1

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangDiabetes mellitus dan penyakit periodontal adalah kelainan inflamasi kronis yang memiliki dampak besar pada kesehatan berjuta orang di seluruh dunia. Penyakit periodontal adalah salah satu penyakit yang paling umum pada manusia; Oleh karena itu, jika penyakit periodontal memiliki pengaruh pada kesehatan secara sistemik, maka penyakit ini memiliki dampak yang berarti bagi kesehatan masyarakat.1Penelitian menunjukkan bahwa diabetes merupakan suatu faktor risiko yang meningkatkan keparahan gingivitis dan periodontitis.1 Sebaliknya, periodontitis merupakan faktor risiko yang memperburuk kontrol indeks glikemik pada pasien dengan diabetes, dan dapat meningkatkan risiko komplikasi diabetes.1,2 Hubungan antara penyakit periodontal dan beberapa penyakit sistemik kronis telah dibuktikan dalam beberapa tahun terakhir. Namun interaksi yang paling konsisten dapat dibuktikan adalah hubungan antara penyakit periodontal dan diabetes.1,3

1.1. Rumusan MasalahAdakah hubungan antara diabetes melitus dan penyakit inflamasi periodontal?1.2. Tujuan PenelitianUntuk meninjau ulang hubungan yang terjadi antara penyakit periodontal dengan diabetes melitus.1.3. Manfaat PenelitianUntuk mengetahui apakah hubungan antara diabetes melitus dengan penyakit inflamasi periodontal.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit PeriodontalPenyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat meluas dalam kehidupan masyarakat, sehingga mereka menganggap penyakit ini sebagai sesuatu yang tidak terhindari. Seperti karies gigi, penyakit periodontal juga lambat perkembangannya dan apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi. Namun studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan karang gigi apabila ada.42Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai yaitu gingivitis dan periodontitis. Gingivitis adalah bentuk penyakit periodontal yang ringan, dengan tanda klinis gingiva berwarna merah, membengkak dan mudah berdarah. Gingivitis yang tidak dirawat akan menyebabkan kerusakan tulang pendukung gigi atau disebut periodontitis. Sejalan dengan waktu, bakteri dalam plak gigi akan menyebar dan berkembang kemudian toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi gingiva sehingga merusak jaringan pendukungnya. Gingiva menjadi tidak melekat lagi pada gigi dan membentuk saku (pocket) yang akan bertambah dalam sehingga makin banyak tulang dan jaringan pendukung yang rusak. Bila penyakit ini berlanjut terus dan tidak segera dirawat maka lama kelamaan gigi akan longgar dan lepas dengan sendirinya.Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit gigi dan mulut yang mempunyai prevalensi yang tinggi di Indonesia. Bahkan di Amerika dan Jepang, perhatian dokter gigi mulai beralih lebih kepada penegakan diagnosis penyakit periodontal daripada karies.42Penyebab utama penyakit periodontal adalah plak sehingga penyakit periodontal sering juga disebut penyakit plak. Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Diperkirakan bahwa 1 mm3 plak gigi dengan berat 1 mg mengandung 200 juta sel mikroorganisme. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi di antara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah oral hygiene, serta faktor-faktor pejamu seperti diet, dan komposisi serta laju aliran saliva.42Selain plak gigi sebagai penyebab utama penyakit periodontal, ada beberapa faktor yang menjadi faktor resiko penyakit periodontal. Faktor ini bisa berada di dalam mulut atau lebih sebagai faktor sistemik terhadap host. Secara umum faktor resiko penyakit periodontal adalah oral hygiene yang buruk, penyakit sistemik, umur, jenis kelamin, taraf pendidikan dan penghasilan.1. Higiene oral (oral hygiene)Beberapa ahli menyatakan bahwa penyakit periodontal dihubungkan dengan kondisi oral hygiene yang buruk. Dilaporkan bahwa pada individu yang mempunyai gingiva sehat akan segera mengalami gingivitis bila tidak melakukan pembersihan rongga mulut selama 2-3 minggu. Sebaliknya, bila dilakukan pemeliharaan kebersihan mulut maka keradangan akan hilang dalam waktu 1 minggu. Semua penelitian yang dilakukan menunjukkan pentingnya melakukan kontrol plak bila tidak ingin terjadi kerusakan pada jaringan periodontal.2. UmurBanyak penelitian yang menyatakan bahwa keparahan penyakit periodontal akan meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Penyakit periodontal lebih banyak dijumpai pada orang tua daripada kelompok yang muda, walaupun keadaan ini lebih sering dikaitkan sebagai akibat kerusakan jaringan yang kumulatif selama hidup (proses aging).3. Jenis KelaminFaktor jenis kelamin masih diragukan, ada yang mengatakan bahwa kondisi periodontal wanita lebih baik daripada pria dan sebaliknya.4. Penyakit sistemik Penyakit periodontal juga berhubungan dengan Diabetes melitus (DM) dan penyakit sistemik lainnya. Insiden DM dilaporkan cukup tinggi di beberapa negara yang artinya berdampak negatif bagi kesehatan rongga mulut. Penderita DM lebih rentan terhadap infeksi terutama pada penderita diabetes yang tidak terkontrol. Bila dilakukan skeling pada penderita diabetes tanpa tindakan profilaksis dapat menyebabkan timbulnya abses periodontal.42

2.2. Diabetes MelitusDiabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.43

2.2.1 Jenis-jenis Diabetes Melitus2.2.1.1 Diabetes mellitus tipe 1Diabetes ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Diabetes tipe ini disebabkan kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun.Pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel . Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel memproduksi hormon somastatin. Namun demikian serangan autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel .Destruksi autoimun dari sel-sel pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defesiensi sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defesiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, tapi hal ini tidak terjadi pada penderita DM tipe 1, sekresi glukagon akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia, hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapatkan terapi insulin.

2.2.1.2 Diabetes mellitus tipe 2Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM tipe 1, terutama terjadi pada orang dewasa tetapi kadang-kadang juga terjadi pada remaja. Penyebab dari DM tipe 2 karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut resietensi insulin.Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel langerhans secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut.Obesitas yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes tipe ini, dan sebagian besar pasien dengan diabetes tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan pada insulin, yang telah terbukti terjadi pada sebagian besar dengan pasien diabetes tipe 2 terlepas pada berat badan, terjadi pula suatu defisiensi jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel terhadap glukosa dapat lebih diperparah dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua kerusakan tersebut dapat diperbaiki melalui manuver-manuver teurapetik yang mengurangi hiperglikemia tersebut.

2.2.1.3 Diabetes mellitus gestasionalDiabetes mellitus gestasional adalah keadaaan diabetes yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi karena pembentukan hormon pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin (Tandra, 2008).

2.2.2 Diagnosis diabetes mellitusDiagnosis DM biasanya diikuti dengan adanya gejala poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Diagonosis DM dapat dipastikan apabila hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl dan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl.

2.3. Hubungan Penyakit Periodontal dengan Diabetes MelitusRisiko periodontitis sangat dipengaruhi oleh faktor sistemik seperti diabetes. Diabetes dapat meningkatkan 2 sampai 5 kali kemungkinan perkembangan penyakit periodontal. Diabetes tipe 2 paling sering terjadi sejak masa dewasa. Banyak individu yang menyadari telah mengalami diabetes tipe 2 setelah komplikasi parah terjadi. Periodontitis kadang bisa menjadi tanda pertama seseorang menderita diabetes, bahkan pada periodontitis yang parah dapat mengakibatkan kehilangan gigi.Gambaran klinis yang harus diperhatikan dokter gigi pada pasien yang belum terdiagnosis diabetes dan pasien diabetes dengan kontrol glikemi yang buruk yaitu: persistensi peradangan gingiva setelah perawatan periodontal inisial (melalui skeling supra dan subgingiva, instruksi oral higiene); respon peradangan gingiva yang parah pada plak dan proliferasi jaringan gingiva pada margin gingiva; kehilangan tulang alveolar yang berkelanjutan meskipun telah mendapatkan perawatan periodontal; periodontitis agresif yang parah pada pasien berusia 20-45 tahun (peningkatan saku periodontal, peningkatan mobiliti gigi dan migrasi gigi, gigi overerupsi atau diastema antara gigi, dan peningkatan kehilangan tulang pada radiografi) dan pembentukan abses periodontal multipel. Beberapa penelitian menyatakan terjadinya peningkatan risiko destruksi periodontal pada penderita diabetes ditandai dari besarnya risiko kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang. Hasil yang sama juga ditunjukkan beberapa penelitian bahwa terjadi pendalaman saku, peningkatan inflamasi gingiva, perdarahan sewaktu probing, dan kehilangan perlekatan pada penderita diabetes. Perawatan diabetes biasanya akan menurunkan risiko keparahan penyakit periodontal.11,12Hubungan antara diabetes melitus dan periodontitis juga ditemukan pada anak- anak dan remaja. Penelitian Lalla dan kawan-kawan terhadap 350 anak dan remaja diabetes dan 350 anak dan remaja tanpa diabetes (usia 6-18 tahun) menggunakan parameter kehilangan perlekatan dan perdarahan gingiva menunjukk an bahwa periodontitis merupakan komplikasi klinis pertama yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. Penelitian tersebut juga menunjukkan prevalensi penyakit periodontal dan inflamasi jaringan yang lebih besar pada anak dengan diabetes melitus dibandingkan anak tanpa diabetes melitus.Pasien diabetes membutuhkan evaluasi periodontal dan rencana perawatan khusus karena diabetes secara signifikan sangat berpengaruh terhadap tulang dan penyakit periodontal. Ketika diagnosis penyakit periodontal telah ditegakkan, penderita disarankan untuk segera dirawat secara aktif dan cepat. Perlu diperhatikan bahwa penyakit periodontal harus segera dilakukan perawatan karena periodontitis yang tidak dirawat dapat mempengaruhi keadaan diabetes.Telah dilaporkan bahwa perawatan periodontal yang efektif membantu menstabilkan kadar glukosa darah. Hal ini menjelaskan bagaimana periodonsiumyang sehat bermanfaat bagi kesehatan seseorang secara umum dengan menurunkan kemungkinan inflamasi sistemik dan konsekuensinya.Adanya perubahan metabolisme pada penderita diabetes melitus akan menimbulkan serangkaian perubahan pada jaringan periodonsium yang mengarah kepada destruksi periodontal. Destruksi terutama terjadi pada gingiva dan tulang alveolar, namun ligamen periodontal dan sementum tidak dipengaruhi oleh keadaan diabetes. Berikut merupakan mekanisme menjelaskan bagaimana besarnya insidens dan keparahan penyakit periodontal pada pasien diabetes :

