GAMBARAN RADIOLOGIS

MALFORMASI ARTERI VENA

Dosen Pembimbing:

dr. Armen H. Rangkuti, Sp.Rad (K)

Oleh:

Tan Fransisca Dian 110100098

Vien Hardiyanti 110100323

Togu Naipospos 110100301

Nova Desrita 110100070

Anita Dwi Jayanti 110100086

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2015

ii

GAMBARAN RADIOLOGIS

MALFORMASI ARTERI VENA

Paper ini diajukan sebagai salah satu syarat

untuk memperoleh kelulusan Program Pendidikan Profesi Dokter

di Departemen Radiologi

Oleh:

Tan Fransisca Dian 110100098

Vien Hardiyanti 110100323

Togu Naipospos 110100301

Nova Desrita 110100070

Anita Dwi Jayanti 110100086

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2015

iii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat

dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul

“Gambaran Radiologis Malformasi Arteri Vena” ini. Penulisan makalah ini adalah

salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program

Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter

pembimbing dr. Armen H. Rangkuti, Sp.Rad (K) yang telah meluangkan waktu

dan memberikan masukan dalam penyusunan makalah sehingga penulis dapat

menyelesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan

makalah selanjutnya. Semoga makalah ini bermanfaat, akhir kata penulis

mengucapkan terima kasih.

Medan, Agustus 2015

Penulis

iv

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................................iii

DAFTAR ISI .........................................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................1

1.1.Latar Belakang .....................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................3

2.1. Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah.............................................3

2.2. Malformasi Arteri-Vena (AVM/Arteriovenous Malformations) ......10

2.2.1. Defenisi ..................................................................................10

2.2.2. Etiologi dan Faktor Risiko .....................................................11

2.2.3. Gambaran Klinis ....................................................................11

2.2.4. Gambaran Radiologis .............................................................12

2.2.5. Penatalaksanaan .....................................................................18

2.2.6. Komplikasi..............................................................................20

BAB III KESIMPULAN .....................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................22

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Malformasi arteri dan vena (AVM/arteriovenous malformation) ditandai

dengan tidak adanya pembuluh kapiler yang menghubungkan arteri dan vena

menyebabkan darah lewat secara langsung dari arteri ke vena. Normalnya,

pembuluh darah arteri membawa darah yang berisi banyak oksigen dari jantung ke

sel-sel tubuh, dan pembuluh darah vena membawa darah sedikit oksigen dari sel-

sel tubuh kembali ke jantung. Etiologi malformasi arteri dan vena tidak diketahui,

biasanya merupakan kelainan kongenital dan dapat terjadi pada laki-laki dan

perempuan dari semua ras atau etnik.

Meskipun AVM dapat terjadi di banyak tempat, namun otak dan medulla

spinalis adalah dua lokasi yang sering memberikan efek yang luas terhadap tubuh.

Malformasi arteri vena otak mungkin asimtomatik sampai terjadi ruptur AVM,

yang menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan merupakan tanda pertama yang

ditemui pada 50% AVM di otak. Selain itu kejang dan sakit kepala merupakan

gejala lainnya pada AVM.

Untuk mendiagnosis AVM, dibutuhkan beberapa modalitas diantaranya

CT-scan, MRI, Ultrasonografi, dan Angiografi. Pada CT-scan, AVM dapat

memperlihatkan gambaran masa hemisfer yang isoattenuating/isodensitas hingga

hyperattenuating/hiperdensitas, disertai dengan suplai vaskular yang juga

abnormal. Pada MRI, menunjukkan ukuran lesi dan biasanya, suplai primer AVM

dan drainase vena. MRI secara khusus dapat mendokumentasikan adanya ruptur

pada AVM. USG atau ultrasonografi tidak lazim digunakan dalam mengevaluasi

AVM serebral, tetapi mungkin dapat menjadi peran penunjang pada saat

dilakukan pembedahan terbuka yang bertujuan untuk menentukan lokalisasi

AVM. Angiografi serebral konvensional adalah kriteria standar dalam

mengevaluasi AVM. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mengidentifikasi

jumlah dan lokasi dari arteri, lokasi angiografik dan ukuran nidus, tipe shunt dari

lesi (aliran tinggi atau rendah), dan pola drainase venosus (superficial, dalam, atau

campuran).

2

Penatalaksanaan AVM terdiri dari tindakan bedah dan non-bedah.

