malaria

Skenario 1

Nn Y, 20 tahun , setelah pulang dari tracking di hutan sarolangun mengalami febris dan

datang berobat ke RSUD Raden Mattaher dengan keluhan demam selama 7 hari sifatnya

intermitten disertai menggigil, berkeringat, sakit kepala dan mual. Hasil pemeriksaan dokter

didapatkan: febris , anemis , lidah kotor dan tremor (-), hepar teraba 1 cm di bawah garis tepi

tulang iga dipertengahan garis klavikula dan limpa dapat teraba di Schuffner 3. Nn Y tidak

melakukan kemoprofilaksis sebelum memasuki kawasan tracking. Setelah dilakukan

pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis pada Nn Y kemeduian diberikan terapi yang adekuat

serta konseling dari dokter agar terhindar dari komplikasi yang tidak diinginkan.

Klarifikasi Istilah (1)

1. Intermitten : ditandai oleh periode aktif dan inaktif secara berselang seling

2. Febris : kenaikkan suhu tubuh diatas normal

3. Anemis : keadaan dimana tubuh tidak memiliki RBC dengan baik

4. Tremor : geteran yang terjadi secara involunter

5. Schuffner : garis yang menghubungkan titik SIAS kanan dengan

umbilikus dan diteruskan sampai arcus costa

6. Kemoprofilaksis : pemberian obat umtuk mencegah terjadinya suatu infeksi

7. Plasmodium : genus sporozoa yang bersifat parasit pada sel darah merah

Identifikasi Masalah

1. Sebutkan apa saja faktor penyebab demam ?

2. Bagaimana mekanisme demam ?

3. Apa saja tipe demam ?

4. Makna klinis demam yang intermiten serta menggigil , sakit kepala dan mual ?

5. Makna klinis dari hasil pemeriksaan dokter ?

6. Apa saja jenis-jenis anemia ?

7. Apa tujuan kemoprofilaksis ?

8. Kemoprofilaksis apa yang diberikan pada Nn.Y ?

9. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis ?

10. Bagaimana gambaran plasmodium pada apusan darah tepi ?

11. Apa saja penyakit yang ditandai dengan pembesaran hepar ?

12. Konseling apa yang perlu diberikan pada Nn.Y ?

13. Bagaimana alur diagnosis ?

14. Diagnosis banding dari kasus ini ?

15. Apa yang terjadi dengan Nn.Y ?

16. Apa definisi dari penyakit Nn.Y ?

17. Bagaimana etiologi penyakit yang dialami Nn.Y ?

18. Bagaiman epidemiologi penyakit Nn.Y ?

19. Bagaimana patogenesis dari penyakit Nn. Y ?

20. Bagaiman manifestasi klinis dari penyakit Nn. Y ?

21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Nn.Y ?

22. Apa saja komplikasi dari penyakit Nn.Y ?

23. Bagaiman prognosis dari penyakit Nn.Y ?

Analisis Masalah

1. Sebutkan apa saja faktor penyebab demam ? (2,3)

Faktor atau etiologi demam dapat kita bagi menjadi 2 yaitu faktor infeksi dan non

infeksi.

a. Faktor infeksi :

Bakteri : pneumonia, sepsis, bronkitis,appendisitis

Virus : influenza, DBD.

Jamur

Parasit : malaria, helmintiasis, toksoplasmosis

b. Faktor non infeksi :

Lingkungan : peningkatan suhu eksternal

Penyakit autoimun

Keganasan

Pemakaian obat

Gangguan sistem saraf pusat

Dari faktor- faktor tersebut akan terbentuk suatu zat kimia yang disebut zat pirogen

nantinya akan memberikan stimulus pada pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus,

sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan suhu dan terjadilah demam.

Zat pirogen juga terbagi menjadi 2 macam, yaitu :

Zat pirogen endogen : yaitu pirogen yang berasal dari pasien

Contohnya IL-1, IL-6, TNF-a, dan INF. Sumber dari pirogen endogen ini

umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit sellain juga dapat

mengeluarkan pirogen jika terstimulasi

Zat Zat pirogen eksogen : pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien.

Contohnya adalah produk dari mikroorganisem seperti toksin, atau

mikroorganisme itu sendiri.

2. Bagiamana mekanisme demam ? (4)

Proses peradangan merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya

serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali

dengan masuknya Mikroorganisme kedalam tubuh. Mikroorganisme yang masuk ke

dalam tubuh umumnya memiliki zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen

eksogen. Dengan masuknya Mikroorganisme tersebut, tubuh akan berusaha melawan

dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan pertahanan tubuh antara lain berupa

leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memfagositosit. dengan adanya proses

fagositosit ini, tubuh akan mengelurkan zat kimia yang dikenal sebagai pirogen

endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen

endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk

mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar

dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2.

Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan memacu pengeluaran

prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin di bantu oleh enzim siklooksigenase

(COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat

hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan set

point tubuh (di atas suhu normal). Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.

Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih

banyak. Sehingga terjadilah demam(suhu tubuh meningkat pada seseorang).

3. Apa saja tipe demam ? (2)

a. Demam Kontinyu : Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak

berbeda lebih dari satu derajat.

Contoh : demam tipoid, malaria falsiparum maligna.

b. Demam Septik : Pada tipe demam septik , suhu badan berangsur naik ke tingkat

yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal

pada pagi hari.

c. Demam Remiten : Pada tipe demam remiten , suhu badan dapat turun setiap hari

tetapi tidak mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat

dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada

demam septik.

d. Demam Intermiten : Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang

normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap

dua hari disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua

serangan demam disebut kuartana.

Contoh : malaria , limfoma, endokarditis

e. Demam Quotidion : demam yang disebabkan oleh P. Vivax ditandai dengan

paroksisme demam yang terjadi setiap hari.

4. Makna klinis demam yang intermiten serta menggigil , sakit kepala dan mual ? (2,4,5)

1. Stadium dingin (Stadium Frigoris)

Stadium ini dimulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi

gemeretak dan penderita biasanya menutupi tubuhnya dengan segala macam pakaian

dan selimut yang tersedia. Nadi cepat, tetapi lemah, bibir dan jari-jari pucat atau

sianosis, kulit kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering

terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.

2. Stadium demam (Stadium Akme)

Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderirta merasa kepanasan.

Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala, mual

serta muntah sering kali terjadi. Nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa

sangat haus dan suhu badan meningkat sampai 40C atau lebih. Stadium ini

berlangsung antara 2-12 jam. Demam disebabkan oleh karena pecahnya sizon darah

yang telah matan dan masuknya merosoit darah ke dalam aliran darah.

Pada plasmodium vivax dan plasmodium ovale, skizon-skizon dari setiap

generasi menjadi matang pada setiap 48 jam sekali, sehingga timbul demam setiap hari

terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari

fenomena ini. Pada Plasmodium malariae, fenomena tersebut setiap 72 jam (setiap hari

keempat), sehingga disebut malaria kuartana. Pada palasmodium falciparum, setiap

24-48 jam.

3. Stadium berkeringat (Stadium Sudoris)

Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai-sampai tempat

tidurnya basah. Kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang-kadang sampai

dibawah normal.

Gejala-gejala tersebut diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada

spesies parasit, beratnya infeksi dan umur dari penderita. Gejala klinis yang berat

biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh adanya kecendrungan

parasit (bentuk trofosoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ

tubuh seperti otak, hati dan ginjal, sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh

darah organ-organ tubuh tersebut. Gejala mungkin berupa koma (pingsan), kejang-

kejang sampai tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh

malaria jenis ini. Kadang- kadang gejalnya mirip kolera atau disentri. Black water

fever yang merupakan komplikasi berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni

menyebabkan air seni berwarna merah tua atau hitam. Gejala lain dari Black Water

Fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dnegan empedu. Black

Water Fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi plasmodium

falciparum yang berulang-ulang dan infeksinya cukup berat. Didaerah yang tinggi

tingkat endemisitisnya (hiper atau holo endemik), pada orang dewasa seringkali tidak

ditemukan gejala klinis walaupun darahnya mengandung parasit malaria. Hal ini

disebabkan oleh imunitas yang telah timbul pada mereka karena infeksi yang

berulang-ulang. Limpa bisanya membesar pada serangan dalam periode yang cukup

lama. Dengan pengobatan yang baik, limpa secara berangsur-angsur akan mengecil

kembali

5. Makna klinis dari hasil pemeriksaan dokter ? (6,7,8,9)

a. Febris (demam)

Ny.Y terkena demam berarti telah terjadi proses infeksi yang mengeluarkan berbagai macam antigen (GP1) suatu glikosilfosfatidilinositol, sehingga merangsang pelepasan antibodi (makrofag, limposit, monosit) yang mengeluarkan sitokin-sitokin dan dibawa aliran darah ke hipothalamus sebagai pusat pengatur suhu kemudian menginduksi pengeluaran asan arakidonat lalu terjadi sintesis prostaglandin PGE2 meningkatkan suhu tubuh diatas normal dan terjadilah demam.

b. Anemis

Anemis/anemia dapat terjadi oleh karena infeksi ataupun non infeksi.

Pada kasus telah dinyatakan Ny.Y mengalami infeksi, berarti anemis disini

terjadi karena rusaknya sel darah merah oleh mikroorganisme penyebab infeksi

sehingga jumlah sel darah merah mengalami penurunan dan kadar hemoglobin

juga berkurang. Anemis dapat dilihat pada konjungtiva dan kulit yang pucat.

Penyebab yang mendasari anemia malaria berat pada manusia dapat mencakup satu atau lebih dari beberapa mekanisme berikut: (1) penghilangan dan / atau penghancuran sel darah merah yang terinfeksi, (2) penghilangan Sel darah merah yang tidak terinfeksi, (3) penekanan erythropoietic dan dyserythropoiesis. Setiap dari mekanisme ini telah terlibat dalam anemia malaria pada manusia.1. Hilangnya sel darah merah yang terinfeksi

Selama infeksi terjadi, ada kehilangan yang jelas dari eritrosit yang terinfeksi untuk pematangan parasit serta pada saat pengenalan makrofag. Akan tetapi, hilangnya eritrosit terinfeksi pada manusia dengan parasitemia kurang dari 1% nampaknya tidak memberikan dampak yang signifikan pada derajat anemia. Oleh karena itu, penghilangan ini, dapat membuktikan lebih terkaitnya untuk onset anemia pada individu yang menderita infeski akut, khususnya anak-anak dimana parasitemia biasanya lebih besar dari 10% (Lamikanra, 2007).

2. Kehilangan sel darah merah yang tidak terinfeksiSelama infeksi malaria pada manusia, banyak sel darah merah yang tidak

terinfeksi hancur di limpa dan sangat mungkin di hati, dan kerusakan sel-sel darah merah ini telah diidentifikasi sebagai penyumbang utama anemia pada malaria. Kegiatan dan jumlah makrofag juga meningkat selama infeksi malaria pada manusia, dan karena itu dapat menyebabkan peningkatan penghilangan sel yang tidak terinfeksi. Peningkatan penghlangan eritrosit yang tidak terinfeksi ini tidak hanya disebabkan aktivasi makrofag limpa tetapi juga untuk perubahan ekstrinsik dan intrinsik pada sel darah merah yang meningkatkan keberadaannya dan fagositosis. Sel darah merah yang tidak terinfeksi mengalami penurunan deformabilitas yang menyebabkan peningkatan penghilangan sel darah merah dalam limpa. Mekanisme yang bertanggung jawab atas hilangnya deformabilitas ini belum sepenuhnya dipahami.

3. Penekanan erythropoietic dan dyserythropoiesisEritropoiesis normal terganggu selama infeksi malaria. Pengamatan yang

paling awal mengenai eritropoiesis yang berkurang pada manusia yang menderita malaria akut dibuat lebih dari 60 tahun yang lalu di mana reticulocytopenia diamati dalam infeksi malaria P vivax dan P falciparum yang diikuti oleh retikulositosis setelah penghilangan parasit (Vryonis, 1939). Kemudian, ditunjukkan bahwa jumlah reticulocyte yang rendah pada pasien dengan malaria di Thailand diikuti dengan penekanan eritropoiesis (Casals-Pascual & Roberts, 2006).Dyserythropoiesis atau secara morfologi dan / atau secara fungsional produksi sel darah merah abnormal ditunjukkan oleh vacuolasi sitoplasma, stippling, fragmentasi, jembatan intercytoplasmic, fragmentasi inti, dan multinuclearitas. Hal ini bertepatan dengan berkurangnya retikulositosis yang mengindikasikan gangguan fungsional produksi sel darah merah dari sumsum tulang.

c. Hepatomegali dan Splenomegali

Hepar dan spleen/limpa merupakan organ retikuloendothelial yang mana

berfungsi meghasilkan antibodi. Hepatomegali dan splenomegali merupakan

kompensasi tubuh untuk mempertahankan tubuh terhadap serangan malaria.

Mekanisme pertahan tubuh diawali dengan terjadinya sporulasi dari eritrosit

yang pecah akan keluar parasit, pigmen, toksin, dan debris lainnya yang

merupakan rangsangan terhadap pertahanan tubuh dengan dua reaksi sebagai

mekanisme pertahanan, yaitu reksi humoral dan reaksi seluler.

REAKSI HUMORAL. Dengan dibentuknya zat anti spesifik. Pada orang normal reaksi ini menimbulkan terhentinya siklus eritrositer yang bersifat

sementara kerena kadar zat anti ni rendah, kemampuannya rendah serta cepat habis. Keadaan demikian akan menyebabkan siklus eritrositer berjalan lagi sampai dibentuk kembali zat anti karena terjadi sporulasi.

REAKSI SELULER. Dengan dibentuknya sel-sel fagosit dengan kuantitas dan kualitas yang lebih besar sehingga sel fagosit bertambah banyak serta masing-masing memiliki kemampuan fagositosis bertambah kuat. Untuk memenuhi hal ini, dibutuhkan penambahan produksi sel fagosit, yaitu dengan hipertropi serta hiperplasi jaringan RES sehingga akan terjadi splenomegali, hepatomegali serta monositosis relatif.Kerusakan jaringan tubuh pada malaria akibat masuknya parasit ke dalam eritrosit yang diikuti sporulasi, terjadi mekanisme berikut ini. Akibat toksin yang dikeluarkan akan menimbulkan degenerasi jaringan organ-organ sehingga dapat terjadi gangguan fungsi hati, kelemahan jantung dan sebagainya. Hal ini diperberat dengan terjadinya anemi. Pecahnya eritrosit akibat matangnya skizon dalam eritrosit tersebut, menimbulkan anemi sehingga dapat menimbulkan anoksia jaringan.Khusus plasmodium falciparum, bagi eritrosit yang terinfeksi menjadi lengket sehingga eritosit tersebut akan melengket satu sama lain juga akan melekat pada dinding kapiler sehingga akan mudah menimbulkan sumbatan kapiler yang berakibat terjadinya anoksia jaringan organ-organ, thrombosis serta perdarahan.

6. Apa saja jenis-jenis anemia ? (2,5)

a. Anemia Aplastik

Adalah Pansitopenia yang disertai dengan hiposelularitas sumsum tulang.

Klasifikasi Kriteria

1. Anemia aplastic berat

Selularitas sumsum tulang

Sitopenia, minimal dua dari tiga

seri sel darah

<25%

Hitung neutrophil <500/μL

HItung trombosit <20.000/μL

Hitung retikulosit absolut <60.000/μL

2. Anemia aplastic sangat berat Sama seperti kriteria anemia aplastik berat,

kecuali hitung netrofil <200/μL

3. Anmia aplastic tidak berat Sumsum tulang hiposeluler, namun

sitopenia tidak memenuhi kriteria berat

b. Anemia defiensi

Secara fungsional, anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit

(red cell mass) sehingga tidak dapat membawa oksigen dalam jumlah yang cukup

ke jaringan perifer. Dari segi praktis, hal tersebut ditunjukkan dengan penurunan

kadar hemoglobin, hematocrit, atau eritrosit. Kadar hemoglobin paling sering di

pakai sebagai penanda anemia

A.Anemia defisiensi Fe

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari:

Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia. Saluran kemih : hematuria Saluran napas : hemoptoe.

2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).

3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.

4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita paling sering karena menormetrorhagia

Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur1. Bayi di bawah umur 1 tahun

- Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar.

2. Anak berumur 1-2 tahun- Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan

tambahan (hanya minum susu)- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun- Malabsorbsi- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi

parasit dan divertikulum Meckeli.3. Anak berumur 2-5 tahun

- Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung - Fe-heme- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun.- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi

parasit dan divertikulumMeckeli.4. Anak berumur 5 tahun – masa remaja

- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan poliposis.

5. Usia remaja – dewasa- Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan

B. Anemia hemolitik

Berdasarkan etiologinya, anemia hemolitik ini terbagi menjadi dua klasifikasi:

1. intrakorpuskular: hemolitik akibat faktor-faktor yang ada pada eritrosit itu sendiri, misalnya karena faktor herediter, gangguan metabolismenya, gangguan pembentukan hemoglobinnya, dll.

2. ekstrakorpuskular: hemolitik akibat faktor-faktor dari luar yang biasanya didapat, misalnya karena autoimun, pengaruh obat, infeksi, dsb

Diagnosis dan Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa hasil pemeriksaan lab yang menjurus pada diagnosis anemia hemolitik adalah sbb:

1. Sedian hapus darah tepi pada umumnya terlihat eritrosit normositik normokrom, kecuali diantaranya thalasemia yang merupakan anemia mikrositik hipokrom.

2. penurunan Hb >1g/dl dalam 1 minggu3. penurunan masa hidup eritrosit <120hari4. peningkatan katabolisme heme, biasanya dilihat dari peningkatan

bilirubin serum5. hemoglobinemia, terlihat pada plasma yang berwarna merah terang6. hemoglobinuria, jika urin berwarna merah, kecoklatan atau kehitaman7. hemosiderinuria, dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia8. haptoglobin serum turun9. retikulositosis

7. Apa tujuan kemoprofilaksis ? (3)

a. Bertujuan untuk mengurangi risiko terinfeksi malaria, sehingga bila terinfeksi

maka gejala klinisnya tidak berat.

b. Ditujukan bagi orang yang berpergian ke daerah endemik malaria dalam waktu

yang tidak terlalu lama seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan.

c. Untuk kelompok atau individu yang akan berpergian atau bertugas dalam

jangka waktu lama sebaiknya menggunakan personal protection, seperti

memakai kelambu, repellen, dan kawat kasa

8. Kemoprofilaksis apa yang diberikan pada Nn.Y ? (6,7,8)

Pada skenario Nn.Y 20 tahun pergi tracking ke suatu daerah yang mungkin endemis

malaria berdasarkan gejala dan tanda yang tampak pada Nn.Y. Ada berbagai macam

kemoprofilaksis yang dipertimbangkan yang dapat diberikan kepada seseorang yang

akan pergi ke suatu daerah endemis malaria, antara lain:

Obat Alasan digunakan Alasan tidak digunakan

Atovaquone

/ proguanil

Baik untuk wisatawan dengan

keberangkatan mendadak karena

diminum 1-2 hari sebelum

keberangkatan.

