Sakit Sendi

Tn. Dwi, 35 tahun mengeluh dua hari yang lalu pergelangan kakinya merah,

bengkak, dan nyeri sekali. Serangan sakit terjadi saat tidur malam dan paginya

pergelangan kakinya membengkak. Karena kesibukannya dia menunda berobat

dan hanya minum obat penghilang nyeri, tetapi karena tak tahan maka pagi ini

juga dia berobat ke klinik “Family Care”. Penyakitnya ini sangat mengganggu

aktivitasnya. Tn. Dwi bekerja sebagai marketing di perusahaan internasional, yang

karena pekerjaannya membuatnya sesekali melakukan jamuan malam dengan

menu internasional, termasuk wine dengan para relasinya.

Step 1

1. Bengkak : pembesaran atau protuberansi pada tubuh, termasuk

tumor. Bengkak merupakan salah satu dari lima ciri utama pada peradangan,

bersama dengan rasa sakit, panas, warna kemerahan, dan disfungsi.Menurut

penyebabnya, bengkak dapat bersifat kongenital, traumatik, radang, neoplastik,

dan lain-lain.

2. Nyeri : sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman, biasanya

berkaitan dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial.

3. Sakit sendi : sensasi subjektif yang dirasakan terutama pada

bagian sendi (hubungan antartulang sehingga tulang dapat digerakkan)

4. Obat penghilang nyeri : disebut juga dengan analgesik atau biasanya

digunakan untuk gangguan saraf dan otot dimana dari obat- obat golongan

NSAID (Non Steroid Antiinflammation Drugs)

Step 2

1. Mengapa pergelangan kaki bapak tersebut merah bengkak, dan nyeri

sekali?

2. Mengapa sakit yang dirasakan pada malam hari dan paginya pergelangan

kaki bengkak?

3. Mengapa obat penghilang rasa nyeri tidak dapat mengurangi keluhan

bapak tersebut?

4. Apakah hubungan antara pekerjaan, jamuan internasional, serta wine

terhadap penyakit bapak tersebut?

5. Apakah hubungan antara jenis kelamin dan umur dengan penyakit?

Step 3

1. Pergelangan kaki merah, bengkak, daan nyeri sendi bisa disebabkan oleh.

a. Trauma

b. Artritis

Artritis adalah peradangan atau inflamasi di persendian. Artritis dapat

merupakan gejala dari berbagai penyakit.

Ada tiga jenis penyakit artritis yaitu: Artritis Gout, Osteoartritis dan

Reumatoid Artritis.

Artritis Gout (Rematik)

Gout (rematik) suatu bentuk artritis (peradangan sendi) yang

biasanya menyerang jari-jari kaki, terutama ibu jari kaki. Tetapi

bisa juga menyerang Iutut, tumit, pergelangan kaki, pergelangan

tangan, jari-jari tangan dan siku. Gout biasanya diturunkan dalam

keluarga. Hanya saja mengenai pria dan sering timbul tanpa gejala

awal sekitar umur 45 tahun. Bila dicetuskan oleh cedera ringan

seperti memakai sepatu yang tidak sesuai ukurannya, terlalu

banyak makan makanan yang mengandung asam urat, (seperti

jeroan), alkohol, stress, infeksi dan abat-obatan tertentu .

Artritis Reumatoid

Artrltis reumatoid merupakan radang yang umumnya menyerang

pada sendi-sendi tangan dan kaki, yang semakin lama semakin

bertambah berat sakitnya. Dan biasanya menyerang banyak sendi

Osteoartritis

Merupakan peradangan pada sendi yang disebabkan rapuhnya

kapsul sendi, sehingga merusak lapisan tulang rawan yang menutup

permukaan ujung-ujung tulang. Umumnya menyerang sendi-sendi

penopang tubuh, seperti lutut, pinggul, tulang belakang.

Osteoartritis umumnya menyerang usia lanjut. Pada sebagian

penderita tidak sampai parah.

Mekanisme keluhan yang dialami Tn. Dwi :

Pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan sel–sel yang berpindah dari

aliran darah kejaringan interstitial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun

didaerah peradangan sehingga menimbulkan eksudat.