Penatalaksanaan bedah biasanya merupakan terapi definitif.. Ada beberapa pilihan

tindakan bedah yang dapat dilakukan, yaitu: pembedahan reseksi, embolisasi

endovaskuler, dan radiosurgeri. Sedangkan tindakan non-bedah dapat diberikan

obat-obatan untuk mengontrol kejang dan mengurangi sakit kepala.

Komplikasi yang paling sering terjadi pada AVM adalah perdarahan

instraserebral. Komplikasi lainnya dapat terjadi sehubungan dengan tatalaksana

yang diberikan seperti pada tindakan pembedahan dan embolisasi endovaskular

berupa defisit neurologis yang persisten akibat perdarahan yang terjadi. Selain itu,

pada tindakan radiosurgeri juga dapat terjadi edema pada parenkim otak dan

nekrosis akibat induksi dari radiasi yang pada akhirnya juga dapat menyebabkan

defisit neurologis yang persisten.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah

2.1.1. Arteri dan Arteriol

Karakteristik berbagai macam pembuluh darah diperlihatkan pada tabel 1.

Dinding semua arteri terbuat dari lapisan luar jaringan ikat, adventitia; lapisan

tengah dari otot polos, media; lapisan dalam intima terbuat dari endotelium dan

didasari jaringan ikat (gambar 1). Dinding aorta dan arteri yang berdiameter besar

relatif mengandung banyak jaringan elastik. Dinding ini diregang selama sistol

dan mengalami rekoil pada waktu diastol. Dinding arteiol mengandung lebih

sedikit jaringan elastik tetapi lebih banyak otot polos. Otot dipersarafi oleh serat

saraf adrenergik, yang merupakan vasokonstriktor dalam fungsinya dan pada

beberapa keadaan oleh serat kolinergik yang mendilatasi pembuluh. Arteiol

adalah tempat utama tahanan terhadap aliran darah.1

Tabel 1. Karakteristik berbagai tipe pembuluh darah manusia.

PembuluhDiameter

Lumen

Tebal

dinding

Semua Pembuluh pada Tiap Tipe

Perkiraan Luas

Penampang

Total (cm2)

Presentase volume

darah yang

dikandung1

Aorta 2,5 cm 2 mm 4,5 2

Arteri 0,4 cm 1 mm 20 8

Arteriol 30 μm 20 μm 400 1

Kapiler 5 μm 1 μm 4500 5

Venula 20 μm 2 μm 4000

54Vena 0,5 cm 0,5 mm 40

Vena Cava 3 cm 1,5 mm 18

1 Dalam pembuluh sistemik. Terdapat tambahan 12% dalam jantung dan 18%

dalam sirkulasi paru.

4

Gambar 1. Strutur otot arteri normal Gambar 2. Sirkulasi mikro.

2.1.2. Kapiler

Arteriol dibagi menjadi pembuluh berdinding otot lebih kecil, kadang-kadang

disebut metarteriol, dan ini selanjutnya memberikan ke kapiler (gambar 2). Dalam

beberapa lapisan vaskular yang telah dipelajari secara rinci, metarteriol

dihubungkan langsung dengan venula oleh suatu pembuluh ramai kapiler (through

fare vessel) dan kapiler asli suatu jalinan anastomose pada sisi cabang pembuluh

ramai ini. Lubang kapiler asli dikelilingi pada sisi hulu oleh sedikit otot polos

sfingter prekapiler. Tidak jelas apakah metarteriol dipersarafi, dan tampaknya

bahwa sfingter prekapiler tidak dipersarafi. Meskipun demikian, tentu saja mereka

berespons terhadap bahan vasokonstriktor baik lokal maupun yang beredar.

Diameter kapiler asli pada ujung arteri kira-kira 5 mm dan 9 mm pada ujung vena.

Bila sfingter berdilatasi, diameter kapiler cukup untuk dilalui sel darah merah

ketika melalui kapiler. Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam

tubuh melebihi 6300 m2. Dinding yang tebalnya sekitar 1 μm terbuat dari satu

lapis sel endotel. Struktur dinding bervariasi dari satu organ ke organ lain. Pada

banyak lapisan, termasuk dalam otot rangka, jantung, dan otot polos, hubungan

antar sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10 nm.