Beberapa orang lebih memilih

minum obat per hari.

Baik untuk perjalanan jangka

pendek, karena minum obat

setelah perjalanan hanya 7 hari.

Toleransi baik, efek samping

jarang.

Terdapat sediaan untuk pediatri.

Tidak dapat digunakan untuk

wanita hamil dan menyusui serta

anak berat badan <5 kg.


penderita dengan gangguan fungsi

ginjal

Harga lebih mahal dibandingkan

pilihan obat lain.

Beberapa orang (termasuk anak-

anak) tidak mau meminum obat per

hari.

Chloroquin

e

Beberapa orang lebih memilih

konsumsi obat per minggu.


panjang karena diminum per

minggu.

Beberapa orang yang telah

meminum hydroxychloroquine

jangka panjang tidak perlu

meminum obat tambahan

Dapat diminum ibu hamil

Tidak dapat digunakan pada area

resisten terhadap chloroquine dan

mefloquine.

Menimbulkan psoriasis

Beberapa orang tidak mau

meminum obat per minggu.

Untuk perjalanan jangka panjang,

beberapa orang tidak mau

meminum obat 4 minggu setelah

perjalanan.

Tidak dianjurkan untuk wisatawan

dengan keberangkatan mendadak

karena diminum 1-2 minggu

sebelum keberangkatan

Doxycyclin Beberapa orang lebih memilih

minum obat per hari.


wanita hamil dan anak dibawah 8

Baik untuk wisatawan dengan

keberangkatan mendadak karena

diminum 1-2 hari sebelum

keberangkatan.

Antimalaria yang tidak mahal.

Doxycycline juga dapat

mencegah beberapa penyakit

infeksi.

tahun.

Beberapa orang (termasuk anak-

anak) tidak mau meminum obat per

hari.

Dihindari karena fotosensitivitas

Beberapa orang khawatir karena

potensi keluhan gastrointestinal.

Mefloquine Beberapa orang lebih memilih

minum obat per minggu.


panjang karena diminum per

minggu.

Dapat digunakan pada semua

trimester kehamilan.

Tidak dapat digunakan pada area

resisten terhadap mefloquine.

Tidak dapat digunakan pada pasien

dengan kondisi psikiatri.

Tidak direkomendasikan pada

kelainan konduksi jantung.

Bukan pilihan tepat untuk

wisatawan dengan keberangkatan

mendadak karena diminum >2

minggu sebelum keberangkatan.

Tidak dipilih untuk perjalanan

jangka pendek karena diminum 4

minggu setelah perjalanan.

Sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi terhadap klorokuin, maka

doksisiklin menjadi pilihan untuk kemoprofilaksis. Doksisiklin diberikan setiap hari

dimulai 1-2 hari sebelum pergi ke daerah endemis malaria dengan dosis 2 mg/kg BB

selama tidak lebih dari 4-6 minggu.

9. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis ? (10)

Pemeriksaan Darah Tebal

Tujuan : untuk melihat type/jenis malaria

Langkah Kerja :

Letakkan satu tetes darah berukuran besar pada kaca obyek yang bersih, dan dengan

menggunakan sudut dari kaca obyek yang kedua sebarkan darah untuk membuat

lingkaran dengan ukuran kira- kira sebesar uang logam. Setelah dikeringkan dengan

udara, preparat tadi tidak difiksasi tapi langsung diwarnai dengan pewarna cair seperti

Wright atau Giemsa. Paparan hapusan darah tebal dengan pewarna cair tanpa fiksasi

terlebih dahulu menyebabkan sel darah merah ruptur sehingga pemeriksa bisa melihat

bentuk parasit pada lapisan tebal dari materi organik pada preparat.

Hasil:

(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium

(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium

Pemeriksaan darah tipis

Tujuan : untuk menentukan malaria atau tidak

Cara kerja:

Satu tetes darah berukuran kecil diletakkan pada salah satu ujung dari kaca obyek

yang bersih. Kaca obyek yang kedua dipegang dengan sudut 45° terhadap kaca obyek

yang pertama, menyentuh tetesan darah tadi, dan menyebarkannya dengan hapusan

yang tipis saat kaca obyek yang kedua didorong sepanjang permukaan kaca obyek

yang pertama ke arah ujung yang lain. Setelah pengeringan dengan udara, preparat

tadi difiksasi dengan anhydrous methanol dan diwarnai dengan pewarna Field’s,

Wright’s atau Giemsa.

Hasil:

(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium

(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium

10. Bagaimana gambaran plasmodium pada apusan darah tepi ?

1. Plasmodium Falcifarum Eritrosit tidak membesar Ring forms dan gametosit yang sering ditemukan pada pemeriksaan darah tepi Trofozoit dan skizon jarang pada darah tepi, bila ditemukan menunjukkan

malaria berat Sitoplasma parasit halus, berwarna biru Inti (kromatin) berwarna merah atau violet , beberapa ring mempunyai dua inti

(double dots) Dalam satu eritrosit diinfeksi oleh dua parasit atau lebih (double infections

atau multiple infections) Adanya parasit pada membrane eritrosit (marginal, applique atau accole) Gametosit bentuknya seperti pisang atau bulan sabit Pada sitoplasma eritrost terdapat Maurer’s dots (clefs)

2. Plasmodium Vivax Eritrosit membesar Pada pewarnaaan giemsa sitoplasma eritrosit berwarna biru, intinya merah ,

mempunyai vakuola yang besar Tropozoit matur yang sangat aktif sitoplasmanya tampak berbentuk ameboid,

pigmen parasit menjadi makin nyata dan berarna kuning tengguli Scizon yang matur mengandung 12-18 buah merozoit, terletak di tengah atau

di pinggir Makrogametosit sitoplasnya berwarna biru dengan inti kecil, padat dan

berwarna merah Mikrogametosit biasanya bulat, sitoplasma pucat, dengan inti yang besar