Mekanisme bengkak dan kemerahan di sekitar pergelangan kaki:

Hiperurisemia (disebabkan oleh ketidakseimbangan antara overproduction dan

undersecretion) → kristalisasi asam urat ( MSU / Monosodium Urat ) →

a. Mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a ( bersifat

kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan

membran sinovium) . Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran

radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian

neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

b. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam

sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan

berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di

samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk

menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

2. Sakit dirasakan pada malam hari

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang

sinovia ke dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian,

konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang

dengan urat dan plasma pada siang hari. Selanjutnya bila cairan sendi

diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan urat lokal. Fenomena

ini dapat menerangkan terjadinya onset gout pada malam hari pada sendi

yang bersangkutan.

Pada malam hari peningkatan resorpsi pada urat lokal terjadi proses

inflamasi untuk menghindari kerusakan jaringan pagi (bengkak) adanya

hiperemi, pengiriman cairan dari sel- sel sehingga terjadi penimbunan

jaringan interstitial.

3. Obat penghilang rasa nyeri tidak dapat menghilangkan keluhan

Obat- obat yang biasa dijual di pasaran aspirin dimana aspirin tidak

boleh digunakan untuk pasien Gout karena aspirin menurunkan eksresi

asam urat risiko hiperurisemia meningkat

Selain itu obat penghilang rasa nyeri hanya meredakan nyeri saja tidak

mengurangi inflamasi yang terdapat pada pasien Gout

4. Hubungan jamuan internasional dan wine terhadap keluhan

Dimana pada wine terdapat kandungan alkohol alkohol dapat

meningkatkan nilai asam urat dengan menyediakan sumber purin yang

tinggi serta menghasilkan produk samping metabolisme alkohol (asam

laktat) yang dapat menghambat ekskresi asam urat.

Jamuan internasional banyak mengandung purin tinggi, dimana :

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

a. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800

mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-

lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging

(abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

b. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150

mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A,

daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,

bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,

kangkung.

c. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50

mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-

buahan.

5. Hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan

Jenis kelamin Perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut

membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam

uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki

hormon estrogen tersbut.

Usia kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan

peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa

menopause.

Step 4Tn. Dwi Family care

Anamnesis

Keluhan utama : pergelangan kakinya merah, bengkak, dan nyeri sekali

RPS

Onset : 2 hari yang lalu Lokasi : pergelangan kaki Kualitas : sampai mengganggu

aktivitas F.memperberat : Serangan sakit

terjadi saat tidur malam dan paginya pergelangan kakinya membengkak

Riw. Pribadi-sos :

Pekerjaan : marketing di perusahaan internasional

Pola makan : sering makan menu internasional, termasuk wine

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis Banding

Artritis Rheumatoid Artritis Gout

Pemeriksaan Fisik

Diagnosis

Penatalaksanaan dan Edukasi

Step 5

1. Gout

Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Faktor Risiko

Patofisiologi

Manifestasi Klinis

Diagnosis

Penatalaksanaan

Komplikasi

Pencegahan dan edukasi

Prognosis

2. Perbedaan antara Artritis Gout dan Artritis reumatoid

GOUT

DEFINISI (1)

Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan kristal monosodium

urat pada jaringan akibat peningkatan kadar asam urat.

ETIOLOGI (1)

Terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari

asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena

defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak

terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat

KLASIFIKASI (2)

1. Artritis gout primer yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme

purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu

sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya

kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle

tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle

pyrophosphate).

2. Artritis gout sekunder: yaitu merupakan hasil berbagai penyakit yang

penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena

produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.

FAKTOR RESIKO (3)

Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout adalah :

Umur umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala bisa terjadi

lebih awal bila terdapat faktor herediter.

Jenis kelamin lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan

20:1.

Iklim lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih

tinggi.

Herediter faktor herediter dominan autosomal sangat berperan &

sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

Keadaan-keadaan yang menyebabkan timbulnya hiperurisemia.

PATOFISIOLOGI (1, 3, 4)

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam

urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,

asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian

mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang

mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang

fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.

Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa

purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP

untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini

dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas

oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam

urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan

melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik.

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal.

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkancellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena

defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak

terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga

saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke

jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal

memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama

leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom

yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi

akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai

mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-

mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu

mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan

protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi

peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk

di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam

urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

MANIFESTADI KLINIS (3)

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis

1. Tahap 1 hiperurisemia asimtomatik.

Peningkatan nilai asam urat.

Pasien tidak menunjukkan gejala-gejala lain selain peningkatan asam

urat serum.

Hanya 20% pasien hiperurisemia asimtomatik berlanjut menjadi gout

akut.

