Patogenesis akne vulgaris adalah multifaktorial . Faktor kunci adalah genetika [ 1 ] Jerawat berkembang sebagai hasil dari interaksi dari 4 faktor berikut : . ( 1 ) follicular epidermal hyperproliferation dengan memasukkan berikutnya folikel , ( 2 ) kelebihan produksi sebum , ( 3) Kehadiran dan aktivitas dari Propionibacterium acnes bakteri komensal , dan ( 4 ) radang .

Retensi hiperkeratosis adalah peristiwa yang diakui pertama dalam perkembangan acne vulgaris . [ 4 ] penyebab pasti dari hyperproliferation ini tidak diketahui . Saat ini , 3 hipotesis terkemuka telah diusulkan untuk menjelaskan mengapa epitel folikular menghasilkan sel dengan kecepatan tinggi yang dipertahankan pada orang yang berjerawat .

Pertama , hormon androgen telah terlibat sebagai pemicu awal . [ 5 ] Komedo , lesi klinis sebagai hasil dari follicular plugging , mulai muncul sekitar adrenarche pada orang dengan jerawat di daerah T - zone . Selain itu , tingkat jerawat comedonal pada anak perempuan prepubertal berkorelasi dengan tingkat sirkulasi dari adrenal androgen dehydroepiandrosterone sulfate ( DHEA - S ) [ 6 ] Selain itu , reseptor hormon androgen yang hadir dalam kelenjar sebaceous . ; individu dengan reseptor androgen rusak tidak mengembangkan jerawat . [ 7 ]

Kelebihan sebum merupakan faktor kunci dalam perkembangan acne vulgaris . Produksi sebum dan ekskresi diatur oleh sejumlah hormon dan mediator yang berbeda . Secara khusus, hormon androgen meningkatkan produksi sebum dan rilis . [ 8 ] Namun, kebanyakan pria dan wanita dengan jerawat memiliki tingkat sirkulasi normal hormon androgen . End- organ hiper-responsif terhadap hormon androgen telah dihipotesiskan . Hormon androgen bukanlah satu-satunya regulator dari kelenjar sebaceous manusia. Banyak agen lainnya , termasuk hormon pertumbuhan dan faktor pertumbuhan insulin , juga mengatur kelenjar sebaceous dan dapat berkontribusi pada perkembangan jerawat .

P acnes adalah organisme anaerobik hadir dalam lesi jerawat . Kehadiran P acnes mempromosikan peradangan melalui berbagai mekanisme . P acnes merangsang peradangan dengan memproduksi mediator proinflamasi yang menyebar melalui dinding folikel . Penelitian telah menunjukkan bahwa P.acnes mengaktifkan toll-like receptor 2 pada monosit dan neutrofil . [ 9 ] Aktivasi toll-like receptor 2 kemudian memacu produksi beberapa sitokin proinflamasi , termasuk interleukin 12 dan 8 dan tumor necrosis factor . Hipersensitivitas terhadap P acnes dapat juga menjelaskan mengapa beberapa individu mengembangkan peradangan jerawat vulgaris sementara yang lainnya tidak . [ 10 ]

Peradangan mungkin menjadi fenomena primer atau fenomena sekunder . Kebanyakan bukti sampai saat ini menunjukkan respon inflamasi sekunder P acnes . Namun, interleukin ekspresi 1 - alpha telah diidentifikasi dalam microcomedones , dan mungkin memainkan peran dalam perkembangan jerawat . [ 11 ]