blok muskulo gout

Upload: fathia-zahra

Post on 05-Jan-2016

253 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

sk I

TRANSCRIPT

BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

SASARAN BELAJAR (LI & LO)

LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movementLI. 1.1. Definisi range of movementLI. 1.2. Tujuan range of movementLI. 1.3. Jenis range of movementLI. 1.4. Jenis gerakanLI. 1.5. Indikasi range of movementLI. 1.6. Kontra indikasi range of movementLO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendianLI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makroLI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikroLO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemiaLI. 3.1. Definisi hiperurisemiaLI. 3.2. Etiologi hiperurisemiaLI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam uratLI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemiaLI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemiaLO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis goutLI. 3.1. Definisi artritis goutLI. 3.2. Etiologi artritis goutLI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis goutLI. 3.4. Patofisiologi artritis goutLI. 3.5. Manifestasi klinik artritis goutLI. 3.6. Diagnosis artritis goutLI. 3.7. Penatalaksanaan artritis goutLI. 3.8. Pencegahan artritis gout

PENJELASAN LO & LI

LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movementLI. 1.1. Definisi range of movementAdalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot, dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif.LI. 1.2. Tujuan range of movement1. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot.2. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan.3. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi.LI. 1.3. Jenis range of movement1. ROM pasif Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal.2. ROM aktif Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal.LI. 1.4. Jenis gerakanFleksiGerakan mendekati tulang yang membentuk sendi

EkstensiGerakan yang berlawanan dengan arah fleksi

AbduksiGerakan yang menjauhi bidang sagital

AduksiGerakan yang berlawanan arah dengan abduksi

RotasiGerakan berputar yang terjadi pada sendi putar

SirkumduksiGerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran, sedangkan ujung proksimalnya tetap, terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros

PronasiGerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan

SupinasiGerakan yang berlawanan arah dengan pronasi

ProtaksiGerakan yang mendorong mandibula ke luar

RetraksiGerakan yang menarik mandibula ke dalam

LI. 1.5. Indikasi range of movement1. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran.2. Kelemahan otot.3. Fase rehabilitasi fisik.4. Klien dengan tirah baring lama.LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement1. Trombus atau emboli pada pembuluh darah.2. Kelainan sendi atau tulang.3. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung)

LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendianLI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makroSendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligament.Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu:1. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali)Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang, antara lain:1.1. SuturaDi antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis, sutura sagitalis, sutura lamboidea, dan sutura coronoidea.1.2. SyndesmosisDi antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris.1.3. SynchondrosisDi antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis.1.4. SchindelysisSatu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. vomer.1.5. GamphosisTulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi dalam geraham.2. Ampiarthrosis (bergerak sedikit)Contoh: Art. Sacroiliaca3. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas)Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang. Dapat dibagi berdasarkan:3.1. Jumlah tulang yang bersendi:3.1.1. Art. simplex: terdiri dari satu sendi3.1.2. Art. complex: terdiri dari lebih satu sendi3.2. Bentuk permukaan sendi:3.2.1. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata.3.2.2. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf.3.2.3. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal.3.2.4. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip.3.2.5. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam.3.2.6. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda.

PIVOT/ TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE

SPHEROIDEAGINGLYMUS/ HINGE

ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEAARTHROIDEA/ GLIDING

3.3. Jumlah sumbu gerak:3.3.1. Bersumbu satuContoh: art. interphalanx, art. talocruralis, art. radioulnaris proximalis.3.3.2. Bersumbu duaContoh: art. radiocarpalis.3.3.3. Bersumbu tigaContoh: art. glenohumerale, art. coxae

LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikroSendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya, yaitu:a. Fibrosa (sinathrosis)Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa, penyatuan yang kuat disebut sutura, yang berada di kranial. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis, contohnya; sendi radioulnar. Dan yang terakhir adalah gomfosis, sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular.

b. Kartilaginosa (sinathrosis)Tidak terdapat suplai darah, pembuluh limfatik, dan persyarafan. Terdiri dari air, kolagen tipe 2, proteoglikan, dan kondrosit.

c. Synovial (diathrosis)Membentuk batas ruang sendi, secara tegas menempel di kapsul, terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi.

LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemiaLI. 3.1. Definisi hiperurisemiaHiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) Gabungan keduanyaDapat dibagi lagi menjadi:1. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain.2. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain.3. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas.

LI. 3.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam uratPurin termasuk komponen non-esensial bagitubuh, artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.(1) Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama dihati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makananmengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. Sisanya melalui saluran cerna.(2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadarasam urat yang diserap.

Biosintesis PurinSintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalurde novodan jalur penghematan (salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Katabolisme PurinManusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Produk akhir metabolisme purin adalahasam urat.

LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien peminum alkohol, pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur, kelainan darah, kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora, pembesaran organ limfoid, keadaan kelainan kardiovaskular, dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah, pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis)LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia

Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Obat ini merupakan obat yang heterogen, secara kimiawi. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs).Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping, di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).Mekanisme Kerja Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda.