Dalam otak, kapiler menyerupai kapiler otot, tetapi hubungan antara sel endotel

lebih ketat, dan transport yang melaluinya sebagian besar terbatas pada molekul

kecil. Dalam kebanyakan kelenjar endokrin, villi usus, dan bagian ari ginjal,

sitoplasma sel endotel menipis membentuk celah yang disebut fenestrasi.

5

Diameter fenestrasi ini 20-100 nm. Fenestrasi ini memungkinkan lewatnya

molekul yang relatif besar dan membuat kapiler seperti berpori. Dalam hati,

tempat sinusoid kapiler sangat berpori, endotel tidak kontinu dan terdapat celah

besar antara sel endotel yang tidak ditutup membran.

Kapiler dan venula pacscakapiler mempunyai perisit di luar sel-sel endotel

(gambar 3). Sel-sel ini mempunyai tonjolan panjang yang membungkus sekeliling

pembuluh. Mereka bersifat kontraktil dan melepaskan berbagai macam bahan

vasoaktif. Mereka juga menyintesis dan melepaskan bahan membran basal dan

matriks ekstrasel. Tampakya salah satu fungsi faal mereka adalah pengaturan

aliran melalui hubungan antara sel-sel endotel, terutama pada saat ada

peradangan1.

Gambar 3. Potongan melintang. Kiri: Jenis kapiler kontinu di dalam otot. Kanan:

Kapiler jenis fenestrasi

2.1.3. Perdarahan Otak

Arteri Otak

Otak disuplai oleh arteri carotis interna dan arteri vertebralis. Keempat

arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus

Willisi (circulus arteriosus).2

Arteri Carotis Interna

Arteri carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial

processus clinoideus anterior dengan menempati duramater. Kemudian arteri ini

membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini

bercabang menjadi arteri cerebri anterior dang arteri serebri media.

6

Cabang-cabang Serebral Arteri Carotis Interna:

Arteri Opthalmica dipercabangkan sewaktu arteri carotis interna keluar

dari sinus kavernosus. Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus,

di bawah dan lateral terhadap nervus opticus.

Arteri Communicans Posterior adalah pembuluh kecil yang berjalan ke

belakang untuk bergabung dengan arteri cerebri posterior

Arteri Choroidea, sebuah cabang kecil, berjalan ke belakang, masuk ke

dalam cornu inferior ventriculus lateralis, dan berakhir di dalam plexus

choroideus.

Arteri Cerebri Anterior berjalan ke depan dan medial, dan masuk ke dalam

fissura longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang

sama dari sisi yang melalui arteri communicans anterior. Pembuluh ini

membelok ke belakang di atas corpus callosum, dan cabang-cabang

corticalnya menyuplai permukaan medial cortex cerebri sampai ke sulcus

parieto-occipitalis. Pembuluh ini juga menyuplai sebagian cortex selebar 1

inchi pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian arteri

cerebri anterior menyuplai “area tungkai” gyrus precentralis. Sejumlah

cabang-cabang centralis menembus substansi otak dan mensuplai massa

substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri.

Arteri Cerebri Media, adalah cabang terbesar dari arteri carotis interna,

berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical meyuplai

seluruh permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai

oleh arteri cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral

hemisphere yang disuplai oleh arteri cerebri posterior.2

7

Gambar 4. Arteri pada otak dan meningens3

Arteria Vertebralis

Arteri vertebralis, cabang dari bagian pertama arteri subclavia, berjalan ke

atas melalui foramen processus transversus vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk ke

tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan ke atas, depan dan medial

medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri

sisi lainnya membentuk arteri basilaris.2

Arteria Basilaris

Arteri basilaris, dibentuk dari gabungan kedua arteri vertebralis, berjalan naik

di dalam alur pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang

dua menjadi arteri cerebri posterior.

Cabang-cabang Arteri Basilaris:

1. Cabang-cabang untuk pons, cerrebelum, dan telinga dalam

2. Arteri cerebri posterior

Arteri cerebri posterior pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan

belakang di sekeliling mesenchepalon. Cabang-cabang cortical menyuplai

permukaan inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial

lobus occipitalis.2

8

Gambar 5. Skema arteri pada otak3

Circulus Willisi

Circulus Willisi terletak dalam fossa interpedunculularis pada dasar otak.

