknya sitokina sekresi

TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. Oleh sebab itu respon kekebalan sering

dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral, namun belum

pernah keduanya.

Fungsi hati

Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati, dilakukan oleh hepatosit.

Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang

mampu menggantikan semua fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan

dengan proses dialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk

perawatan penderita gagal hati.

Sebagai kelenjar, hati menghasilkan:

empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu merupakan cairan

kehijauan dan terasa pahit, berasal dari hemoglobin sel darah merah yang

telah tua, yang kemudian disimpan di dalam kantong empedu atau diekskresi

ke duodenum. Empedu mengandung kolesterol, garam mineral, garam

empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Sekresi empedu berguna untuk

mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di

usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut

dalam air. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke

peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang

demikian dikatakan menderita penyakit kuning.

sebagian besar asam amino

faktor koagulasi I, II, V, VII, IX, X, XI

protein C, protein S dan anti-trombin.

trigliserida melalui lintasan lipogenesis

kolesterol

insulin-like growth factor 1 (IGF-1), sebuah protein polipeptida yang

berperan penting dalam pertumbuhan tubuh dalam masa kanak-kanak dan

tetap memiliki efek anabolik pada orang dewasa.

enzim arginase yang mengubah arginina menjadi ornitina dan urea. Ornitina

yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun.

trombopoietin, sebuah hormon glikoprotein yang mengendalikan produksi

keping darah oleh sumsum tulang belakang.

Pada triwulan awal pertumbuhan janin, hati merupakan organ utama sintesis

sel darah merah, hingga mencapai sekitar sumsum tulang belakang mampu

mengambil alih tugas ini.

albumin, komponen osmolar utama pada plasma darah.

angiotensinogen, sebuah hormon yang berperan untuk meningkatkan tekanan

darah ketika diaktivasi oleh renin, sebuah enzim yang disekresi oleh ginjal

saat ditengarai kurangnya tekanan darah oleh juxtaglomerular apparatus.

enzim glutamat-oksaloasetat transferase, glutamat-piruvat transferase dan

laktat dehidrogenase

Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya,

hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain:

Glukoneogenesis, sintesis glukosa dari beberapa substrat asam amino, asam

laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada manusia dan beberapa jenis

mamalia, proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol menjadi glukosa.

Lintasan dipercepat oleh hormon insulin seiring dengan hormon tri-

iodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori.

Glikogenolisis, lintasan katabolisme glikogen menjadi glukosa untuk

kemudian dilepaskan ke darah sebagai respon meningkatnya kebutuhan

energi oleh tubuh. Hormon glukagon merupakan stimulator utama kedua

lintasan glikogenolisis dan glukoneogenesis menghindarikan tubuh dari

simtoma hipoglisemia. Pada model tikus, defisiensi glukagon akan

menghambat kedua lintasan ini, namun meningkatkan toleransi glukosa.[18]

Lintasan ini, bersama dengan lintasan glukoneogenesis pada saluran

pencernaan dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus.

Glikogenesis, lintasan anabolisme glikogen dari glukosa.

dan pada lintasan katabolisme:

degradasi sel darah merah. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya

dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang,

sedangkan heme dirombak menjadi metabolit untuk diekskresi bersama

empedu sebagai bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. Di

dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga

warna feses dan urin kekuningan.

degradasi insulin dan beberapa hormon lain.

degradasi amonia menjadi urea

degradasi zat toksin dengan lintasan detoksifikasi, seperti metilasi.

Hati juga mencadangkan beberapa substansi, selain glikogen:

vitamin A (cadangan 1–2 tahun)

vitamin D (cadangan 1–4 bulan)

vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun)

zat nesi

zat tembaga.

Struktur

Permukaan inferior

Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1.3 - 3.0 kilogram. Ia adalah organ lembut berwarna perang kemerahan. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia.

Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. ia juga menjadi alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu.

Secara anatomi, hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe), lobus kiri (left lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas.

Mikrostruktur

Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). Lobul-lobul ini merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Berikut adalah salur-salur yang berhubung dengan setiap lobul hati:

Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu: o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Ia membawa darah dari

vena portal hepar ke lobul hati.o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi

hempedu untuk disimpan. Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Terdapat dua vena hati iaitu

vena hati kanan dan vena hati kiri. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior

Fungsi

Berikut adalah fungsi-fungsi hati:

Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.

Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu. Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin. Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII,

IX, X and XI Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen

seperti ammonia. Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus. Menguraikan molekul hemoglobin tua. Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan.

Sirosis Hepatis

Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya

dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya

fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati

dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.

Patogenesis

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis

virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

1. Mekanis

2. Immunologis

3. Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan

pembentukan jaringan ikat.

 

Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum

lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah

parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang

bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

 

Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui

proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai

peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

-       Hepatitis kronik tipe B

-       Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk

menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus

ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung

terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita

hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa

berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

 

Patofisiologi

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis

Hepatis, yaitu :

o Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.

Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu

fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya

menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya

kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk

timbulnya asites.

o Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises

esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan

koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila

kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang

walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal

mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun

menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron

juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan

elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi

terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Klasifikasi

SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya

nodul, yaitu:

-       Makronoduler (Irreguler, multinoduler)

-       Mikronoduler (regular, monolobuler)

-       Kombinasi keduanya

 

Etiologi

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi

terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis

Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata

ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis

Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak

mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta

menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.

penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena

banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B

akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan

HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap

meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai

prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

3. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya

kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut

akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik

akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik

secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan

setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat

terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah

alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati

(Sujono Hadi).

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang

muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan

terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser

Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan

sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan

timbulnya hemokromatosis, yaitu :

a) sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b) kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada

penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,

kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

a) kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis

kardiak.      Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap

anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

b) sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat

menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai

pada kaum wanita.

c) penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam

sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut

Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak

menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam

makanannya cukup mengandung protein.

Gambaran klinik

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :

o sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic

o sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Atau

o Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis

Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara

kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi

o Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada

penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada

ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati.

Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites,

splenomegali, venektasi di perut.

Laboratorium

Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada

ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada

penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi

pigmen empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-

kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan

vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami

perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai

leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat

kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran

sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada

kenaikan kadar globulin dalam darah.

Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi

bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas

menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian

serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas

adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak

85,79%.

 

Komplikasi

            Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya

adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan

timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah

pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan

adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa

didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman

dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah

hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan

pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises

esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76

penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh

pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma

hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri

yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.

Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul

sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-

lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan

berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses

detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam

sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.

Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas

beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi

urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

            Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis

lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan

disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,

resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya

defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

            SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati

menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan

timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah

karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple

kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

            Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga

penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG

infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,

bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik,

pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Source:

 

BAB III

KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka

prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai

prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan

dalam penatalaksanaan sirosis hati.

DAFTAR PUSTAKA

Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ;

2002. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000

www.wikimedia.com. Hati. 2007.