Gagal Ginjal Akut pada Dewasa

Nevy Olianovi

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

nevy.olianovi@yahoo.com

Abstrak: GGA (Gagal Ginjal Akut) atau AKI (Acute Kidney Injury) adalah penyakit penurunan fungsi ginjal dalam 48 jam yaitu beberapa kenaikan kadar kreatinin serum atau pengurangan urin. AKI ini mempunyai gejala yang hampir mirip dengan Glomerulonefritis, sistitis, dan sindrom nefrotik. Banyak faktor yang bisa menyebabkan gagal ginjal ini seperti hipovolemia, batu ginjal maupun obat-obatan. GGA ini bisa terkena pada 3 tempat, pre-renal, renal, dan post-renal. Dengan terapi yang adekuat dan cepat, GGA dapat teratasi dengan baik.Kata kunci: AKI, faktor risiko, tatalaksana

Abstract: ARF ( Acute Renal Failure ) or AKI (Acute Kidney Injury) is a disease of kidney function decline in the 48 hours that some increase in serum creatinine levels or a reduction in urine. This AKI have symptoms that resemble Glomerulonefritis, cystitis, and nephrotic syndrom. Many factors can lead to kidney failure such as hypovolemia, kidney stones or drugs. The ARF can be exposed on the 3 places, pre-renal, renal, and post- renal. With adequate treatment and fast, ARF can be overcome well.Keywords: AKI, risk factors, treatment

Pendahuluan

Gagal ginjal  adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah. Gagal ginjal atau Acute Renal Failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat atau tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (Blood Urea Nitrogen). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.1

Anamnesis

Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien (auto anamnesis) atau keluarga pasien (allo anamnesis). Anamnesis yang baik mencakup antara lain:2

1. Identitas pasien: Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama:

1

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin

berkurang.3. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan lainnya? Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor  predisposisi terjadinya

ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah). Adakah disuria? Adakah bau urine yang menyengat? Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine? Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada

saluran kemih bagian bawah. Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya pada

infeksi saluran kemih bagian atas. Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada

infeksi saluran kemih bagian atas. Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Adakah riwayat infeksi saluran kemih? Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal? Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya? Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh streptokokus?

(dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi) Bagaimana dengan pemasangan kateter? Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter (polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama?

6. Riwayat Pengobatan Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan

apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga penggunaan rifampisin.

Pemeriksaan fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:3

1. Pemeriksaan tanda vital:

2

Tekanan darah: 160/90 mmHg Denyut nadi: 90x/menit Frekuensi nafas: 20x/menit Suhu tubuh: suhu afebris

2. Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.Palpasi ginjal dilakukan dengan dua cara, satu tangan (ballotement) dan dua

tangan (bimanual). Palpasi ginjal bimanual dengan menekan bagian perut pasiendengan tangan kiri diletakan dibawah perut pasien dan tangan kanan diatas perut pasien dan menekannnya bersamaan. Pemeriksaan ballottement hampir sama dengan bimanual, tetapi hanya tangan kiri yang menekan keatas, lihat juga apakah positif atau negatif. Positif menenujukkan jika ginjal teraba seperti naik keatas. Biasanya dilakukan dengan cara bimanual dahulu, baru ballotement untuk memastikannya.3

3. Perkusi: CVA (normal)Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi

dengan kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Caranya dengan pemeriksaan nyeri Costovertebral (CVA) pada bagian punggung pasien. Jika terdapat rasa nyeri, biasanya disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.3

Pemeriksaan penunjang

1. UrinalisisUrinalisis rutin digunakan untuk menguji kelainan pada saluran kemih maupun

sistemik. Uji ini bertujuan untuk mengevaluasi gambaran makroskopik dan mikroskopik urin serta kandungan zat kimianya. Hal-hal yang harus diperhatikan yaitu warna, bau, kekeruhan, berat jenis, pH, kandungan protein, bilirubin, urobilinogen, silinder (hialin, epitel, granular, lemak, eritrosit, leukosit), dan kristal.4