2.3.1 Destruksi Pada GingivaDiabetes melitus cenderung meningkatkan kerentanan terhadap infeksi bakteri dengan menurunkan efektifitas sel yang membunuh bakteri. Hal ini terjadi karena perubahan fungsi sel imun seperti neutrofil, monosit dan makrofag. Kemampuan perlekatan ke bakteri, kemotaksis dan fagositosis neutrofil mengalami gangguan. Hal ini mengakibatkan penurunan kemampuan untuk membunuh bakteri membuat bakteri menjadi lebih mudah menginvasi gingiva dan mendestruksi jaringa n periodonsium.Pada penderita diabetes, Advanced Glycation End products (AGE) sebagai hasil dari hiperglikemi, dapat memasuki jaringan mengubah fenotip makrofag dan sel lainnya melalui reseptor permukaan sel spesifik. Makrofag merupakan sel utama dalam patogenesis periodontitis karena kemampuannya untuk menghasilkan banyak sitokin. Makrofag juga berpengaruh terhadap respon inflamasi, metabolisme fibroblas dan limfosit, dan menstimulasi resorpsi tulang melalui prostaglandin E2. AGE yangdihasilkan akan mengubah makrofag menjadi sel berfenotip destruktif, menghasilkan sitokin pro-inflamatori yang tidak terkontrol sehingga mengakibatkan kerusakan lokal yang parah pada jaringan periodonsium.Kolagen sebagai struktur protein primer pada jaringan periodonsium juga mengalami perubahan metabolisme pada pasien diabetes. Produksi matriks metalloproteinase seperti kolagenase yang meningkat akan mendegradasi kolagen baru untuk penyembuhan jaringan periodonsium. Hal ini menyebabkan perubahan proses penyembuhan luka baik fisik maupun luka mikrobial jaringan periodonsium.Perubahan lain yang terjadi pada jaringan periodonsium penderita diabetes adalah terjadinya penebalan lamina basal pembuluh darah. Penebalan lamina basal ini akan menghambat transportasi zat-zat makanan yang penting untuk perawatan dan pemeliharaan jaringan, mengganggu difusi oksigen, mengganggu pembuangan sisa metabolisme yang tidak berguna, dan mengganggu migrasi lekosit serta sel imun lainnya. Keadaan ini memperburuk kondisi pasien sehingga memudahkan terjadinya periodontitis pada penderita diabetes melitus. Meningkatnya kadar gula darah pada penderita diabetes dapat merubah lingkungan mikroflora dalam mulut menjadi lingkungan yang sesuai untuk tumbuhnya bakteri tertentu dalam jumlah yang melebihi kondisi yang normal. Kadar gula yang tinggi tersebut akan menjadi sumber bahan makanan yang baik untuk pertumbuhan dan perkembangan bakteri tersebut. 44

BAB 3KERANGKA KONSEP PENELITIAN

Kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :Diabetes Melitus

Penyakit Periodontal

Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Penelitian: Penyakit Periodontal dan Diabetes MelitusCara Ukur: Observasi (Pengamatan)Alat Ukur: Data Primer yang ada pada literatur terkait

BAB 4METODE PENELITIAN

4.1.Jenis dan Waktu PenelitianMetode penelitian ini adalah penelusuran pustaka, terutama secara spesifik mengenai hubungan penyakit periodontal dengan diabetes melitus. Penelusuran difokuskan terhadap mekanisme infeksi periodontal dan proses inflamasi yang berhubungan dengan penyakit diabetes melitus dengan metode penelitian meta-analisis yang dikelompokkan menjadi randomized controlled trial dan non-randomized control trials.

4.2.Teknik Pengumpulan DataPada penelitian ini, data diperoleh melalui data primer. Laporan penelitian primer mengenai hubungan antara penyakit periodontal dengan diabetes melitus, terutama mengenai keadaan inflamasi sistemik dan kontrol glikemik serta efek penyakit periodontal terhadap kontrol glikemik dan komplikasi terkait diabetes yang diidentifikasi relevan dan meta-analisis diterbitkan dalam periode ini.

BAB 5HASIL PENELITIAN

5.1. Penyakit Inflamasi Periodontal dan Pengaruhnya Secara SistemikKurang lebih 75% orang dewasa di Amerika Serikat mengalami gingivitis (inflamasi jaringan ginggiva disekitar gigi), 35% mengalami periodontitis. Periodontitis yang sudah parah mengakibatkan kehilangan tulang alveolar, destruksi hancurnya jaringan ikat yang menghubungkan tulang dengan akar dari gigi, dan terbentuknya kantong yang dalam disekitar gigi (hal ini terjadi pada 13% orang Amerika). Periodonsium adalah tempat yang unik dalam tubuh manusia. Pada orang tanpa gigi, lapisan mukosa rongga mulut masih utuh dan dihuni oleh mikrobiota bakteri komensal yang menyediakan sedikit tantangan untuk inang, mirip dengan yang terlihat pada permukaan kulit utuh.(a) Gingiva yang sehat pada subyek yang memelihara kebersihan mulut, terdapat sedikit plak, dan tidak ada peradangan. (b) Pada gingivitis, terdapat plak dan peradangan jaringan lunak (eritem gingiva, edema, dan perdarahan). (c) Pasien dengan periodontitis menunjukkan perubahan inflamasi dalam signifikan, termasuk kerusakan jaringan (pembentukan saku periodontal, kehilangan perlekatan, dan reabsorbsi tulang alveolar).

