Laki-laki Berusia 50 Tahun Mengalami Arthritis Gout Akut

Apriandy Pariury

102011299/A3

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat 11510

ria_pariury@rocketmail.com

Pendahuluan

Artritis pirai (artritis gout) penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.

Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat

pada jaringan atau supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstarseluler. Manifestasi

klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak

tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan

metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai

peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada

sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal–kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan

reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai

gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan

jaringan lunak.

Skenario

Seorang laki-laki usia 50 tahun dating dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan

sejak 1 hari yang lalu. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti ini namun hilang

dengan sendirinya dan sekarang baru mengalami sakit yang sama lagi.

Identifikasi Istilah Yang Tidak Diketahui

Tidak ada istilah yang tidak diketahui.

Rumusan Masalah

1

Laki-laki 50 tahun nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1 hari yang lalu dan pernah

mengalami sakit yang sama 1 tahun yang lalu.

Hipotesis

Pasien ini mengalami arthritis gout akut.

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout jarang pada pria sebelum

masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986

dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan.

Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria

African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.

Di Indonesia belum banyak publiksai epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun

1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien

artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah Jawa

Tengah.Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah

mengidapkanpenyakit lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang

mengobati sendiri (self medication). Satu studi yang lama di Massachusetts (Farmingham study)

mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml

pernah mendapat serangan gout akut.1,5

Etiologi

Penyebab timbulnya gejala artritis gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan

terhadappembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit

inidigolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan

kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

- Gout primer metabolik, disebabkan akibat langsung pembentukan asam urat

tubuhyang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2

- Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yangberlebihan

atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakainan

obat-obat tertentu.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

- Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal

yang sehat.

- Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjalkronik.

Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor

penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout

pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi

peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar

asam urat pada setiap keadaan.

Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan

produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari

metabolism normal alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga

terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat

menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah asupan dosis rendah

( kurangdari 1 sampai 2 g / hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,

asetozolamid, dan etambutol.1,3

Patofisiologi

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat

serangan. Pengobatan dini dengan allupurinol yang menurunkan kadar urat serum dengan

mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat

menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.Penurunan urat serum dapat mencetuskan

pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa

pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi

metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan

demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada

3

penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan

temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan

sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat

menjelaskan mengapa Kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut.

Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan

juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam

plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi

MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan

sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini

dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang

bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari

protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,

biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran serta kapasitas

buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal inimenunjukkan bahwa

perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.

Peradangan dan inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi

ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan

akibat agen penyebab. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen

penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.

Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan

mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui

jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.1-3

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun

dengantofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang

progresif kristal urat.Stadium Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan

yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat

bangun pagi terasa sakit yang hebatdan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular

4

dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik

berupa demam, menggigil dan  merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang

biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu

pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai :

sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel,

interval antar serangan singkatdan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang

tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut

berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa

sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya

diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat

setelah keluar serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah

trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat

konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,

sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat

akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit,

sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu respon peradangan lainnya. Respon

peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi

peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal

serum.1-4

Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,

namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses

peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa

kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang

baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering

yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan

interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

5

Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam

waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi

yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-

kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun

hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada Achilles dan jari tangan. Pada

stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.1,2

Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderita nyeri.

Penderitadibiarkan menuturkan riwayat penyakitnya dengan kata-katanya sendiri sambil dipandu

ke arah yang memungkinkan munculnya informasi penting yang diperlukan untuk diagnosis.

Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal berikut:

- Identitas dan pekerjaan.

- Riwayat penyakit

Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit,

termasuk pula penyakit reumatik. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit

yang deskriftif dan kronologis, ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit

dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.

- Umur

Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit

terdapat pada kelompok umur tertentu. Artritis gout sering terjadi pada usia

pertengahan ( 30-50 th ) hingga usia lanjut ( 65+ th ).

- Jenis kelamin

Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin berbeda pada beberapa kelompok

penyakit. Pada artritis gout lebih banyak penderita adalah pria dibandingkan wanita.

- Nyeri sendi

Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan keluhan utama

pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum

maximumnya, karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh

merupakan keluhan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf.

6

Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan

nyeri yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang

setelah istirahat serta tidak timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis.

Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan

disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang setelah

melakukan aktivitas. Pada artritis gout nyeri yang terjadi biasanya berupa serangan

yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak

merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self limiting dan sangat responsif dengan

pengobatan.1

- Kaku sendi

Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakkan

sendi (worn off). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada di sekitar

jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa). Kaku sendi

semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan beratnya kaku sendi

biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi.