Circulus ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan

kedua arteri vertrebralis. Arteri communicans anterior, arteri cerebri anterior,

arteri carotis interna, arteri communicans posterior, arteri cerebri posterior, dan

arteri basilaris ikut membentuk circulus ini. Circulus ini memungkinkan darah

yang masuk melalui arteri carotis interna atau arteri vertebralis didistribusikan ke

setiap bagian dari kedua hemispherium cerebri. Cabang-cabang cortical dan

central dari cisrculus ini menyuplai substansi otak.2

9

Gambar 6. Circulus Willisi3

Vena Otak

Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot di dalam dindingnya yang

sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan

bermuara ke dalam sinus venosus kranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli,

dan batang otak. Vena magna cerebri dibentuk dari gabungan kedua vena interna

cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus.2

10

Gambar 7. Vena pada Otak3

2.2. Malformasi Arteri Vena

2.2.1. Definisi

Normalnya, pembuluh darah arteri membawa darah yang berisi banyak

oksigen dari jantung ke sel-sel tubuh, dan pembuluh darah vena membawa darah

sedikit oksigen dari sel-sel tubuh kembali ke jantung. Namun ketika terjadi

malformasi arteri dan vena (AVM / arteriovenous malformation) yang ditandai

dengan tidak adanya pembuluh kapiler yang menghubungkan arteri dan vena

menyebabkan darah lewat secara langsung dari arteri ke vena. Meskipun AVM

11

dapat terjadi di banyak tempat, namun di otak dan medulla spinalis adalah dua

lokasi yang sering memberikan efek yang luas terhadap tubuh4,5

2.2.2. Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi malformasi arteri dan vena tidak diketahui, biasanya merupakan

kelainan kongenital dan dapat terjadi pada laki-laki dan perempuan dari semua ras

atau etnik.4,5

Setiap orang dapat dilahirkan dengan AVM, tapi beberapa faktor dapat

menjadi risiko, yaitu:6,7

1. Laki-laki, AVM lebih sering terjadi pada laki-laki

2. Riwayat keluarga dengan AVM, tapi tidak jelas jika terdapat faktor

genetik atau hanya terjadi secara kebetulan.

2.2.3. Gambaran Klinis

Malformasi arteri vena otak mungkin asimtomatik sampai terjadi ruptur

AVM, yang menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan merupakan tanda pertama

yang ditemui pada 50% AVM di otak. Perdarahan pertama kebanyakan terjadi

pada pasien usia 20-40 tahun, risiko perdarahan semakin meningkat dengan

semakin meningkatnya usia.6,8

Kejang dan sakit kepala merupakan simptom utama pada AVM, tapi tidak

ada tipe khusus dari kejang atau sakit kepala. Kejang bisa parsial atau total,

melibatkan kehilangan kontrol pergerakan, konvulsi, atau perubahan tingkat

kesadaran. Sakit kepala yang dialami juga bervariasi, baik dalam frekuensi,

durasi, dan intensitas, kadang-kadang menjadi sesakit migren. Kadang-kadang

sakit kepala secara konsisten mempengaruhi satu sisi kepala yang berdekatan

dengan lokasi AVM. Namun, lokasi nyeri tidak sspesifik terhadap lesi AVM.15

12

AVM juga bisa menyebabkan gejala neurologis yang luas yang berbeda

tiap orang, yang bergantung terhadap lokasi AVM. Gejala seperti lemah atau

paralisis pada satu bagian tubuh; ataksia; apraksia; pusing; gangguan penglihatan;

afasia; parestesia; defisit memori; gangguan mental seperti halusinasi atau

demensia.15

2.2.4. Gambaran Radiologis

Radiografi polos bukan modalitas terkini yang digunakan dalam

menggambarkan malformasi arteri dan vena serebral. Meskipun begitu,

abnormalitas vaskular yang berdilatasi masih dapat dilihat pada gambaran

tengkorak polos. Abnormalitas lebih dalam, seperti kalsifikasi intrakranial yang

berhubungan dengan malformasi arteri vena juga dapat dideteksi. Derajat

ketepatan masih rendah karena impresi pada kalvarium mungkin masih tampak

normal. Foto polos tengkorak tidak menjadi pertimbangan diagnosis dalam

mendeteksi arteriovenosus pada sistem saraf pusat.