Kehadiran gigi mengubah ekologi periodontioum karena keadaan gigi dapat dicerminkan melalui keadaan mukosanya. Hal ini dapat dianalogikan seperti keadaan permukaan kulit dimana kateter intravena atau ostomy ditempatkan. Permukaan kulit yang sebelumnya utuh dapat terganggu dan persimpangan antara permukaan kulit dan ostomy atau kateter menjadi tempat pajanan mikroba terus-menerus. Di persimpangan antara gingiva dan gigi, ada ruang yang dikenal sebagai sulkus gingiva dalam keadaan normal dan saku periodontal dalam patologis. Dalam sulkus atau saku terdapat keseimbangan antara kolonisasi mikroba dan pertahanan imun tubuh. Penyakit periodontal disebabkan oleh bakteri yang berada di sepanjang permukaan gigi serta antara jaringan gingiva dan gigi, banyak yang merupakan Gram-negatif dan anaerob.5 Pada penyakit periodontal terdapat luka akibat paparan mikroba terus-menerus, dimana terkontaminasi oleh salah satu lebih dari 400 spesies bakteri yang ada di mulut. Respon penyembuhan pada luka utuh diperlukan untuk mencegah kerusakan jaringan lokal atau penyebaran sistemik produk bakteri (Gbr. 2).Produk-biofilm terkait dilepaskannya ke saku periodontal termasuk endotoksin bakteri, peptida kemotaktik dan asam organik 6. Hasil peradangan pada ulserasi dari lapisan epitel saku, menyediakan akses dimana senyawa ini masuk ke dalam jaringan gingiva. Hal ini menyebabkan stimulasi lebih lanjut dari respon host, aktivasi enzim inangnya termasuk metaloproteinase matriks, dan pelepasan sitokin pro-inflamasi seperti IL-1, TNF-a, IL-6, IL-17, dan prostaglandin E2 (PGE2), antara lain [1]. Ini merupakan kaskade kejadian menyebabkan kerusakan akhirnya jaringan periodontal (Gbr. 3).

Jaringan lunak tercermin pada gigi memungkinkan untuk visualisasi kalkulus subgingiva dan plak, serta jaringan granulasi kronis lapisan aspek internal saku periodontal. Foto yang diambil oleh Dr Bobby Roman, Jacksonville, Florida, Amerika Serikat.

Pada penyakit periodontal yang parah diobati, luas permukaan kumulatif ulserasi epitel saku diperkirakan berkisar 8 sampai 20 cm2, yang mendekati ukuran telapak tangan orang dewasa. Dengan demikian, potensi produk bakteri dan mediator inflamasi yang dihasilkan mencapai sirkulasi sistemik signifikan. Bakteremia dan endotoksemia dapat disebabkan oleh prosedur gigi serta kegiatan normal sehari-hari seperti ing chew- dan gigi menyikat 8,9. Dalam satu penelitian 10, mengunyah diinduksi endotoksemia sistemik di 40% dari pasien dengan periodontitis dibandingkan dengan hanya 12% dari pasien periodontal yang sehat; Selanjutnya, konsentrasi endotoksin lima kali lipat lebih besar dalam aliran darah dari pelajaran dengan periodontitis. Penelitian ini jelas stratesetan yang periodontitis dapat mengakibatkan menyebarkan informasi sistemik produk bakteri selama fungsi sehari-hari.Pada tubuh terdapat bukti yang menunjukkan penanda serum dan mediator inflamasi di para individu dengan periodontitis, terutama jika kerusakan periodontal parah atau mempengaruhi banyak gigi 11,12. Terapi periodontal telah dikaitkan dengan penurunan dalam penanda inflamasi serum, seperti IL-6, TNF-a, dan protein C-reaktif (CRP). Ontitis periode-juga berhubungan dengan disfungsi endotel dan tingkat serum dari antar molekul adhesi-1 (ICAM-1), pembuluh darah adhesi sel-molekul 1 (VCAM-1), dan E-selektin. Hasil terapi periodontal ditingkatkan fungsi endotel dan pengurangan molekul-molekul adhesi sel 14. Periodontitis juga telah ditunjukkan untuk menginduksi keadaan prothrombotic, dengan peningkatan dalam serum faktor von Willebrand dan aktivator plasminogen inhi- bitor-1 (PAI-1) 15. Dengan demikian jelas bahwa adanya peradangan periodontal memiliki efek yang berkisar baik di luar rongga mulut. Dalam demonstrasi mencolok dari fakta ini, sebuah penelitian baru-baru ini 16 diperiksa 67 orang dengan periodontitis parah memerlukan ekstraksi semua gigi yang tersisa. Kadar serum CRP, PAI-1, dan fibrinogen semua secara signifikan mengurangi 12 minggu setelah ekstraksi.

Bakteri dan antigen merangsang respon host immunoinflammatory, yang berfungsi untuk menghancurkan organisme patogen. Hal ini juga dapat mengakibatkan kerusakan jaringan, namun, melalui produksi sitokin proinflamasi dan mediator. Produksi protease tertentu meningkatkan kerusakan jaringan. Variabilitas respon immunoinflammatory ini antara individu dapat mengubah pelindung terhadap sifat destruktif dari respon. Keragaman ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor genetik dan lingkungan yang meningkatkan atau mengurangi risiko penyakit ekspresi, seperti diabetes.

Demikian pula, jumlah total sel darah putih dan jumlah neutrofil dan limfosit menurun secara signifikan setelah pengobatan. Hasil ekstraksi gigi pada asi elimin- dari saku periodontal dan pemberantasan niche ekologi di mana tantangan lokal dan sistemik untuk host yang dihasut oleh adanya biofilm. Sementara tidak ada yang menyarankan ekstraksi semua gigi pada semua pasien dengan periodontitis, studi ini dan lain-lain di mana terapi periodontal dilakukan untuk meningkatkan kesehatan gigi yang ada menunjukkan bahwa periodontitis inflamasi menimbulkan tantangan untuk inangnya, dan bahwa pengurangan peradangan periodontal memiliki manfaat potensi cukup positif sistemik untuk inangnya juga.

5.2. Dampak diabetes terhadap periodontiumAda bukti kuat bahwa diabetes merupakan faktor risiko untuk gingivitis dan periodontitis, dan tingkat kontrol glikemik tampaknya menjadi faktor penting dalam hubungan ini 16, 17, 18,19. Pasien diabetes dengan kontrol glikemik yang buruk beresiko lebih besar untuk perkembangan kerusakan periodontal dari waktu ke waktu, dan lebih mungkin untuk memiliki periodontitis berat dibandingkan dengan diabetes terkontrol dengan baik 20,21. Ada berbagai mekanisme diabetes yang merugikan dan mempengaruhi periodonsium.1,3 Secara umum, mekanisme yang menjelaskan mikrovaskuler klasik dan komplikasi makrovaskuler diabetes juga instrumental dalam periodonsium. Periodonsium adalah organ kaya vaskularisasi, mirip dalam banyak hal dengan retina dan glomerulus. Dengan demikian, akumulasi produk akhir glikasi maju dan efeknya pada sel-to-matrix dan matriks-to-matriks tindakan internasional, peningkatan jaringan stres oksidan, diubah fungsi sel endotel, aktivitas peningkatan matriks ases metalloprotein-, dan perubahan serupa terlihat pada jaringan yang terkena oleh komplikasi diabetes klasik juga terjadi pada jaringan periodontal 1, 18.Periodonsium berbeda dari jaringan dan organ lainnya, seperti yang disebutkan sebelumnya, dalam periodonsium mengalami luka konstan dari biofilm bakteri. Respon immunoinflammatory, sehingga penting untuk memuat kesehatan periodontal, yang nyata diubah pada banyak orang dengan diabetes. Hasil diabetes pada perubahan fungsi sel-sel kekebalan tubuh termasuk neutrofil, monosit dan makrofag. Neutrofil, kemotaksis dan fagositosis sering terganggu, memungkinkan bakteri untuk bertahan di saku periodontal dan signifikan peningkatan kerusakan periodontal 18. Sebaliknya, garis sel monosit-makrofag mungkin sive hyperrespon- untuk antigen bakteri pada penderita diabetes, sehingga meningkat secara signifikan produksi sitokin pro-inflamasi dan mediator 22. Misalnya, monosit darah perifer dari individu dengan diabetes setan-Strate diregulasi produksi TNF-a dalam menanggapi antigen dari Gram-negatif, anaerob periodontal patogen Porphyromonas gingivalis, jika dibandingkan dengan monosit dari orang-orang tanpa diabetes 23. Inflamasi hiper monosit/ hasil respon makrofag di peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi dalam cairan sulkus gingiva yang hadir dalam saku periodontal yang berdekatan dengan gigi. Selanjutnya, diabetes dikendalikan buruk con dikaitkan dengan ketinggian dua kali lipat tingkat IL-1b cairan sulkus dibandingkan dengan diabetes terkontrol dengan baik [24]. Perubahan pertahanan inang ini dalam hasil diabetes peningkatan inflamasi periodontal dan penghancuran struktur pendukung gigi (Gambar. 4).

(a) radiografi menunjukkan kehilangan tulang yang luas karena infeksi periodontal. Dengan tidak adanya infeksi periodontal, yang diharapkan tingkat tulang berada di posisi A. (b) Foto diambil selama operasi periodontal, setelah refleksi flap, mengungkapkan tingkat kehilangan tulang B. Dengan tidak adanya infeksi periodontal, yang diharapkan tingkat tulang berada di posisi A.

5.3. Dampak Penyakit Periodontal Inflamasi pada DiabetesKehadiran penyakit periodontal dapat memiliki dampak yang signifikan pada metabolisme orang dengan diabetes. Pasien diabetes dengan periodontitis memiliki risiko enam kali lipat lebih tinggi untuk mengalami perburukan kontrol glikemik dari waktu ke waktu dibandingkan dengan pasien diabetes tanpa periodontitis 25. Periodontitis juga dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi diabetes. Dalam satu studi 2, 82% pasien diabetes dengan periodontitis mengalami satu atau lebih penyakit kardiovaskular utama, serebrovaskular atau kejadian vaskular perifer selama masa studi dari 1-11 tahun, dibandingkan dengan hanya 21% dari subyek diabetes tanpa periodontitis. Sebuah percobaan26 yang meneliti efek dari penyakit periodontal pada kematian di lebih dari 600 subyek dengan diabetes tipe 2. Setelah memperhitungkan faktor risiko lain yang diketahui, angka kematian akibat penyakit jantung iskemik adalah 2,3 kali lebih tinggi pada orang dengan periodontitis parah daripada dalam mata pelajaran tanpa periodontitis atau dengan periodontitis hanya ringan, sementara tingkat kematian akibat nefropati diabetik adalah 8,5 kali lebih tinggi pada mereka dengan berat periodontitis. Pada orang dengan diabetes tipe 2, sedang sampai parah periodontitis dikaitkan dengan peningkatan risiko macroalbuminuria dan stadium akhir penyakit ginjal dua sampai tiga kali lipat selama periode tindak lanjut hingga 22 tahun, dibandingkan dengan mereka yang sedikit atau tidak ada periodontitis27. Dengan demikian, adanya penyakit periodontal berhubungan dengan kardiovaskular dan komplikasi ginjal pada orang dengan diabetes, independen dari faktor risiko lain untuk kondisi ini.Salah satu cara yang paling penting untuk menentukan dampak dari penyakit periodontal pada diabetes adalah melalui uji coba intervensi. Perawatan periodontal biasanya terdiri dari debridement dari permukaan akar untuk menghapus biofilm plak bakteri dan penambahan-penambahan mineral (kalkulus). Debridement seperti, disebut scaling dan root planing, dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan nonsurgical atau mengikuti refleksi bedah flap jaringan lunak untuk memungkinkan akses visual dan fisik pada permukaan akar dan tulang alveolar. (Gbr. 5)Dalam beberapa kasus, antibiotik sistemik digunakan sebagai tambahan untuk terapi. Pada penderita diabetes, kelas antibiotik tetrasiklin paling sering digunakan sejak tetrasiklin dikenal untuk mengurangi produksi matriks metaloproteinase seperti kolagenase, selain efek antimikroba.28

(a) Seorang pasien dengan periodontitis. Resesi karena kehilangan dukungan tulang yang mendasari. Panah adalah mengidentifikasi kalkulus subgingiva yang terlihat di bawah jaringan gingiva. (b) A Flap tercermin langsung memvisualisasikan dan mendapatkan akses untuk secara definitif menghapus plak dan kalkulus.

Uji coba intervensi secara klinis menunjukkan adanya keuntungan metabolisme yang signifikan pada terapi periodontal orang dengan diabetes. Beberapa penelitian pada penderita diabetes dengan periodontitis berat telah menunjukkan perbaikan pada kontrol glikemik yang diikuti dengan scaling. Root planing dikombinasikan dengan terapi doksisiklin sistemik tambahan. Pada penelitian ini pasien menunjukkan kira-kira 10% penurunan level HbA1c setelah 2-3 bulan terapi periodontal tanpa ada hubungan dengan perubahan regimen manajemen medis. Penelitian-penelitian lain menunjukkan bahwa scaling dan root planing tanpa tambahan antibiotik menghasilkan perbaikan kesehatan periodontal dan juga penurunan nilai HbA1c. Namun tidak semua penelitian menunjukkan hasil yang sama. Pada beberapa penelitian penatalaksanaan periodontal menghasilkan perbaikan kesehatan periodontal, tetapi tidak ada perubahan pada kontrol glikemik. Hasil yang bertentangan ini sulit untuk diinterpretasikan terutama karena luasnya cakupan regimen penatalaksanaan medis yang dipelajari menurut populasi, dimana mungkin membuat sembuhnya inflamasi periodontal yang rancu. Contohnya, penurunan 1-2% nilai HbA1c mungkin dapat terlihat pada beberapa subjek setelah penatalaksanaan, ketika pada subjek lain yang mendapat terapi yang sama hanya menunjukkan sedikit perubahan pada nilai HbA1c. Pada percobaan meta-analisis yang mana dilakukan 10 intervensi pada 456 pasien, rata-rata penurunan nilai HbA1c adalah kira-kira 0,7% setelah penatalaksanaan periodontal yang terdiri dari debridemen dan terapi antibiotik sistemik. Tetapi penurunan tidak terlalu signifikan. Perbedaan-perbedaan pada studi populasi ini mengakibatkan meta-analisis sulit untuk digeneralisasikan.Dampak dari terapi periodontal pada kontrol glikemik sering kali dihubungkan dengan perubahan pada kesehatan periodontal setelah treatmen. Nilai HbA1c lebih banyak menurun pada subjek yang inflamasi periodontalnya menurun setelah treatmen. Contohnya penelitian pada pasien dengan DM tipe 2 terkontrol beberapa pasien melakukan debridemen gigi, sedangkan pasien kontrol tidak menerima treatmen sama sekali. Debridemen menghasilkan penurunan perdarahan gusi dan penurunan HbA1c rata-rata sebanyak 50%. Kelompok kontrol tidak mengalami perubahan HbA1c. Perubahan kontrol glikemik dapat menunjukkan perubahan inflamasi gingival. Pada penelitian yang lebih luas lagi telah diuji mekanisme dimana penyakit periodontal mungkin memiliki dampak terhadap kontrol glikemik dan diabetes.Peningkatan mediator inflamasi dan mediator trombotik serum seperti TNF-a, IL-6, fibrinogen, dan CRP pada pasien dengan periodontitis mungkin memiliki dampak yang besar pada kontrol glikemik, terutama dengan efeknya pada resistensi insulin. Mediator-mediator tersebut meningkat secara signifikan pada obesitas, resistensi insulin, hiperglikemi, dan diabetes. Obesitas dan resistensi insulin dihubungan dengan peranan IL-6 dan TNF-a, dan stimulasi dari reaksi fase akut di hati. Pada orang dengan DM tipe 2 dan periodontitis peningkatan mediator inflamasi serum merupakan hasil dari penyakit peridontal yang mendukung resistensi insulin dan memperparah kontrol glikemik.Penelitian terbaru mengenai orang dengan DM tipe 2 dan periodontitis menunjukkan level TNF-a dihubungkan dengan keparahan destruksi peridontal, namun tidak dihubungkan dengan indeks massa tubuh.Penatalaknsaan periodontal yang menurunkan inflamasi-inflamasi periodontal mungkin mendapatkan sensitivitas insulin, yang mengakibatkan membaiknya kontrol metabolik. Penelitian intervensi menunjukkan pebaikan kontrol glikemik setelah terapi periodontal sangat mendukung hipotesa ini. Pada studi awal pasien dengan DM tipe 2 dengan periodontitis, penatalaksanaan periodontal menghasilkan penurunan TNF-a yang diikuti dengan penurunan rata-rata HbA1c dari 8%-7,1%. Penurunan nilai HbA1c dihubungkan kuat dengan penurunan TNF-a setelah penaltaksanaan. Dengan itu penatalaksanaan periodontal kemungkinan dapat menurunkan inflamasi tidak hanya secara lokal tatapi juga dapat menurunkan mediator inflamasi yang menyebabkan resistensi insulin (maka dari itu dapat menurunkan kontrol glikemik.

BAB 6PENUTUP

6.1. KesimpulanBukti kuat menunjukkan bahwa diabetes meningkatkan risiko dan keparahan dari penyakit inflamasi periodontal. Selain itu adanya penyakit periodontal dapat mempengaruhi kontrol glikemik pada diabetes dan dapat meningkatkan komplikasi diabetes lainnya. Karena penyakit periodontal pada umumnya tidak bergejala, kebanyakan pasien tidak menyadari kondisi mereka hingga terjadi suatu kerusakan yang signifikan. Begitu juga dokter bisa tidak mengetahui kondisi pasien mereka yang dapat mengubah kontrol glikemik dan mengakibatkan penatalaksanaan diabetes lebih sulit. Sangatlah penting bagi klinisi untuk mendiskusikan peningkatan risiko penyakit periodontal dengan pasien diabates. Hal ini terutama untuk pasien yang kontrol glikemiknya buruk karena mereka memiliki risiko yang sangat tinggi. Pasien harus ditanyakan apakah mereka telah pergi ke dokter gigi selama 6-12 bulan terakhir. Jika tidak, dokter harus merekomendasikan agar pasien degna diabetes melakukan evaluasi periodontal di dokter gigi. Setelah terapi periodontal kebanyakan dokter gigi kembali mengevaluasi beberapa minggu sampai bulan setelah penatalaksanaan. Kebanyakan dokter gigi meminta pemeriksaan HbA1c beberapa minggu sampai bulan setelah terapi periodontal. Dokter harus bekerja sama dengan dokter lainnya sebab bukti-bukti penelitian terus menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara penyakit periodontal dengan diabetes.

6.2. Saran

Penderita diabetes akan lebih rentan terhadap masalah periodontal. Sebaiknya kontrol secara teratur ke dokter gigi

Dengan kontrol diabetes dengan baik, dan kontrol gula darah, dapat mengurangi resiko penyakit periodontal.

Jaga kebersihan mulut dengan menyikat gigi secara teratur dan hati-hati dalam menyikat setiap bagian gigi. Jika hal ini menyebabkan gusi berdarah, itu menandakan adanya inflamasi gusi.

Bahkan jika Anda tidak lagi mempunyai gigi, Anda masih harus ke dokter gigi secara periodik untuk memeriksa kesehatan mulut Anda.

Jika terdapat riwayat penyakit periodontal sebelumnya, sangatlah penting tetap kontrol ke dokter gigi untuk memastikan penyakit itu tidak terjadi lagi.

Jangan merokok. Merokok dapat memperparah penyakit periodontal.

DAFTAR PUSTAKA

1 Mealey BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol 2006; 77:1289 1303.This is a broad and detailed review commissioned by the American Academy of Periodontology. It covers scope of bilateral interrelationships between diabetes and inflammatory periodontal diseases.2 Thorstensson H, Kuylensteirna J, Hugoson A. Medical status and complica- tions in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol 1996; 23:194202.3 Mealey BL, Ocampo GL. Diabetes mellitus and periodontal disease. Perio- dontology 2000 2007; 44:127 153.This is a review of diabetes and periodontitis as individual chronic conditions and as diseases impacting one another.4 Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States. J Periodontol 1999; 70:13 29. 5 Paster BJ, Bloches SK, Galvin JL, et al. Bacterial diversity in human sub- gingival plaque. J Bacteriol 2001; 183:37703783. 6 Kinane DF, Bartold PM. Clinical relevance of the host responses of periodontitis. Periodontology 2000 2007; 43:178193.This up-to-date review of pathogenesis of periodontal diseases focuses on clinical relevance of evidence for disease susceptibility, risk factors for disease, and immunoinflammatory processes.7 Hujoel PP, White BA, Garcia RI, Listgarten MA. The dentogingival epithelial surface area revisited. J Periodontal Res 2001; 36:4855.8 Daly CG, Mitchell DH, Highfield JE, et al. Bacteremia due to periodontal probing: a clinical and microbiological investigation. J Periodontol 2001; 72:210 214.9 Forner L, Larseon T, Kilian M, Holmstrup P. Incidence of bactermia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflamma- tion. J Clin Periodontol 2006; 33:401407.

10 Geerts SO, Nys M, De Mol P, et al. Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis severity. J Periodontol 2002; 73:7378.11 Loos BG. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Periodontol 2005; 76:2106 2115.12 Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, et al. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J Periodontol 2000; 71:15281534.13 DAiuto F, Parkar M, Andreou G, et al. Periodontitis and systemic inflamma- tion: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers. J Dent Res 2004; 83:156160.14 Tonetti MS, DAiuto F, Nibali L, et al. Treatment of periodontitis and endothelial function. New Engl J Med 2007; 356:911920.This landmark study demonstrated improved flow-mediated dilatation and reduced serum E-selectin levels following periodontal treatment.15 Bizzarro S, van der Velden U, ten Heggler JMAG, et al. Periodontitis is characterized by elevated PAI-1 activity. J Clin Periodontol 2007; 34:574580.16 Taylor BA, Tofler GH, Carey HMR, et al. Full-mouth tooth extraction lowers systemic inflammatory and thrombotic markers of cardiovascular risk. J DentRes 2006; 85:7478.Elimination of periodontal inflammation by removing all remaining teeth resulted in reduction in serum markers of inflammation and thrombosis.17 Lalla E, Cheng B, Lal S, et al. Periodontal changes in children and adolescents with diabetes. Diabetes Care 2006; 29:295299.This describes the largest study of periodontal conditions in children and adoles- cents with type 1 diabetes. It showed significantly greater gingival inflammation and more teeth with periodontitis in children with diabetes than in those without diabetes.18 Mealey BL. Periodontal disease and diabetes: A two-way street. J Am Dent Assoc 2006; 137 (10 suppl):26s31s.19 Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in noninsulin- dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1991; 62:123130.20 Campus G, Salem A, Uzzau S, et al. Diabetes and periodontal disease: a case-control study. J Periodontol 2005; 76:418 425.21 Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002; 30:182192.22 Nassar H, Kantarci A, Van Dyke TE. Diabetic periodontitis: a model for activated innate immunity and impaired resolution of inflammation. Periodontol 2000 2007; 43:233244.This is an excellent review of diabetes and innate immunity, as they relate to periodontitis.23 Salvi GE, Collins JG, Yalda B, et al. Monocytic TNF-a secretion patterns in IDDM patients with periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997; 24:8 16. 24 Engebretson SP, Hey-Hadavi J, Ehrhardt FJ, et al. Gingival crevicular fluid levels of interleukin-1b and glycemic control in patients with chronic perio- dontitis and type 2 diabetes. J Periodontol 2004; 75:12031208. 25 Taylor GW, Burt BA, Becker MP, et al. Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1996; 67:10851093. 26 Saremi A, Nelson RG, Tulloch-Reid M, et al. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28:2732. 27 Shultis WA, Weil EJ, Looker HC, et al. Effect of periodontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes. Diabetes Care 2007; 30:306311.In people with type 2 diabetes, the presence of moderate to severe periodontitis was associated with a two-fold increased incidence of macroalbuminuria and a three-fold increased incidence of ESRD compared to those without periodontitis.28 Golub LM, Lee H-M, Ryan ME. Tetracyclines inhibit connective tissue break- down by multiple nonantimicrobial mechanisms. Adv Dent Res 1998; 12:12 26. 29 Miller LS, Manwell MA, Newbold D, et al. The relationship between reduction in periodontal inflammation and diabetes control: a report of 9 cases. J Periodontol 1992; 63:843848. 30 Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, et al. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996; 67:10941102. 31 Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. J Periodontol 1997; 68:713719. 32 Stewart JE, Pager KA, Friedlander AH, Zadeh HH. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2001; 28:306310. 33 Kiran M, Arpak N, Unsal E, Erdogan MF. The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2005; 32:266272.34 Jones JA, Miller DR, Wehler CJ, et al. Does periodontal care improve glycemic control? The Department of Veterans Affairs Dental Diabetes Study. J Clin Periodontol 2007; 34:4652.The most recently published intervention trial showed trends toward improved HbA1c in subjects with poorly controlled diabetes, but not statistically significant. This report is of short-term 4-month results in a longitudinal trial. Results are confounded by altered medical intervention (increased insulin dosages), especially in control group.35 Janket S-J, Wightman A, Baird AE, et al. Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A meta-analysis of intervention studies. J Dent Res 2005; 84:11541159.36 Nishimura F, Iwamoto Y, Soga Y. The periodontal host response with diabetes. Periodontology 2000 2007; 43:245253.The article reviews impact of periodontal diseases on insulin resistance, renal function and lipid metabolism.37 Genco RJ, Grossi SG, Ho A, et al. A proposed model linking inflammation to obesity, diabetes, and periodontal infections. J Periodontol 2005; 76:2075 2084.38 Pickup JC, Crook MA. Is type 2 diabetes mellitus a disease of the innate immune system? Diabetologia 1998; 41:12411248.39 Engebretson S, Chertog R, Nichols A, et al. Plasma levels of tumour necrosis factor-a in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes. J Clin Periodontol 2007; 34:1824.Serum levels of TNF-a were correlated with severity of periodontal destruction but not to BMI; a doseresponse relationship was found between severity of periodontitis and TNF-a levels.40 Pontes Anderson CC, Flyvbjerg A, Buschard K, Holmstrup P. Periodontitis is associated with aggravation of prediabetes in Zucker fattys rats. J Periodontol 2007; 78:559565.41 Iwamoto Y, Nishimura F, Nakagawa M, et al. The effects of antimicrobial periodontal treatment on circulating tumor necrosis factor-alpha and glycated hemoglobin level in patients with type 2 diabetes. J Periodontol 2001; 72: 774778.42 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20431/4/Chapter%20II.pdf 43 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30452/3/Chapter%20II.pdf44 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30457/3/Chapter%20II.pdf