2. Biokimia DarahPemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur

pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya. Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai dengan klasifikasi RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, and End-stage kidney disease) yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE, ADQI.4

Kategori Peningkatan kadar Cr Serum Penurunan GFR Kriteria UO

3

Risk

≥1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam

Injury ≥2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam

Failure ≥3,0x nilai dasar, atau nilai absolut kreatinin serum ≥ 4mg dengan peningkatan akut min. 0.5 mg

≥ 75% nilai dasar < 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam, atau anuria ≥ 12 jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005.4

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan kenaikan

akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi pengganti ginjal

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam atau anuria ≥ 12 jam

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh. Tujuan: untuk menilai filtrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.4

Nilai rujukanKonsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115

μmol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 μmol/L) pada perempuan.4

Temuan abnormalKadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit

ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.4

Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam) pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.4

Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal

dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.4

4

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan sehari-hari.4

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi IDMS. Perhatikan tabel 3.

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal.4

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan 60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-594 Penurunan LFG berat 15-295 Gagal ginjal <15

3. RadiologiUSG harus dilakukan untuk mengeluarkan kecurigaan obstruksi dan untuk

menentukan ukuran ginjal. Ginjal yang kecil mengindikasikan penyakit ginjal kronik. Angiografi atau doppler ultrasonografi dapat digunakan untuk mengevaluasi perfusi ginjal.4

Diagnosis kerja

Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerular (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda dan menjadi masalah klinis yang penting dan cukup sering dihadapi oleh dokter, terutama dokter spesialis penyakit dalam, bedah, dan kebidanan. GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis, sebagai bagian dari sindrom disfungsi multiorgan. Akan tetapi dapat juga ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan ringan yang ditandai dengan kenaikan kadar ureum atau kreatinin akibat pemberian kontras radiologi atau obat atau zat lain yang bersifat nefrotoksik. Adanya GGA akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.5

Terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain, mata sembab, edema tungkai, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, oliguria, kencing merah atau darah (hematuria), sering kencing.5

Diagnosis banding

Gagal Ginjal Kronik

5

Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.6

Kriteria gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut, Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), dengan manifestasi kelainan patologis, dan terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam kompisisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). Laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.6

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi, terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat pemburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.6

Epidemiologi

Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.7

Di negara maju, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen. Sebaliknya di negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.7

Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).1

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh:1

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

6

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh:1

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya:1

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal: hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.6

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu:6

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.b. Stadium oliguria.

7

Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari.6

Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.6

c. Stadium IIISemua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan

dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5- 10ml/menit atau kurang.6

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.6

d. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.6

Gagal Ginjal Akut PrarenalPenurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian mengaktivasi

8

sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerular. Sistem renin-angiotensin-aldosteron, vasopresin, aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan air, sehingga tekanan darah dan volume intravaskular dapat dipertahankan. Hanya apabila mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka LFG menurun dan terjadilah azotemia prarenal.5

Beberapa jenis obat sering menyebabkan GGA. AINS yang merupakan obat anti inflamasi, antinyeri yang banyak dipakai, dan diantaranya dijual bebas adalah penghambat enzim COX (cyclooxygenase) sehingga dapat menghambat sintesis prostaglandin. Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian kecil orang yang aliran darah ginjal dan LFG dipertahankan atau memerlukan prostaglandin. Keadaan ini sering ditemukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik. Pasien usia lanjut, terutama jika disertai penurunan fungsi ginjal, juga amat rentan terhadap efek AINS. Walaupun AINS yang selektif (inhibitor COX-2) tidak menimbulkan efek samping gastrointestinal seperti AINS yang lain, efek toksik dan hemodinamik ginjal belum jelas betul.5

Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya dipertahankan melalui vasokonstriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II. Pada pasien stenosis arteri renalis, GGA akibat penghambat ACE ini dapat pulih kembali seperti sebelumnya. Hipoperfusi renal akibat stenosis arteri renalis menginduksi sistem renin dan meningkatkan produksi angiotensin II pada ginjal yang terlibat agar LFG tetap dipertahankan. Pemberian penghambat ACE pada keadaan ini dapat menghilangkan efek kompensasi sehingga menurunakan LFG.5