Computed Tomography

CT-scan pada AVM dapat memperlihatkan gambaran masa hemisfer yang

isoattenuating/isodensitas hingga hyperattenuating/hiperdensitas, disertai dengan

suplai vaskular yang juga abnormal. Pada keadaan tanpa perdarahan, CT-scan

nonenhance dapat menunjukkan fokus kecil dari kalsifikasi pada sebanyak 30%

pasien. Temuan lainnya dapat berupa kavitas kistik yang merepresentasikan

perdarahan yang sebelumnya terjadi dan hipoatenuasi dari sekeliling parenkim

yang merepresentasikan ensefalomalasia, atrofi serebral, atau gliosis.

13

CT-scan kontras dapat menunjukkan vaskular serpiginosa (berkelok-

kelok) yang merupakan tipikal dari AVM. CT-scan juga dapat

mendemonstrasikan gambaran edema, efek massa, ataupun perubahan iskemik

yang berhubungan dengan AVM, dan dengan gambaran kontras yang lebih dalam

dapat mengidentifikasikan AVM kecil yang sering terlewatkan pada pemeriksaan

CT polos.3

Pada stase hiperakut dari perdarahan, pial/anyaman AVM tampak sebagai

lesi parenkim yang hiperatenuasi pada CT-scan nonenhance karena nilai atenuasi

dan konsentrasi hemoglobin darah yang proporsional. Atenuasi meningkat pada

stase akut dengan hasil berupa formasi clot dan peningkatan konsentrasi

hemoglobin. Regio hiperatenuasi mungkin dikelilingi oleh hipoatenuasi

diakibatkan oleh tekanan serum dan edema.

Karena atenuasi dari hematoma semakin menurun seiring waktu,

komponen perdarahan yang ruptur dari AVM berkembang melalui stase

isoatenuasi yang berlanjut menjadi parenkim otak yang normal. Lesi nonenhanced

terlihat saat fase isoatenuasi mungkin juga dapat terlihat sebagai gambaran

normal. Jika kontras intravena diberikan pada stase ini, gambaran vaskular akan

makin terlihat, seperti juga gambaran nonspesifik atau area seperti cincin. AVM

Gambaran Aksial CT-scan non-kontras menunjukkan (a) area hiperdens pada serebrum kanan (panah besar) dengan area fokal kalsifikasi (panah kecil). Gambaran CT scan dengan kontras menunjukkan (b) enhancing multiple pembuluh darah yang berkelok-kelok (panah besar) dari AVM besar. Drainase vena besar (panah kecil) terjadi pada vena serebri internal

a b

14

pada stase kronik dari perdarahan intraserebral tampak sebagai area yang

hipoatenuasi relatif mirip dengan gambaran jaringan otak normal.

Dural AVM dapat tervisualisasikan melalui CT-scan. Pada keadaan

darurat, CT-scan dapat memperlihatkan perdarahan serebral atau ekstraaksial. CT-

scan dapat menunjukkan tanda sekunder dugaan adanya AVM (seperti pada

pembesaran sinus dural atau drainase vena serebral yang abnormal). Secara

tipikal, gambaran akan terlihat dengan kontras. Meskipun begitu, malformasi

nidus dural sulit terlihat hanya dengan CT-scan.

CT scan merupakan pemeriksaan yang baik untuk mendeteksi perdarahan

serebral, tetapi dapat terlewatkan penyebab AVM. AVM yang memiliki gambaran

isoatenuasi relative hingga normal dengan parenkim sering terlewatkan, terlebih

jika kontras tidak diberikan. Pada kasus darurat, kontras iodine ditunda sampai

pasien stabil. CT scan dengan kontras juga memiliki resiko radiasi. MRI dalam

menjadi pemeriksaan skrining yang umum. Kontras CT scan biasa dilakukan

untuk mendeteksi adanya AVM serebral, atau ketika MRI dikontraindikasikan

atau tidak tersedia. Pada CT scan, AVM tampak sebagai masa nonkalsifikasi atau

kalsifikasi dan massa fokal yang hiperatenuasi yang dapat dibedakan dari massa

kalsifikasi lainnya, seperti sklerosis tuberus, kista koloid, neoplasma, dan

aneurisma.

MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Pada MRI, tipe AVM tanpa ruptur tampak sebagai susunan yang rapat atau

jalinan kusut longgar pembuluh darah.

15

Aliran darah yang cepat melalui arteri yang membesar menyebabkan

signal atau aliran kosong pada gambaran MRI. Hal ini merupakan karakteristik

unik dari AVM.