3. Plasmodium Malariae Eritrosit tidak membesar Dengan pulasan khusus pada eritrosit dapat tampat titik-titik yang disebut titik

ziemann Tropozoit yang matur bila membulat besarnya kira-kira setengah eritrosit Pada sediaan darah tipis, tropozoit dapat melintang sepanjang eritrosit dengan

bentuk pita Skizon imatur membagi intinya dan akhirnya terbentuk skizon matur yang

mengandung rata-rata 8 buah merozoit. Skizon matur hampir mengisi seluruh eritrosit dan merozoitnya tersusun

teratur seperti bunga daisy ( rosette) Makrogametosit mempunyai sitoplasma wara biru tua, inti kecil dan padat Mikrogametosit sitoplasma biru pucat, inti difus dan lebih besar

Pigmen tersebar pada sitoplasma

4. Plasmodium Ovale

Eritrosit agak membesar dan sebagian berbentuk lonjong dengan pinggir eritrosit bergerigi (fimbrae)

Tropozoit muda berukuran kira-kira dua mikron (1/3 eritrosit) Stadium tropozoit berbentuk bulat dengan granula pigmen yang lebih kasar Skizon berbentuk bulat dan bila matur mengandung 8-10 merozoit yang

letaknya teratur di tepi, mengelilingi granula pigmen yang berkelompok ditengah

Makrogametosit bentuknya bulat, inti kecil, padat dan sitoplasma biru Mikrogametosit intinya difus, sitoplasma pucat kemerah-merahan bentuknya

bulat

11. Apa saja penyakit yang ditandai dengan pembesaran hepar ? (3)

a. Penyakit pada jaringan hati : sirosis, hepatitis (A, B, C), perlemakan hati

b. Penyakit jantung : gagal jantung, peradangan selaput jantung

c. Kanker : kanker yang menyebar dari bagian tubuh lain seperti hematoma,

leukimia, limfoma

d. Penyakit malaria, demam dengue

12. Konseling apa yang perlu diberikan pada Nn.Y ? (2,5)

Prinsip Konseling

Prinsip dasar konseling adalah terjadinya kemitraan atau korelasi antara pasien

dengan Apoteker sehingga terjadi perubahan perilaku pasien secara sukarela.

Konseling yang diberikan pada Nn.Y :

Nn.Y yang apabila hendak pergi ke suatu daerah endemis malaria hendaknya

mengkonsumsi komoprofilaksis terlebih dahulu dan memilih kemoprofilkasis

yang tepat.

Selain pemberian kemoprofilkasis, perlu proteksi diri dari luar seperti memakai

kelambu ketika tidur, memakai lotion antinyamuk, memakai pakaian yang

panjang, dan sebagainya.

Nn.Y yang dinyatakan terkena malaria harus minum obat antimalaria sesuai

anjuran dokter dan patuh pada pemakaian obat.

Jika pergi lagi ke daerah endemis malaria dan setalah pulang mendapatkan

gejala dan tanda-tanda malaria hendaknya segera periksakan diri ke Dokter.

13. Bagaimana alur diagnosis ? (2,5)

1. Anamnesa

Keluhan utama : Demam, menggigil, berkeringat, dan dapat disertai sakit kepala,

mual,muntah, diare, nyeri otot atau pegal.

Klasik: Trias malaria, secara berurutan periode dingin (15-60 menit), mengigil, diikuti

periode panas (beberapa jam), diikuti periode berkeringat, temperature turun dan

merasa sehat.

Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu kedaerah endemic malaria.

Riwayat tinggal didaerah endemic malaria. Riwayat sakit malaria. Riwayat minum

obat malaria satu bulan terakhir. Dan riwayat mendapat transfusi darah.

2. Pemeriksaan fisik

Demam (>37°C), konjungtiva atau telapak tangan tampak pucat, pembesaran limfa

(splenomegali), pembesaran hati (hepatomegali).

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis dilakukan untuk

melihat keberadaan parasit dalam darah tepi, seperti trofozoit yang berbentuk cincin.

14. Diagnosis banding dari kasus ini ? (2)

Demam Tifoid

(Demam Kontinyu)

DBD

(Demam Bifasik)

Malaria

(Demam Intermitten)

Menggigil BerkeringatSakit

Kepala

Demam

7 hari

MualAnemisHepato-

Splenomegali

Bintik merah

dan perdarahan.

Lidah kotor. & Tremor

Nn. Y

15. Apa yang terjadi dengan Nn.Y ?

Observasi febris hari ke-7 ec suspect malaria dengan diagnosa banding : demam

tipoid, demam berdarah dengue

16. Apa definsi dari penyakit Nn.Y ?(2)

Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang

menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam

darah.

17. Bagaimana Etiologi penyakit yang dialami Nn.Y ? (2)

Disebabkan oleh parasit sporozoa Plasmodium yang ditularkan melalui gigitan

nyamuk anopheles betina infektif.

Transfusi darah

18. Bagaimana Epidemiologi penyakit Nn.Y ? (2,3)

Malaria termasuk penyakit infeksi ketiga teratas didunia yang menyebabkan kematian.

Di Indonesia , malaria ditemukan hampir disemua wilayah . Pada tahun 1996

ditemukan kasus malaria di Jawa-Bali dengan jumlah penderita sebanyak 2.341.401

orang , slide positive rate (SPR) : 9215 , annual paracitic index (API) : 0,08%. CFR

dirumah sakit sebesar 10-50%. Menurut laporan, di provinsi Jawa Tengah tahun

1999 ; API sebanyak 0,35% , sebagian besar disebabkan oleh Plasmodium falciparum

dan Plamodium vivax. Angka prevalensi malaria di provinsi Jawa Tengah terus

menurun dari tahun ke tahun , mulai dari 0,51 pada tahun 2003 , menurun menjadi

0,15 dan berkurang lagi menjadi 0,07 pada tahun 2005. Plasmodium malariae banyak

ditemukan di Indonesia Timur , sedangkan Plasmodium Ovale di Papua dan NTT.

Untuk mengetahui tingkat endemisitas malaria di suatu daerah , harus dilakukan

pemeriksaan index limpa (spleen index, SI) dan (parasit index , PI) . Derajat

endemisitas malaria. Menurut World Health Organization (WHO) , berdasar index

limpa daerah malaria diklasifikasikan atas empat tingkatan , yaitu :

Hipoendemis : Indeks limpa antara 0 sampai 10 persen ;

Mesoendemis : Indeks limpa antara 11 sampai 50 persen ;

Hiperendemis : Indeks limpa selalu diatas 75 persen disertai tingginya indeks

limpa pada orang dewasa.

Holoendemis : Indeks limpa selalu diatas 75 persen dengan indek limpa

pada orang dewasa adalah rendah. Hal ini menunjukkan toleransi yang kuat

orang dewasa terhadap malaria.

19. Bagimana Patogenesis dari penyakit Nn.Y ? (4)

Siklus Hidup Plasmodium

1. Siklus Pada Manusia.

Pada waktu nyamuk Anopheles infektif menghisap darah manusia, sporozoit yang

berada di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama lebih

kurang setengah jam. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan

menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri

dari 10,000-30,000 merozoit hati (tergantung spesiesnya). Siklus ini disebut siklus

ekso-eritrositer yang berlangsung selama lebih kurang 2 minggu.

Pada P. vivax dan P.ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang

menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit.

Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai

bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif

sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke peredaran darah

dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut

berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit, tergantung

spesiesnya). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya

eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi

sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.

Pada P. falciparum setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang

menginfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual (gametosit jantan

dan betina). Pada spesies lain siklus ini terjadi secara bersamaan. Hal ini terkait

dengan waktu dan jenis pengobatan untuk eradikasi. Siklus P. knowlesi pada

manusia masih dalam penelitian. Reservoar utama Plasmodium ini adalah kera

ekor panjang (Macaca sp). Kera ekor panjang ini banyak ditemukan di hutan-hutan

Asia termasuk Indonesia. Pengetahuan mengenai siklus parasit tersebut lebih

banyak dipahami pada kera dibanding manusia.

2. Siklus pada nyamuk anopheles betina.

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit,

di dalam tubuh nyamuk gamet jantan dan betina melakukan pembuahan menjadi

zigot. Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung

nyamuk. Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan

selanjutnya menjadi sporozoit. Sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke

manusia.

Masa inkubasi adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk ke tubuh manusia

sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam. Masa inkubasi

bervariasi tergantung spesies plasmodium.

Patogenesis

Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan

bermacam-macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-sel makrofag, monosit

atau limfosit yang mengeluarkan berbagai macam sitokin, antara lain TNF (Tumor

Nekrosis Factor) dan IL-6 (Interleukin-6). TNF dan IL-6 akan dibawa aliran darah ke

hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi demam. Proses

skizogoni pada keempat plasmodium memerlukan waktu yang bebeda-beda.

Plasmodium falciparum memerlukan waktu 36-48 jam, P. vivax/P. ovale 48 jam, dan

P. malariae 72 jam. Demam pada P. falciparum dapat terjadi setiap hari, P. vivax/P.

ovale selang waktu satu hari, dan P. malariae demam timbul selang waktu 2 hari.

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang tidak

terinfeksi. Plasmodium vivax dan P. ovale hanya menginfeksi sel darah merah muda

yang jumlahnya hanya 2% dari seluruh jumlah sel darah merah, sedangkan P.

malariae menginfeksi sel darah merah tua yang jumlahnya hanya 1% dari jumlah sel

darah merah. Sehingga anemia yang disebabkan oleh P. vivax , P. ovale dan P.

malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis. Plasmodium falciparum menginfeksi

semua jenis sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi pada infeksi akut dan

kronis.

Splenomegali

Limpa merupakan organ retikuloendothelial, dimana Plasmodium dihancurkan oleh

sel-sel makrofag dan limposit. Penambahan sel-sel radang ini akan menyebabkan

limpa membesar.

Malaria berat akibat P. falciparum mempunyai patogenesis yang khusus. Eritrosit

yang terinfeksi P. falciparum akan mengalami proses sekuestrasi, yaitu tersebarnya

eritrosit yang berparasit tersebut ke pembuluh kapiler alat dalam tubuh. Selain itu pada

permukaaneritrosit yang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai antigen

P. falciparum. Sitokin (TNF, IL-6 dan lain lain) yang diproduksi oleh sel makrofag,

monosit, dan limfosit akan menyebabkan terekspresinya reseptor endotel kapiler. Pada

saat knob tersebut berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler terjadilah proses

sitoadherensi. Akibat dari proses ini terjadilah obstruksi (penyumbatan) dalam

pembuluh kapiler yang menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Terjadinya

sumbatan ini juga didukung oleh proses terbentuknya “rosette”, yaitu bergerombolnya

sel darah merah yang berparasit dengan sel darah merah lainnya.

Pada proses sitoaderensi ini juga terjadi proses imunologik yaitu terbentuknya

mediator-mediator antara lain sitokin (TNF, IL-6 dan lain lain), dimana mediator

tersebut mempunyai peranan dalam gangguan fungsi pada jaringan tertentu.

Untuk P. vivax dan Plasmodium lainnya diduga ada mekanisme tersendiri yang perlu

penelitian lebih lanjut.

20. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit Nn.Y ? (8,11)

a. Masa inkubasi

Masa inkubasi bervariasi pada setiap plasmodium

b. Keluhan prodromal

Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum demam. Keluhan antara lain lesu,

malaise, sakit kepala,sakit tulang belakang,nyeri pada tulang atau

otot,anoreksia,perut tak enak,diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di

punggung. Keluhan prodromal sering terjadi p.vivax dan ovale sedang pada

p.malariae dan plasmodium keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala dapat

mendadak.

c. Trias Malaria

Periode dingin (15-60) meningkat

Periode ini mulai menggigil, kulit dingin dan kering pada saat menggigil sering

seluruh badan bergetar dan gigi sering terantuk, pucat sampai sianosis diikuti

dengan meningkatnya temperature.

Periode panas

Penderita muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat, dan panas badan

tetap tinggi dapat mencapai 40oC atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala,

nyeri retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun),

kesadaran delirium sampai terjadi kejang. Periode ini lebih lama dapat sampai

2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.