Gagal Ginjal Akut RenalBanyak penyebab gagal ginjal akut renal yang disebabkan langsung atau dieksaserbasi

oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini disebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi, seperti yang telah dibahas sebelum ini. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal. Iskemia lokal dapat terjadi apabila terjadi penyakit vaskular oklusif, baik vaskular intermedia atau vaskular kecil seperti vaskulitis, skleroderma, sindrom hemolitik uremik, trombositopenia trombotik, dan hipertensi maligna.5

Penyakit lain yang lebih kompleks seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.5

Gagal Ginjal Akut PascarenalGGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segera tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemudian dikompensasi dengan vasodilatasi arteriol aferen ginjal yang dimediasi oleh produksi prostaglandin; prostasiklin dan prostaglandin E2. Tekanan intraglomerular meningkat akan tetapi tak dapat mengatasi kenaikan tekanan tubulus sehingga terjadi penurunan filtrasi. Antara 2-5 jam obstruksi aliran darah ginjal mulai menurun, sementara tekanan intratubulus

9

tetap meningkat. Baru setelah 5 jam tekanan intratubulus menurun sampai seperti keadaan semula. Pada saat ini penentu utama LFG adalah penurunan tekanan intrakapiler glomerulus sebagai akibat meningkatnya tahanan arteriol aferen. Hal ini menerangkan mengapa fungsi ginjal tak cepat membaik walaupun obstruksi sudah berhasil dilepas.5

Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo atau anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan untuk LFG pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kehilangan permanen nefron, dan pulihnya LFG kembali normal hanya akibat hiperfiltrasi nefron yang masih sehat.5

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut5

Gejala klinis

10

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:1

Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.

Nokturia (buang air kecil di malam hari). Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. Tremor tangan. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml). Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah

(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Komplikasi6

Asidosis metabolikAkibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen

HiperkalemiaSering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas

katabolisme dalam tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung. Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan yang masuk ke jantung (preload).

Edema paruKeadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah

yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke vaskular sistemik.

Penatalaksanaan

11

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.4

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut:4

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin. Monitar balans cairan. Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru). Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.a) Medika mentosa

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.4

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.4

N-acetylcysteine. Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus.4

b) Non medikamentosaKebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya

atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.4

Tabel 3. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut8

Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.

Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium

12

Asidosis metabolik Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )

Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolicKarbohidrat 100 g/hariNutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Pencegahan

Pencegahan PrimerPencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari

berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya gagal ginjal akut, antara lain:9

Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur.

Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.

Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada

trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan

dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi

ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera

diperbaiki.

Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini

suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko terkena gagal ginjal akut. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit gagal ginjal akut. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan gagal ginjal akut seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. Gagal ginjal akut prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya gagal ginjal akut renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita

13

gagal ginjal akut prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena gagal ginjal renal.9

Pencegahan TersierPencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya

komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus gagal ginjal akut yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit gagal ginjal akut jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.9

Prognosis

Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit utama yang dapat menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna, tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin buruk prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.6

Kesimpulan

Gagal ginjal akut (GGA) atau Acute Kidney Injury (AKI) menyebabkan penurunan secara mendadak pada faal ginjal dalam waktu 48 jam, sehingga dapat menimbulkan gejala seperti pengurangan produksi urin, hipertensi, udema dan lain-lain. Bagian saluran kemih yang mengalami kelainan ada 3, yaitu pre-renal, intra renal, dan post renal. Jika penyakit akut ini tidak ditangani dengan baik maka pasien akan mengalami komplikasi yang lebih buruk bagi keadaanya.

14

Daftar Pustaka

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.865,1320.

2. O’Callaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.18-9,88-91.

3. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Bukuajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.

4. Gray KJP, Welsh W. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h.172,423-7,472-4.

5. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.h.417-26.

6. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2010.h.1041-8.

7. Sukandar E. Nefrologi klinik edisi III. Jakarta: EGC; 2006; 421-62.8. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h.176-9.9. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC; 2009.h.605-8.

15