MRI dapat menunjukkan ukuran lesi dan biasanya, suplai primer AVM

dan drainase vena. MRI dapat mendemonstrasikan hubungan aneurisma yang

berkaitan dengan sekuele, seperti efek masa, edema ataupun perubahan iskemik.

Vascular steal atau vaskular yang dicuri pada otak ataupun spinal berikatan

dengan lesi yang mungkin tervisualisasi pada region abnormal yang menurun

intensitasnya pada gambaran T1 dan meningkat intensitasnya pada T2, densitas

proton, dan gambaran short-tau inversion recovery (STIR).

MRI secara khusus dapat mendokumentasikan adanya rupture pada AVM.

Penampakan lesi tergantung pada stase dari hematoma.

Pada perdarahan akut akan tampak gambaran isointensitas pada T1 dan

hipointensitas pada T2 karena keberadaan deoksihemoglobin pada ekstravasasi,

tetapi eritrosit yang tidak lisis. Pada perdarahan intraparenkimal subakut tampak

gambaran hiperintensitas pada kedua T1 ataupun T2 yang konsisten dengan

keberadaan methemoglobin. Hematoma kronik dikarakteristikan sebagai

gambaran hiperintensitas sentral dikelilingi oleh cincin yang hipointensitas hasil

dari keberadaan deposit hemosiderin pada makrofag di sekeliling otak.

Hemosiderin menggambarkan hipointensitas ringan pada T1 dan hipointensitas

yang jelas pada T2.

AVM otak dengan MRI. Tampak efek masa pada ventrikel lateralis akibat perdarahan.

16

MRI merupakan alat perencanaan preoperatif yang baik dalam kaitannya

dengan nidus AVM dan struktur kritikal otak. Tetapi, sensitivitas MRI dalam

mendeteksi aneurisme yang berukuran kurang dari 1-2cm rendah. MRI

merupakan pemeriksaan yang baik dalam mendeteksi nidus AVM dan

abnormalitas aliran pada AVM, tetapi pada kasus perdarahan serebral akut, AVM

yang terkompresi tidak lagi menggambarkan aliran sehingga sering terabaikan.

MRI juga relatif rendah sensitivitasnya dalam mendeteksi malformasi dural.

Kontras mungkin diperlukan untuk menunjukkan vaskular yang abnormal.

Ultrasonografi

USG atau ultrasonografi tidak lazim digunakan dalam mengevaluasi AVM

serebral, tetapi mungkin dapat menjadi peran penunjang pada saat dilakukan

pembedahan terbuka yang bertujuan untuk menentukan lokalisasi AVM.

Angiografi

Angiografi serebral konvensional adalah kriteria standar dalam

mengevaluasi AVM. Pemeriksaan ini meliputi arteri karotis interna dan arteri

vertebralis, dengan juga mengevaluasi arteri, kapiler, dan fase vena. Arteri carotid

eksterna seharusnya dievaluasi pada kontribusi dural. Tujuan pemeriksaan ini

adalah untuk mengidentifikasi jumlah dan lokasi dari arteri, lokasi angiografik

dan ukuran nidus, tipe shunt dari lesi (aliran tinggi atau rendah), dan pola drainase

venosus (superficial, dalam, atau campuran).

Angiogram dari carotid lateral kiri menunjukkan campuran pial dural AVM. Arterial oksipital memanjang hingga nidus melalui cabang distal dari arteri serebri media.

17

Gambaran AVM pada otak. Gambaran angiogram dari carotid kanan anteroposterior menunjukkan suplai sekunder arteri serebral anterior kiri terjadi vascular steal. Terlihat arteri serebri anterior kiri tampak tidak opak dengan injeksi kontras pada carotid ipsilateral.

Gambaran AVM pada angiogram menunjukkan besarnya arteri serebri posterior kiri yang merupakan artery feeder ke nidus.

Gambaran AVM pada angiogram arteri vertebra anteroposterior kiri.

18

Pada angiografi konvensional, pial AVM yang paten akan memiliki arteri

dan vena yang membesar, percepatan AV shunting, dan drainase vena awal.

Malformasi dural memiliki aliran dan AV shunting yang lebih lambat, dan

disuplai oleh pembuluh dural, seperti percabangan arteri meningeal dan oksipital

dari arteri carotid eksternal, atau cabang meningeal dari carotid interna atau arteri

vertebra.