- Bengkak sendi dan deformitas

Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna, perubahan bentuk atau

perubahan posisi struktur ekstremitas. Deformitas adalah posisi yang salah, dislokasi

atau sublukasi.

- Gejala dan keluhan penyerta lain (gejala sistemik, gangguan tidur dan depresi)

Penyakit sendi inflamator biasanya disertai gejala sistemik seperti panas, kelelahan,

dan lesu. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa

tidak enak badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gajala kekacauan mental.

- Riwayat penyakit dahulu (penyakit sebelumnya, riwayat trauma) dan sosial (aktivitas

dan diet sehari-hari).

- Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Setelah melakukan anamnesis dan mendapatkan informasi yang cukup dari pasien.

Dokter tentu mendapatkan gambaran penyakit yang diderita pasien tersebut tetapi perlu

dilakukanpemeriksaan fisik dan penunjang (laboratorium, foto rontgen) untuk mendapatkan

7

diagnosis yang tepat sehingga tindakan terapi/ penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal.

Pada pemeriksaan jasmani khusus meliputi:

- Gaya berjalan

- Sikap atau postur badan

- Deformitas

- Perubahan kulit

- Kenaikan suhu sekitar sendi

- Bengkak sendi

- Nyeri raba

- Pergerakan

- Krepitus dan bunyi lainnya

- Atrofi dan penurunan kekuatan otot

- Ketidakstabilan atau goyah

- Nodul

- Evaluasi sendi satu per satu

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan pemeriksaan artrosentesis, makroskopis

dan mikroskopis, pada artritis gout ditemukan hasil:

- Kadar asam urat yang tinggi dalam darah

- Pemeriksaan cairan tofi :

Warna putih seperti susu dan kental.

Mikroskopik diperoleh gambaran Kristal asam urat.1,4

Diagnosis

Working Diagnosis (WD)

Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk

gout adalah:

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

dengan sinar terpolarisasi.

C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomena klinis, laboratoris, dan

radiologis sebagai tercantum dibawah ini:

8

a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c) Serangan artrtis monoartikuler

d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit ataumembengkak 

f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1

h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di

kartilagoartikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

i) Hiperurikemia

j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

k) Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk

gout.Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini

kurang sensitif.1

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai

untuk menegakkan diagnosis :

Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom

Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

Hiperurisemia

Different Diagnosis

Rheumatoid Arthritis

RA adalah penyakit autoimun yang progresif, ditandai dengan adanya inflamasi pada sendi.

Inflamasi ini menyebabkan hilangnya bentuk dan fungsi dari sendi, sehingga mengakibatkan

nyeri, kaku dan bengkak, yang mengarah pada terjadinya kerusakan dan kehilangan fungsi sendi

yang permanen. Ciri khusus dari RA adalah kemerahan, kaku, nyeri dan terbatasnya gerakan

pada sendi di tangan, kaki, siku, lutut dan leher. Pada kasus yang lebih berat, Rheumatoid A

dapat menyerang mata, paru-paru, atau pembuluh darah. RA jugamemperpendek harapan

hidup dengan menyerang sistem organ.2

Etiologi:

9

Penyebab pasti dari RA belum diketahui, tapi berdasarkan sifat-sifat alami daripenyakit, RA

digolongkan sebagai penyakit autoimun. Hal ini karena terjadinya gangguanpada fungsi normal

dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringansehat. Meski mekanisme

pasti yang menjadi dasar terjadinya kerusakan akibat RA belumdiketahui, penelitian yang lebih

maju telah menemukan faktor penting yang menyebakanterjadinya inflamasi, dan memberikan

pengertian yang lebih baik terhadap faktor pencetusyang menjadi penyebab RA. Hasil penelitian

yang dilakukan menunjukkan bahwa aktivitassel B sangat penting pada proses penyakit RA.

Patofisiologi:

Patofisiologi penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang menyebabkanproses

destruksi sendi. Berhubungan dengan faktor genetik, hormonal, infeksi, dan heatshock protein.

Penyakit ini lebih banyak mengenai wanita daripada pria, terutama usia subur. 1

Manifestasi Klinis:

Kriteria dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987, adalah :

1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan

disekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan

maksimal.

2. Artritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (softtissue

swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hyperostosis). Terjadi pada

sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat

14 persendian yang memenuhi kriteria, yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang,

pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, metatarsofalang kiri dan kanan.

3. Artritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu

persendian tangan seperti tertera di atas.

4. Artritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak bersifat simetris)

pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis simultanneously).

5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ektensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi seorang dokter.

6. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum yang

diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.

10

7. Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan sinar

rontgentangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukkan

adanyaerosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah

yangberdekatan dengan sendi.

Diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi 4 dari 7 kriteria di

atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.