Periode berkeringat

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah,

temperature turun, penderita sering merasa capek dan sering tidur. Bila

penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan perkerjaan biasa.

d. Malaria berat (8)

21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Nn.Y ? (2,6,7,8)

Pengobatan malaria adalah pengobatan radikal yaitu membunuh semua stadium parasit

yang ada di dalam tubuh. Tujuan pengobatan radikal adalah untuk mendapatkan

kesembuhan secara klinik dan parasitologik serta memutus rantai penularan.

A. Pengobatan malaria tanpa komplikasi

1. Malaria falciparum.

Pengobatan lini pertama

Pengobatan lini pertama Malaria falsiparum digunakan obat Artemisinin

Combination Therapy(ACT) yaitu:

o Artesunat + Amodiakuin + Primakuin

atau

o Dihydroartemisinin + Piperakuin + Primakuin

Obat diberikan selama 3 hari dengan dosis tunggal harian amodiakuin basa

10 mg/kg BB dan artesunat 4 mg/kg BB, primakuin 0,75 mg/kg BB.

Perhatian: Artesunat + Amodiakuin + Primakuin, untuk Anak umur kurang dari satu

tahun dan ibu hamil serta penderita defisiensi G6PD tidak boleh menerima

primakuin.

Obat program untuk dihidroartemisinin - piperakuin adalah Fixed Dose

combination (FDC) setiap kemasan terdapat 8 tablet, setiap tablet mengandung

dihydroartemisinin 40 mg dan piperakuin 320 mg. Dosis obat Dihydroartemisinin 2-4

mg/kg BB, piperakuin 16-32 mg/kgBB, dan primakuin 0,75 mg/kg BB. Sebaiknya

dosis ditentukan berdasarkan berat badan.

Anak dengan berat badan dibawah 10 kg diberikan sesuai dengan dosis dengan

melarutkan 1 tablet dengan 5 ml air minum atau sirup.

Pengobatan lini kedua

Bila pengobatan lini pertama tidak efektif, gejala klinis tidak memburuk tapi parasit

aseksual tidak berkurang (persisten) atau timbul kembali (rekrudesensi) maka

diberikan pengobatan lini kedua malaria falsiparum. Yaitu:

Kina + Doksisiklin /Tetrasiklin + Primakuin.

Kina diberikan per oral, 3 kali sehari dengan dosis 10 mg/kg BB/hari selama 7 hari.

Doksisiklin diberikan 2 kali perhari selama 7 hari, dengan dosis orang dewasa adalah

4 mg/kg BB/hari. Sedangkan untuk anak usia 8-14 tahun adalah 2 mg/kg BB/hari. Bila

tidak ada doksisiklin dapat digunakan tetrasiklin. Tetrasiklin diberikan 4 kali sehari

selama 7 hari dengan dosis 4-5 mg/kg BB. Primakuin diberikan seperti pada lini

pertama.

Perhatian: Baik doksisiklin maupun Tetrasiklin tidak boleh diberikan pada anak

dibawah 8 tahun dan ibu hamil.

2. Malaria vivaks dan malaria ovale.

Pengobatan lini pertama

Dapat menggunakan klorokuin maupun ACT. Daerah yang telah

mempunyai/tersedia ACT yang cukup dan telah ada data resistensi klorokuin

terhadap malaria vivaks dapat menggunakan ACT. Dosis obat sama dengan dosis

untuk malaria falsiparum, hanya berbeda pada pemberian primakuin. Primakuin

diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,25 mg/kg BB bersama dengan klorokuin.

Klorokuin diberikan 1 kali sehari selama 3 hari dengan dosis 25 mg basa/kg

BB/hari.

Catatan: Pemakaian Klorokuin tidak dianjurkan untuk daerah yang sudah resisten,

Sebaiknya menggunakan Artesunat + Amodiakuin

Untuk daerah yang telah resisten klorokuin terhadap P vivaks, pada penderita dapat

diberikan obat ACT dengan dosis yang sama dengan dosis obat untuk malaria

falsiparum ( lihat tabel 3 dan 4) dengan pemberian primakuin selama 14 hari dengan

dosis 0,25 mg/kg BB/hari.

Pengobatan dinyatakan efektif bila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat,

pasien dinyatakan sembuh secara klinis sejak hari ke 4 dan tidak ditemukan parasit

stadium aseksual sejak hari ke 7.

Pengobatan dinyatakan tidak efektif bila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian

obat terjadi:

o Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif , atau

o Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang

(persisten) atau timbul kembali setelah hari ke 14 (kemungkinan resisten)

o Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari 15

sampai hari ke 28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan lini kedua untuk malaria vivaks

Pengobatan lini kedua, kina + primakuin, ditujukan untuk pengobatan malaria

vivaks yang resisten terhadap klorokuin. Kina diberikan peroral, 3 kali sehari

dengan dosis 10 mg/kg BB/hari selama 7 hari. Primakuin diberikan selama 14 hari

dengan dosis 0,25 mg/kg BB/hari. Pemberian kina pada anak usia dibawah 1 tahun

harus dihitung berdasarkan berat badan.

3. Malaria malariae

Pengobatan malaria malariae cukup dengan klorokuin 1 kali per hari selama 3 hari,

dengan total dosis 25 mg/kgBB.

B. Pengobatan malaria dengan komplikasi

Pengobatan malaria dengan komplikasi/berat pada prinsipnya meliputi:

a. Tindakan umum

b. Pengobatan simtomatik

c. Pemberian antimalaria

d. Penanganan komplikasi

Pilihan alternatif obat malaria berat adalah Kina dihidroklorida parenteral.

Pada lokasi yang tidak mempunyai obat pilihan pertama (derivate artemisinin

parenteral), dan pada ibu hamil trimester I, dapat diberikan kina per infuse.

Obat diberikan dengan loading dose 20 mg/kg BB yang dilarutkan dalam 500 ml

larutan dektrose 5% atau NaCl 0,9% , diberikan selama 4 jam. Selanjutnya selama 4

jam berikutnya hanya diberikan larutan larutan dektrose 5% atau NaCl 0,9%. Setelah

itu berikan dosis maintenance10 mg/kg BB dalam larutan dektrose 5% atau NaCl

0,9% selama 4 jam. Selanjutnya selama 4 jam berikutnya hanya diberikan larutan

dektrose 5% atau NaCl 0,9%. Berikan dosismaintenance sampai penderita dapat

minum kina per oral dengan dosis 10 mg/kg BB/kali, 3 kali sehari, dengan total dosis

7 hari dihitung sejak pemberian kina per infuse yang pertama.