Kateter angiografi biasanya dilakukan untuk menunjukkan semua

malformasi pembuluh darah (pial, dural, atau campuran), dan dapat secara akurat

menunjukkan ukuran dari nidus.

Angiografi merupakan kriteria standar dalam mengevaluasi adanya AVM,

tetapi pengerjaannya invasif dan beresiko terhadap peletakkan kateter, kontras,

atau injeksi. Resiko spesifik neuroangiografik termasuk stroke, diseksi arterial,

reaksi terhadap zat kontras, dan insufisiensi ginjal atau gagal ginjal. Meskipun

begitu, angiografi serebral modern sejauh ini aman dan dapat dilakukan untuk

menganalisis AVM. Komplikasi terjadi kurang dari 1%.

2.2.5. Penatalaksanaan

Obat-obatan

Pada beberapa pasien dengan faktor risiko yang rendah untuk terjadi pecahnya

AVM, dapat diberikan obat-obatan untuk mengontrol kejang dan mengurangi

sakit kepala yang dirasakan.

Gambaran AVM pada angiogram. Fase venosus yang menunjukkan beberapa drainase superficial dan dalam dari vena.

19

Antikonvulsan : Terapi antikonvulsan yang disesuaikan dengan jenis

kejang umumnya dapat mengontrol terjadinya kejang. Kejang dapat

dikendalikan dengan baik dengan fenitoin, carbamazepine, valproic acid,

lamotrigin atau obat antiepilepsi lainnya yang diindikasikan untuk

gangguan kejang parsial.

Analgesik : Sakit kepala dengan onset akut tanpa adanya tanda-tanda

gangguan neurologis mungkin merupakan tanda telah terjadinya

pendarahan, baik intraventrikular ataupun subarachnoidal, dan dalam hal

ini perlu dilakukan penilaian langsung dengan neuroimaging. Untuk sakit

kepala AVM yang tidak berhubungan dengan perdarahan intrakranial,

analgesik standar untuk sakit kepala dapat digunakan.

Tindakan Operasi

Pembedahan reseksi

Pembedahan reseksi adalah tindakan pengobatan definitif dan paling

efektif karena lebih mudah mengakses lesi yang berukuran lebih kecil.

AVM dapat dicapai dengan kraniotomi melalui konveksitas serebral, dasar

tengkorak, atau sistem ventrikel. Arteri diisolasi dan diikat, kemudian

nidus direseksi. Vena diikat terakhir sehingga tekanan tidak meningkat

saat nidus sedang direseksi. Angiografi dilakukan secara rutin pasca

operasi untuk memastikan bahwa tidak ada sisa AVM.

Embolisasi endovaskular

Tindakan endovaskular meliputi tindakan memasukkan agen thrombus

seperti quick-acting acrylate glue (N-butyl cyanoacrylate, NBCA), koin

yang merangsang thrombus, cairan embolik, atau balon kecil ke dalam

nidus AVM. Tujuan dari embolisasi adalah untuk memblokir aliran darah

dengan kecepatan tinggi dari sistem arteri yang bertekanan tinggi ke dalam

sistem vena. Embolisasi serial yang dilakukan dapat mengurangi ukuran

AVM sehingga memudahkan tindakan reseksi dan radio fokal yang akan

dilakukan.

Radiosurgery

20

Radiosurgery umumnya merupakan pilihan yang digunakan untuk

mengobati AVM yang ukurannya < 3cm. Proton beam, linear accelerator,

atau metode gamma knife digunakan untuk memberikan radiasi dosis

tinggi pada AVM sambil meminimalkan efek ke jaringan otak sekitarnya.

Tindakan ini mungkin memerlukan waktu hingga 1-3 tahun untuk

terjadinya thrombis AVM sehingga pasien berisiko mengalami perdarahan

selama masa pengobatan.

2.2.6. Komplikasi

Komplikasi yang paling sering terjadi pada AVM adalah perdarahan

instraserebral. Komplikasi lainnya dapat terjadi sehubungan dengan tatalaksana

yang diberikan seperti pada tindakan pembedahan dan embolisasi endovaskular

berupa defisit neurologis yang persisten akibat perdarahan yang terjadi. Selain itu,

pada tindakan radiosurgery juga dapat terjadi edema pada parenkim otak dan

nekrosis akibat induksi dari radiasi yang pada akhirnya juga dapat menyebabkan

defisit neurologis yang persisten. Selain itu dilaporkan pula bahwa dapat terjadi

percepatan proses aterosklerosis pada pembuluh darah yang mengalami radiasi

sebelumnya.