Efek Farmakologi Efek AnalgesikSebagai analgesik, obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang, misalnya mialgia, atralgia, dan nyeri lain yang berasal dari integument, terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri, tidak mempengaruhi sensorik lain. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen, tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. Efek AntipiretikSebagai antipiretik,obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam, seperti halnya paracetamol. Efek Anti-InflamasiInflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal, misalnya rheumatoid arthritis, osteo arthritis,dan sebagainya. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri.Efek SampingNSAID umumnya bersifat asam, sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung, ginjal, dan hati. Efek samping utama : Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan, yaitu:1. Salisilat dan salisilamid, derivatnya yaitu asetosal (aspirin), salisilamid, diflunisal2. Para aminofenol, derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin3. Pirazolon, derivatnya yaitu antipirin (fenazon), aminopirin (amidopirin), fenilbutazon dan turunannya4. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya, yaitu asam mefenamat dan meklofenamat, ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, dan glafenin5. Obat pirai, dibagi menjadi dua, yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenbutazon, dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon.Jenis-jenis obat:

1. Salisilat

Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. Digunakan sebagai analgetik, antipiretik dan antiinflamasi

Efek Farmakodinamik:Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik, anti piretik, antiinflamasi. 1. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun2. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO23. Efek urikosurik4. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang5. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye)

Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat, absorbsi melalui kulit cepat, dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. Asetaminofen (paracetamol), Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup, tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. Absorbsi oral cepat dan sempurna, C max jam, T1/2 1-3 jam, ik protein 25%, dimetabolisme di hati, hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemiaToksisitas: nekrosis hati

2. Pirazolon dan Derivat

Memiliki efek analgetik dan antipiretik. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain.

Efek Samping: agranulositosis, anemia aplastik dan trombositopeniaFenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi.

3. Asam Mefenamat dan Meklofenamat

As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasiEfek Samping : iritasi lambung, waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak, gangguan sal cerna

Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna, ik protein 99%, mengalami metabolisme lintas pertama, T1/2 1-3 jam, diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen, Ketoprofen dan NaproksenKetiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi, Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid, alfa dan beta bloker dan kaptopril. Naproksen memerlukan t 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin

4. Indometasin

Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi.Toksisitasnya terutama pada saluran cerna, darah, dan ginjal.

5. Piroksikam dan Meloksikam

Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA, OA dan Gout. Absorbsi saluran cerna baik, T 45 jam. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 , KOKS-2 Selektif, Efektivitas sebanding dengan AINS lain. Dosis diberikan sekali sehari

Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %), Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna

Contoh: selekiksib, ropekoksib, valdekoksib, etorikoksib dan lumirakoksib

LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis goutLI. 4.1. Definisi artritis goutMerupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.

LI. 4.2. Etiologi artritis goutGout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

LI. 4.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko:1. Usia & Jenis kelamin 2. Obesitas 3. Alkohol 4. Hipertensi 5. Gangguan Fungsi Ginjal 6. Penyakit-penyakit metabolik 7. Pola diet8. Obat: Aspirin dosis rendah, Diuretik, obat-obat TBC

Faktor-faktor pencetus:1. Dehidrasi 2. Alkohol 3. Overeating4. Trauma / injury pada sendi 5. Demam 6. Tindakan pembedahan

LI. 4.4. Patofisiologis artritis goutPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

LI. 4.5. Manifestasi klinik artritis gout Stadium artritis gout akutPada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra. Staidum interkritikalMerupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Stadium artritis gout menahunDisertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon achilles, dan jari tangan. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

LI. 4.6. Diagnosis artritis gout a. Pemeriksaan Laboratorium.Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Selain itu, kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Di samping pemeriksaan tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah, ureum, dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.b. Pemeriksaan Cairan sendi.Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi, perlu dilakukan kultur cairan sendi.c. Pemeriksaan Radiologis.Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut.a. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.b. Terdapat kristal MSU di dalam tofus.c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: - Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. - Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. - Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi - Sendi yang terserang berwarna kemerahan. - Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. - Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. - Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. - Adanya tofus. - Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. - Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. - Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. - Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif.LI. 4.7. Penatalaksanaan artritis goutBerdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: Menghentikan proses inflamasi akut.Contoh: kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin. Mempengaruhi kadar asam urat.Contoh: probenesid, alopurinol, dan sulfinpirazon.

Kolkisin

Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasiFarmakodinamik Sifat spesifik, pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi, sintesis atau kadar asam urat dalam darah., tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan.FarmakokinetikBekerja baik melalui saluran cerna. Didistribusi secara luas ditubuh.Efek samping paling sering adalah muntah, mual, diare, depersi sumsum tulang, alopesia, anuria.

AlopurinolMenurunkan kadar asam urat, menghambat pembentukan topi, memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. Biasa digunakan pada gout kronik.Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat.

Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit, saluran cerna, dapat meningkatkan serangan. Efek samping dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.

ProbenesidMencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Tidak efektif untuk serangan akutMekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin, PAS, indometasinEfek Samping obat: Sal cerna , nyeri kepala, reaksi alergi.

Ketoralak dan EtodolakMerupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2

URIKOSURIK

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin