BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Angka mortalitas yang masih tinggi menyebabkan sepsis sebagai masalah kesehatan dunia. Sepsis menimbulkan angka kematian yang cukup tinggi hampir di semua ICU. Di USA lebih dari 500.000 penderita tiap tahun terus meningkat serta menyebabkan lebih dari 175.000 pasien meninggal tiap tahunnya. Diperkirakan 750.000 orang menderita sepsis berat di Eropa dengan angka kematian sekitar 30% sampai 35%.

Dalam waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini meningkat menjadi sekitar 300.000-500.000 kasus pertahun . Syok akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang serius. Walaupun insiden syok akibat septik ini tidak diketahui pasti namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi hal ini disebabkan cukup banyak faktor prdeisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus , sirosis hati, alkoholisme, leukimia, limfoma,keganansan, obat sitotoksik dan immunosupresan, nutrisi parenteral, di AS syok septik adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU. 6

Sebuah studi di AS selama 16 melaporkan angka kejadian 2 kasus per 100 penerimaan rumah sakit di AS, dengan distribusi 55% terjadi di ICU, 12% di bagian rawatan gawat darurat dan 33% rumah sakit di AS, pada non ICU. Data yang lebih baru menunjukkan bahwa insiden tahunan spsis terjadi sekitar 59-95% per 100.000 kasus. Selain itu, insiden spsis tersebut telah tumbuh sebesar 9% setiap tahunnya. Bakteri gram negatif biasanya menjadi satu etiologi terbanyak dengan proporsi 35 hingga 40% pada kasus sepsis akan tetapi telah menurun menjadi 25-35%. Bakteri Gram-positif menyebabkan30-50% kasus dan infeksi polimikrobial menyumbang sekitar 25% .6Sekitar 50% dari pasien sepsis berkembang menjadi syok septik, dengan angka kematian 45%. Tempat yang paling sering mengalami infeksi adalah paru-paru, abdomen dan saluran kemih. Komplikasi dari syok septik meliputi Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) 18%, Disseminated Intravaskkular Coagulation (DIC) 38% dan gagal ginjal kronik 50%. Pria maupun orang dewasa yang lebih tua mejadio faktor predisposisi berkembang syok septik dibandingkan dengan perempuan.7,8Pengelolaan anestesi pada pasien sepsis merupakan suatu hal yang sangat penting apabila tindakan operatif merupakan salah satu upaya dalam mengatasi sumber infeksi yang menyebabkan terjadinya sepsis. Ketamin suatu antagonis dari reseptor N-methyl-D-aspartat, sering digunakan karena mempunyai efek sedasi dan analgesi kuat. Ketamin adalah obat anestesi yang mempunyai efek stimulasi terhadap kardiovaskuler, meningkatkan cardiac output dan systemic vaskuler resistance melalui stimulasi pada system saraf simpatis, menghasilkan pelepasan dari katekolamin.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiSyok adalah suatu sindrom klinik dimana terdapat kegagalan dalam pengaturan peredaran darah sehingga terjadi kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulais ini biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), karena kegagalan pompa jantung ataupun karena nperubahan resistensi vaskular perifer.1Sepsis merupakan proses infeksi dan infkamasi yang komplek dimulai denga rangsangan endotoksin atau eksotoksin terhadap sistem imunologi , sehingga terjadi aktifasi makrofag, sekresi berbagai sitokindan mediator , aktifasi sistem koagulasi dan tromosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi multiple organ.1Nomenklatur mengenai sepsis telah banyak dilakukan, salah satunya yang paling sering digunakan adalah sepsis merupakan kelanjutan dari sebuah sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) atau yang sering disebut sindrom sepsis ditandai dengan 2 dari gejala berikut:3a. Hyperthermia/ hypothermia(>38,3, 20x/i)c. Leukocytosis >12.000 atau leukopenia20 kali/menit atau PaCO2< 4.3 kPaLeukosit < 4000 sel /mm3 atau >12000 sel / mm3Neutrofil batang >10%

SepsisSIRS dengan bukti klinis infeksi.

Sepsis beratSepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran.

Sepsis dengan hipotensiSepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya.

Syok Septik / Renjatan SeptikSepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Multiple Organ Dysfunction Syndrome / Multiple Organ Failure (MODS/MOF)Terdapat disfungsi multiorgan meskipun telah mendapat pengobatan optimal.

2.2 Patofisiologi Lipopolisakarida (LPS) merupakan faktor patogenetik utama pada sepsis gram-negatif, yang ditandai dengan syok, koagulopathy dan disfungsi multiorgan. Respon terhadap paparan LPS sistemik, sitokin proinflamasi seprti tumor necrosis factor (TNF)-a, Interleukin (IL)-1b, dan interferon-y diproduksi oleh host. Produksi sitokin proinflamasi dan induksi mediator yang lebih distalseperti nitric oxide, platelet activation factor (PAF), dan prostaglandin menyebab kan hipotensi, perfusi organ inadekuat, dan kematian sel yang berhubungan dengan multiple organ dysfunction syndrom (MODS).Status proinflamasi ini didefenisikan sebagai systemic inflamatory response syndrom (SIRS). Induksi sistem imunitas innate secara besar-besaran ini dapat dan seringkali menimbulkan efek katastrofik pada pasien dengan syndroma sepsis. Gambar 1. Komponen membran luar gram negatif (LPS). Gambar 2. Mekanisme terjadinya sepsis oleh karena LPS

Hubungan LPS dengan stres oksidatif Stress oksidatif diduga mendasari patofisiologi penyakit-[enyakit kritis, khususnya terjadi kegagalan organ. Reactive oxygen spesies (ROS) dan rective nitrogen-oxygen species (RNOS) sudah jelas memegang poeranan penting dalam modulasi cell signaling, proliferasi apoptosis dan proteksi sel. ROS dan RNOS juga berperan dalam melawan protein, polisakarida, asam nukleat,dan asma lemak tak tersaturasi yang mengakibatkan kerusakan sel dan disfungsi saringan. Pda penyakit kritis, ROS dapat diproduksi dari ndisfgungsi mitokondria, seperti yang klasik terjadi pada syok septik,enzim oksidase nikotinamida adenine dinukleotida phosphat hidrogenase (NADPH) dari stimulasi neutrofil dan makrofag, dan konversi xanthin dehidrogenase menjadi xanthin oksidase yang terkatifasi selama iskemia dan trauma reperfusi.Selebihnya, ROS/RNOS dapat memacu pelepasan sitokin dari sel imun, mengaktifasi kaskade inflamasi, dan peningkatan ekprsei adhesi molekul, yanh diperantai melalui peningkatan ekpresi nuclear factor granulosit pada organ yang mengakibatkan terjadinya peningkatan generasi ROS dan respon inflamasi berlipat ganda serta memp[erarahkerusakan jaringan. Jalur dan lingkaran ini merupakan sentral yang mendasari patofisiologi penyakit kritis dengan respons inflamasi sitemik dan disfungsi multiorgan.Syok septik terjadi saat komponen bekteri dari agen infeklsiun seprti endotosin menyebabkan regulasi komponen inflamasi dalam jumlah berlebihan. Monosit terpapar endotoksi dalam sirkulasi akan melepaskan sitokin seperti TNF-alfa dan IL-1 bersamaan dengan mediator mediator lainnya. Sitokin-sitokin ini dapat bekerja baik secara lokal setelah dilepaskan dari monosit, atau masuk kedalam sirkulasi dan menybabkan adhesi sel endotel-leukosit, pelepasan metabolit ptroterase dan asam arakhidonat, aktivasi pembekuan dan produksi NO dalam jumlah besar sangat besar. Pada tingkat mikrosirkulasi, gangguan tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas kalpiler dan maldistribusi aliran darah yang menjadi penyebab dari perfusi jaringan yang tidak adekuat dan kerusakan jaringan. Disfungsi seluler terjadi karena iskemia, disrupsi metabilosme seluler karena pengaruh dari mediatoir inflamasi dan efek toksik dari radikal bebas. Aktifasi kaspase dan pemicuan pada kematian sel apoptotik.