Osteoarthtritis

Penyakit Sendi Degeneratif (osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang

berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui. Atau gangguan pada sendi yang bergerak.

Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau osteoarthritis (sekalipun

terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan

kerapkali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas).

Etiologi:

a) Usia lebih dari 40 tahun

b) Jenis kelamin, wanita lebih sering

c) Suku bangsa

d) Genetik

e) Kegemukan dan penyakit metabolik

f) Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga

g) Kelainan pertumbuhan

h) Kepadatan tulang

Patofisiologi:

Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu menjadi

suatu predisposisi penyakit yang menyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago artikuler,

tulang subkondrium (lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta sinovium dan

menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta perbaikan. Proses

degeneratif dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada di luar pandangan

bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses “aus akibat pemakaian” yang berhubungan

dengan penuaaan. Faktor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis kelamin wanita,

11

predisposisi genetik, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan sendi atau tulang yang

dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta metabolik. Unsur herediter

osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis (yang mengenal tiga atau

lebih kelompok sendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis sini meliputi proses inflamasi

primer. Wanita pasca menopause dalam keluarga yang sama ternyata memiliki tipe osteoarthritis

pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus pada sendi interfalang distal dan proksimal

tangan. Gangguan congenital dan perkembangan pada koksa sudah diketahui benar sebagai

predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup

sublokasi-dislokasi congenital sendikoksa, displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes

dan pergeseran epifise kaputfemoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut

pada wanita. Meskipun keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan

ketidaksejajaran sendi lulut terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas

dapat memberikan efek metabolik langsung pada kartilalago. Secara mekanis, obesitas dianggap

meningkatkan gaya sendi dan karena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori faktor metabolik

yang berkaitan dengan dan menyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan

peningkatan masa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga

menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar

gaya pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut

lebih rentan terhadap cidera. Faktor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga dan

pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum krusiatum

dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.3

Manifestasi Klinis :

Manifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan fungsional.

Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinovial, peregangan kapsula dan ligamentum

sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan osteofit, mikrofraktur,

trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot.Gangguan fungsional

disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat

perubahan structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadipaling sering pada sendi

penyokong berat badan (panggul, lutut, servikal, dan tulang belakang), sendi tengah dan ujung

12

jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulang yang khas, pada inspeksi dan palpasi ini

biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.

Penatalaksanaan Artitis Gout

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,

istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi

ataupun komplikasi lain.

Non-medikamentosa

Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering

meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam

tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat.

Medikamentosa

Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan).

Medikamentosa pada gout termasuk :

Obat anti inflamasi non steroid (OAINS). OAINS dapat mengontrol inflamasi dan

rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena

OAINS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan

bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap

aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.Contoh dari OAINS adalah

indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-

100 mg/hari sampai minggu berikutnya.

Kolkisin. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah fagositosis kristal urat

oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and

diare. Kolkisin diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis

maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang

sering terjadi adalah rasa tidak enak dan diare.

Kortikosteroid. Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan

yang langsung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroid antara lain

penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh

terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan

OAINS maupun kolkisin.6

13

 

Komplikasi Gout Kronik

- Gout kronik bertofus

- Nefropati gout kronik 

- Nefrolitiasi asam urat

Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan

beberapaminggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.

Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan

menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang

adekuat.5

Kesimpulan

Artritis pirai (gout) merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium

urat pada jaringan atau super saturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.Gout merupakan

penyakit dominan pada pria dewasa. Penyebab timbulnya gejala artritis goutakut adalah

reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.

Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan

tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif

kristal urat. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu

hiperurisemia. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki,

lutut dan siku. Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderitanyeri. tetapi

perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang (laboratorium) untuk mendapatka diagnosis

yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal. Secara

umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi

dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun

komplikasi lain.

14

Daftar pustaka1. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke-5. Pusat

informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009.h.2556-564.

2. Sylvia AP, Lorraine MW. Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit. Edisi

ke-6. EGC. Jakarta; 2005.h.1381-1406.

3. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all,. Harisson’s principles of internal medicine. 16th ed.

New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.p.1481.

4. Becker MA, Jolly M. Clinical gout and pathogenesis of hypeuricemia. In : Arthritis andallied

condition. A textbook of Rheumatology. Koopman WJ, editor. 15th ed. Lippincott Williams

and Wilkins. Baltimore; 2005.p. 2303-33.

5. Klippel JH. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on therheumatic

disease. 12th ed. Arthritis foundation. Atlanta; 2001.p. 307-24.

6. Freddy PW, Sulistia G. Farmakologi: analgesik antipiretik analgesik anti-inflamasi dan obat

gangguan sendi lainnya. Edisi ke-5. FKUI; 2007.h.230-46.

  

15