Dosis anak kina; 10 mg/kg BB ( bila umur , 2 bulan 6-8 mg/kg BB) diencerkan dalam

5-10 ml/kg BB larutan dektrose 5% atau NaCl 0,9%, diberikan selama 4

jam.Pemberian diulang setiap 8 jam sampai penderita sadar dan dapat minum obat.

Apabila tidak dimungkinkan pemberian kina per infuse, maka dapat diberikan kina

dihidroklorida 10 mg/kg BB intramuskuler dengan menyuntikkan ½ dosis pada

masing-masing paha depan (kiri dan kanan), jangan diberikan pada bokong. Untuk

pemakaian i.m., kina diencerkan untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml

dengan 5-8 ml larutan NaCl 0,9% .

Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara intravena, karena membahayakan jantung dan

dapat menimbulkan kematian.

Pada penderita gagal ginjal , loading dose tidak diberikan. Dosis maintenance

kina diturunkan separuhnya.

Pada hari pertama pemberian kina per oral, berikan primakuin dengan dosis 0,75

mg/kg BB.

Dosis maksimum kina dewasa 2000 mg/hari.

Penatalaksanaan kasus malaria berat pada prinsipnya meliputi :

1. Pemberian obat anti malaria

2. Penanganan komplikasi

3. Tindakan penunjang

4. Pengobatan simptomatik

Kebijakan dan Strategi dalam Pengendalian Malaria

Kebijakan Program Pemberantasan Malaria dalam upaya menekan angka kesakitan dan

kematian dilakukan melalui kegiatan :

1. Diagnosis dini, pengobatan cepat dan akurat (Early Diagnosis & Promp Treatment)

melalui :

Konfirmasi Lab/ Mikroskopist, RDT (Rapid Diagnostic Test)

Penggunaan ACT (Artemisinin Combination Therapy)

2. Peningkatan Surveilans Epidemiologi

Penanggulangan wabah/KLB

3. Pencegahan & Penanggulangan penularan setempat dan faktor risikonya

Kelambu berinsektisida

Repellant (lotion anti nyamuk)

Larvasida

IRS (Indoor Residual Spraying)

4. Peningkatan komunikasi, Informasi, Edukasi & Dukungan dalam pengendalian

Malaria:

Penyuluhan tentang malaria serta penanggulangannya

Peran serta masyarakat misalnya Posmaldes (Pos Malaria Desa).

Kerjasama dengan sektor lain seperti LSM, NGO

22. Apa saja komplikasi dari penyakit Nn.Y ? (2,5)

Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat

yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. Falciparum dengan satu atau

lebih komplikasi sebagai berikut:

Malaria serebral (coma)

Academia / acidosis

Anemia berat

Gagal ginjal akut

Hipoglikemi

Beberapa keadaan lain yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan

gambaran klinis daerah setempat ialah:

Ganggaun kesadaran ringan

Kelemahan otot tanpa kelainan neurologic

Hiperasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tidak stabil malaria

Ikterik

Hiperpireksia

Pada kriteria WHO 2006 telah dimasukan ke dalam kriteria malaria berat ialah malaria

dengan klinis klinis jaundice / ikterik dan juga malaria dengan hiperlaktemia.

23. Bagaiman prognosis dari penyakit Nn.Y ? (12)

1. P. Vivax : Baik, tidak menyebabkan kematian, jika tanpa pengobatan bisa

berlangsung sampai 3 tahun dan bisa relaps.

2. P. Malariae : Tanpa pengobatan bisa berlangsung sangat lama dan berulang (bisa

sampai 30-50 tahun).

3. P. Ovale : Baik, karena penyakitnya ringan dan bisa sembuh sendiri tanpa

pengobatan.

4. P. Falciparum : Buruk jika ada komplikasi dan baik jika tidak ada komplikasi dan

mendapatkan pengobatan dengan segera.

Hipotesis

Berdasarkan skenario Nn Y mengalami malaria

Mind Map

Nn. Y

Anamnesis :

Pulang tracking dari hutan sarolangun.Demam 7 hari Menggigil &berkeringatSakit kepalaMual

Pemeriksaan Fisik :

FebrisAnemisLidah kotor & tremor (-)HepatomegaliSplenomegali

Pemeriksaan

Penunjang :

Apusan darah tebal dan

tipis ditemukan

adanya gambaran

plasmodium.

DD :

MalariaDBDDemam Tifoid Malaria

Definisi

Etiologi

Epidemiologi Komplikasi

Tatalaksana

Diagnosis

Gejala Klinis

Patogenesis Edukasi

Prognosis

Daftar Pustaka

1. Newman, Dorland W. A. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC ; 2002

2. Alwi I, Sudoyo A.W, dkk. 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Interna

Publishing

3. Widoyono.2011. Penyakit Tropis Edisi II. Jakarta : Erlangga

4. Sheerwood L.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC.

5. Mansjoer, Arif dkk. 2001.Fraktur dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi IV(p.

241). Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.

6. Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian, dan Alat Kesehatan. Pelayanan Kefarmasian

Untuk Penyakit Malaria. Jakarta: Departemen Kesehatan RI, 2008.

7. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.2008.

Pedoman Penatalaksaan Kasus Malaria Di Indonesia. Jakarta: Departemen

Kesehatan RI, 2008.

8. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.2012.

Pedoman Penatalaksaan Kasus Malaria Di Indonesia. Jakarta: Departemen

Kesehatan RI, 2012.

9. Natadisastra, Djaenudin. Agoes, Ridad. Parasitologi Kedokteran, Ditinjau dari Organ

Tubuh yang Diserang. Jakarta: EGC, 2005.

10. Ashley E.A, White N.J. Malaria Diagnosis and Treatment. 2008.Available from :

www.thelancetglobalhealthnetwork.com.

11. Harijanto P N, Nugroho A, Gunawan C A.2009. Malaria Dari Molekuler ke Klini.

Jakarta: EGC.

12. Sutanto I, Sjarifuddin P.K, dkk. 2010. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI

http://www.thelancetglobalhealthnetwork.com/

malaria

Documents