Nitric oxide (NO)

NO merupakan endothelium-derived relaxing factor (EDRFs) terpenting yang terbentuk dari tranformasi asam amino Larginin menjadi sitrulin melalui jalur L-arghinine-nittric oxide dengan bantuan enzim no sintase (NOS). NO diproduksi atas oengaruh asetilkolin, bradikinin, serotonin dan bertindak sebagai reseptor endotel spesifik. NOS diaktifkan oleh adanya robekan pada pembuluh darah dan estrogen sebaliknya aktivasi NOS dihambat oleh asam amino dalam sirkulasi dan ole AMDA(asymmetrical dimethylarginine). Sintesa NO mempengaruhi tonus otot pembuluh darah sehingga berperan pada pengaturan tekanan darah , NO pada sitem saraf pusat merupakan neutotransmiter yang menjalankan beberpa fungsin termaksud pembentukan ingatan.

Inducible nitric oxide synthase (iNOS) merupakan anggota dari famili nitric oxide synthase, yang juga terdiri dari endiothelial specifik nitric oxide synthase (eNOS) dan neuralspecifik nitric oxide synthase (nNOS). Pada kondisi infeksi bakterial dan inflamasi kronik ekspresi iNOS dipacu oleh sitokin inflamasi, paling banyak pada sel makrofag. Tingginya kadar nitric oxide (NO) yang diproduksi ole INOS dapat berfungsi sebagai bakterisidal dan juga efek anti apoptosis.Produksi NO melalui iNOS memiliki peranan penting dalam patogenesisi syok septik. Sel penjamu merespon LPS dan sitokin dengan mengeluarkan berebgai sitpkin proinflamasi dan terjadi peningkata ekspresi iNOS yang menghasilkan kuantitas besar NO. Produksi NO pada paru dan hepar menyebabkan hipotensxi sistemik dan depresi miokard yang merupakan ciri khas syok septik.

Gambar 4. Paparan LPS terhadap NO

Pelepasan NO patologisIsoform calsium-independent NOS dapat terinduksi dalam dinding pembuliuh carrag opleh sitokin dan oleh endotoksin lipopolisakarida, yang bekerja melalui pelepasan sitokin. Hal ini terjdi baik pada endotel maupun sel otot polos, yang menyebabkan relaksasi vaskular yang resisiten terhada[p obat-obatan vasonkontriktor dan dapat dicegah dengan terapi glukokortikoid dan NOS inhibitor. Syok endotoksin pada binatang terjadi peningkatan jumla nitric oxide secara langsung berhubungan dengan derejat hipotensi. Pelepasan nitric oxide oleh enzim iNOS sebandingdengan vasodilatasi dan resistensi terhadap vasokonstriktor menjadi gejala khas pada syok septik. Inhibitor iNOS dapat mencegah dan memperbaiki hipotensi pada binatang yang disebabkan LPS Pada pasien dengan syok septik, dosis rendah N-monomethyil L-arginijn, ditgambahkan dalam terapi standar, akan memperbaiki kondisi hipotensi. Percobaan pada binatang membuktikan bahwa derajat inhibisi NOS merupakakn hal penting bagi outcone terapi, tetapi pada dosis besar akan mengakibatkan vasokonstriksi, kerusakan organ dan mempercepat kematian hasil ini tidak mengejutkan pada kondisi seprti syok septik dimana hipotensi tetep terjadi dalam kondisi saat kadar vasokonstriksor dalam darah meningkat. Salah satu solusi masalah ini mungkin dengan menghambta generasiu endogenous NO secara menyeluruh dan pada saat yang sama vasodilator nitrat digunakan untuk menghilangkan efek hipertensi sehingga keadaan hemostatis tetap terjaga.

Peran NO dalam syok septikPada sepsis, kejadian yang kompleks dapat terjadinya proses apoptos sehingga mengakibatkan kegagalan multiorgan sebagai respon apoptosis sehingga mengakibatkn kegagalan multiorgan sebagai respon apoptosis sehingga mengakibatkan kegagalan multiorgansebagai respon adaptif seluler. Radiasi ultraviolet. Asap rokok, ozon, lipopolisakarida dapat mengaktifasi NF-kB (Nukclear Faktor kappa B) untuk terjadinya apoptosis. NF-kB merupakan faktor transkripsi sensitif stress oksidasi yang mengatur ekspresi bernacan-macam gen penting dalam proses seluler, termaksuk inflamasi, imunitas innate dan pertumbuhan. Antioksidan dapat melemahkan efek papran dari lipopolisakarida dan memblopk produksi NF-kB.Aktifasi iNOS selama respon inflamasi sebagian besar diregulasi pada tingkat transkripsi, meski dapat juga terjadi pada tingkat post transkripsi.Peran sitokin pada sepsis mediator inflamasi merupakan mekaisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktifasi mediator inflamasi yang berlebihan yang mencangkup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi neutrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit dans el lainnya aktivasi kaskadeprotein plasma seperti komplemen, pelepasan proteinase, dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain itu mediatir proi9nflamasi, dilepasakan juga mediator antiinflamasi sepertisitokin antiinflamasi, reseptor sitokin teralut, protein fase akut, inhibitor proteinase dan berbagai hormon. Pada sepsis berbagai sitokin dilepaskan ikut berperan dalam proses inflamasi, yang terpenting adalah TNF-alfa, IL1.IL-6,IL-8,IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL_10 sebagai anti inflamasi. Pengaruh TNF alfa dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel maningkat, ekspresi molekul adhesi (ICAM-1,ELAM,V-CAMPDGF,hematopoetic growt faktor,uPA, PAI-1, mediator primer akakn merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2(PGE2), trombixan A2(TXA2), platelet Activating Factor , peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensis di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen.

Peran komplemen pada sepsis

Fungsi sitem komplemen melisiskan sel, bakteri dan virus, opsonisasi, aktivasi respon imun dan inflamasi dan pembersihan komplek imun dan produk dari sirkulasi. Pada sepsis, aktivasi komplemen terutama terjadi meleui jalur alternatif, selain jalur klasik, potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3,aC4a, dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respon inflamasi berupa kemotaksis dan adhesi netrofil, stimulasi pembentukan radikal oksigen, eksonasoid, PAF, sitokin, peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan.5

Peran netrofil pada sepsis

Pada keadaan infeksi terjadi aktifasi, migrasi, dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotakstik. Pada keadaan sepsis, jumlah netrofil meningkat, walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman, namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercya bertanggung jawab terhadap kerusakan organ. Terdapat 2 study klinis yang menyatakan bahwa menghambat fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fumngsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif.13Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskular. Endotoksin basil gram negatif ini menyababkan vasodilatasi kapilardan terbukanya hubungan pintas atriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan kapasitas vaskular karena vasodilatsi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas menyebabkan kehilangan cairan itravaskular ke interstisial yang terlihat sebagai edema. Padas syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi dan mikrotrombus. Berbagai faktore lain yang ikutr berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi malnutrisi kalori protein, trans lokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit dan efek samping dari terapi yang diberikan.5

2.3 Gejala KlinisKeadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok( nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan produksi urin dan penurunantekanan darah). Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (Takikardia, vasokontriksi perifer, produksi urin 2 detik.

Fase II: DekompensasiPada fase ini mekanisme kompensasi yang terjadi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapatkan oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien, Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainya yang berakhir dengan asidosis . Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intraselualar akibat ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.Asidemia akan menghambat kontrkaktilitas otot jantung dan respon terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energi dependent pompa Na/K ditingkat seluler intergritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitikondria akan memburuk yang dapat berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi kinin serta sistem koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi trombosit dan pembentukantrombus disertai tendensi perdarahan.Pada syok juga terjadi pelepasasn mediator-mediator antara lain histamin. Serotonin, sitokin (terutama TNF dan interleukin 1), xanthin, oxidase yang dapat membentuk oksige n radikal serta PAF. Pelepasan mediator oleh makrofagmerupakan adaptasi normal pada awal keaadaan injury, pada keadaan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volumeintravaskular yangg kembali kejantung semakin berkurang disertai timbulnya depresi miokard.Manifestasi yang di jumpai berupa takikardi yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk oliguria dan asidosis dengan depresi susunan syaraf pusat.

Fase III: IrrevesibleKegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut,sehingga terjadi kerusaakan/ kematian sel dan disfungsi organ multiple. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar. Sintesa ATP yang baru hanya 2 Jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat pulih kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, peurunan kesadaran semakin dalam, anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.

2.4 PenatalaksanaanPasien sepsis wajib dinilai dan dievaluasi dengan menggunakan metode ABCD (airway, breathing, Circulation,Dissability, Ekposure, Penatalaksanaan awal pada syok septik (sepsis six):a.Oksigen aliran tinggi Sepsis secara dramatis akan meningkatkan kecepatan metabolik tubuh sehingga kebutuhan akan oksigen meningkat. Untuk itu digunakan non-rebreathe face mask dengan aliran oksigen tinggi. Saturasi oksigen ditargetkan dekitar >=90% kecuali jika pasien memiliki riwayat hiposekmia kronis. Non rebreathe face mask biasanya tidak cowok untuk pemakaian jangka panjang , namun sangat penting dalam fase resusitasi akut untuk memaksimalkan jumlah oksigen yang masukb. Kultur darah Kultur darah sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik intravena. Kultur darah diambil secara percutaneus dan sebelum meletakkan akses iv yang baru. Kultur darah tidak mempengaruhi pilihan terapi antibiotik spektrum luas pada fase awal tetapi berpengaruh pada pemilihan antibiotik ketika patogen telah diidentifikasi

c. Antibiotik Spektrum luas secara intravena d. Uji terapi cairan intavena Bila pasien sepsis mengalami hipotensi atau bila pasien menunjukkan gejala insufisiensi sirkulasi, uji terapi cairan dengan 10ml/kg koloid ataupun 20ml/kg kristaloid sebaiknya dilakukan dalam bolus yang telah dibagi. Dapat diulang dua kali, hingga bolus total 3 kali. Bila pasien masih mengalami hipotensi, sebaiknya dipasang Central venous catheter yang sekaligus dapat memonitor administrasi vasopresisor bila dibutuhkan.7a. Pengukuran hemoglobin dan laktatLaktat dapat diukur dari sampel vena menggunakan jarum arterial blood gas. Akumulasi laktat menandakan respirasi anaerob yang sedang berlangsung.b. Monitoring jumlah urinPada kondisi normal, sistem autoregulasi tubuh akan menjamin aliran cukup ke ginjal dalam jumlah normal meskipun afanya perubahan tekanan darah. Pada sepsis, fungsi ini terganggu sehingga ketika tekanan daraj menurun, aliran darah ke ginjal juga menurun sehingga jumlah urinjuga akan menurun. Urinary kateter juga dpat mengukuir jumlah produksi urin dari ginjal, sehingga membantu mengestimasi aliran darah ginjal.

Pemakaian antibiotikSetelah diagnosa ditegakkan , antibiotik harus segera diberikan, dimana sebelumnyta hrus dilakukan kultur darah, cairan tubuh dan eksudat. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur, Terapi antibiotik intra vena sebaiknya dimulai sejak jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktifiats melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penestrasi ke tempat yang diduga sumbet sepsis. Oleh karena itupada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memilki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sespsi berat dan gagal multi organ. Pemberian kombinasi juga dapat dilakukan dengan indikasi sebagai terpai pertama sebelum hasil kultur diketahui, pasien yang dpat imunosupreesan khususnya dengan netropeniPemberian antimikrobila dinilai kembali setelah 47-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinmasi lebih baik dari pada monoterapi.Terapi suportifOksigenasi, pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.Terapi cairan Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau ringer laktat maupun koloid Pada keadaan albumin rendah (