21

BAB III

KESIMPULAN

1. Malformasi arteri dan vena (AVM/arteriovenous malformation) ditandai

dengan tidak adanya pembuluh kapiler yang menghubungkan arteri dan vena

menyebabkan darah lewat secara langsung dari arteri ke vena.

2. CT-scan pada AVM dapat memperlihatkan gambaran masa hemisfer yang

isoattenuating/isodensitas hingga hyperattenuating/hiperdensitas, disertai

dengan suplai vaskular yang juga abnormal.

3. Pada MRI, tipe AVM tanpa ruptur tampak sebagai susunan yang rapat atau

jalinan kusut longgar pembuluh darah. Aliran darah yang cepat melalui arteri

yang membesar menyebabkan signal atau aliran kosong pada gambaran MRI.

4. USG tidak lazim digunakan dalam mengevaluasi AVM serebral, tetapi

mungkin dapat menjadi peran penunjang pada saat dilakukan pembedahan

terbuka yang bertujuan untuk menentukan lokalisasi AVM.

5. Angiografi serebral konvensional adalah kriteria standar dalam mengevaluasi

AVM. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mengidentifikasi jumlah dan

lokasi dari arteri, lokasi angiografik dan ukuran nidus, tipe shunt dari lesi

(aliran tinggi atau rendah), dan pola drainase venosus (superficial, dalam,

atau campuran).

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William F,. 2003. Fisiologi Saraf & Sel Otot. Dalam H. M. Djauhari

Widjajakusumah: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC.

Hal 553-556.

2. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6

; Alih bahasa, Liliana Sugiharto. Jakarta : EGC.

3. Neter FH, Craig JA, Perkins J. 2002. Atlas of Neuroanatomy and

Neurophysiology. Special Edition. USA.

4. National Institute of Neurologic Disorder and Stroke. 2014. Arteriovenous

Malformations and Other Vascular Lesions of the Central Nervous System

Fact Sheet. Available from:

http://www.ninds.nih.gov/disorders/avms/detail_avms.htm [Accessed 14

August 2015].

5. American Hearts Association dan American Stroke Association. 2015. What

Is an Arteriovenous Malformation (AVM)?. Available from:

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke

/HemorrhagicBleeds/What-Is-an-Arteriovenous-Malformation-

AVM_UCM_310099_Article.jsp [Accessed 14 August 2015].

6. Anonim. 2015. Brain AVM (Arteriovenous Malformation). Available from:

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/brain-avm/symptoms-

causes/dxc-20129994 [Accessed 15 August 2015].

7. Ministry of National Guard Health Affairs – Kingdom of Saudi Arabia. 2015.

Arteriovenous malformations. Available from:

http://www.kaahe.org/health/en/280-arteriovenous-malformations/280-4-

arteriovenous-malformations-risk-factors.html [Accessed 15 August 2015]

8. M. Friedlander, Robert. 2007. Arteriovenous Malformations of the Brain.

Available from: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp067192

[Accessed 17 August 2015].

9. Orrison W Jr. Neuroimaging. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 2000. Vol.

1.

23

10. Yamashita S, Fujisawa M, Kodama K, Ishikawa M, Katagi R. Use of

preoperative 3D CT/MR fusion images and intraoperative CT to detect

lesions that spread onto the brain surface. Acta Neurochir Suppl. 2013.

118:239-44.

11. Yuen EHY, King AD, Ahuja AT. Case Studies in Medical Imaging Radiologi

for Students and Trainees. 2006. Cambridge: Cambridge University Press.

12. Baum S, Pentecost M, eds. Abram's Angiography: Interventional Radiology.

4th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Company; 1997. Vol. 3.

13. Osborn AG, Tong KA. Handbook of Neuroradiology: Brain and Skull. 2nd

ed. St. Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1996.

14. Anonim. 2015. Arteriovenous Malformation. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1160167-followup#e3 [Accessed 14

August 2015].

15. Anonim. 2015. Arteriovenous Malformations (and Other Vascular Lesions of

the Central Nervous System). Available from:

http://www.medicinenet.com/arteriovenous_malformation/article.htm

[Accessed 17 August 2015].