2. Tahap 2 artritis gout akut.

Awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa.

Biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi matatarsofalingeal.

Bersifat monoartikular (menyerang 1 sendi saja) dan menunjukkan

tanda-tanda peradangan lokal.

Mugkin terjadi demam leukosit meningkat.

Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk berobat.

Sendi-sendi yang lain dapat juga terserang jari-jari tangan, lutut,

mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.

Biasanya serangan gout akut pulih tanpa pengobatan (10-14 hari).

3. Tahap 3 interkritikal.

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, berlangsung berbulan-

bulan bahkan bertahun-tahun, namun bila di aspirasi sendi ditemukan

kristal urat.

Kebanyakan orang yang mengalami serangan gout berulang dalam

waktu < 1 tahun apabila tidak di obati.

4. Tahap 4 tahap gout kronik.

Timbunan asam urat terus bertambah.

Peradanga kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri,

sait, kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.

Tofi (endapan seperti kapur putih) terbentuk akibat insolubilitas relatif

asam urat.

Tempat-tempat yang sering di hinggapi tofi bursa olekranon, tendo

achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, heliks telinga.

ANAMNESIS (5)

a. Identitas

- Tanyakan nama, umur, alamat, dan pekerjaan. Pada kasus ini, pasien

bernama Tn. Dwi umur 35 tahun.

b. Riwayat Penyakit Sekarang (sacred seven).

- Keluhan utama : nyeri, bengkak dan merah di pergelangan kaki.

- Lokasi : pergelangan kaki.

- Onset : akut, 2 hari yang lalu.

- Kronologis : adakah gejala prodromal/tidak, terjadi pada malam

hari dan pagi harinya bengkak pada pergelangan kaki.

- Kualitas : apakah keluhan mengganggu/tidak. Pada kasus,

keluhan sudah mengganggu aktivitas sehari-hari.

- Kuantitas : seberapa sering gejala muncul? Nyeri pada malam hari

dan bengkak pagi harinya.

- Faktor pemberat/memperingan.

Tanyakan pada pasien apakah sebelumnya pernah berobat/tidak? Hal-

hal apa saja yang dapat memperingan/memperberat keluhan? Pada

kasus, pasien membeli obat membeli obat penghilang rasa sakit namun

tidak tahan lagi sehingga pergi ke dokter.

- Gejala penyerta.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Dulunya pernah menderita seperti ini/tidak?

- Adakah riwayat penyakit asam urat/tidak?

- Adakah penyakit-penyakit lain misal diabetes, hipertensi, dan

sebagainya.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

- Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti ini?

- Adakah penyakit-penyakit lain misal diabetes, hipertensi, dan

sebagainya.

e. Sosial Ekonomi

- Pada kasus, pasien bekerja sebagai marketing di perusahaan

internasional dan sering jamuan makan malam ala internasional.

f. Riwayat pribadi

- Apakah pasien merokok ?

- Alkohol ? dalam kasus ini sering minum wine dan makan menu ala

internasionl.

PEMERIKSAAN FISIK (5)

a. Vital sign.

Periksa kesadaran umum, suhu tubuh, tekanan darah, nadi, dan nafas.

b. Inspeksi.

Amati warna, besar dan bentuk pembengkakan.

c. Palpasi.

Yang dinilai :

- Bentuk.

- Jumlah (multiple/soliter).

- Ukuran.

- Konsistensi (lunak/keras).

- Nyeri tekan (+/-).

- Dapat digerakkan dari dasar (+/-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG (1)

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah.

Kadar asam urat dalam darah tinggi atau > 7 mg%, adanya leukositosis

dan Laju endap darah (LED) yang meningkat.

Pemeriksaan kadar sero-imunologi.

Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita

dengan nodul subkutan.

Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis

rheumatoid dini

Pemeriksaan cairan synovial :

Adanya gambar krisatal asam urat yang berbentuk seperti lidi.

Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang

menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih.

Leukosit 5.000 – 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses

inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).

Rheumatoid factor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan

berbanding terbalik dengan cairan sinovium.

b. Radiologi

Pemriksaan X-ray:

1. Pada stadium akut: tanda awal tampak pembengkaan jaringan

lunak di sekitar persendian (periartikuler) asimetrik.

2. Perubahan arthritis gout kronik :

Tulang mangalami erosi sehingga berbentuk lonjong dengan

tepi siklerotik akibat deposisi urat di sekitar sendi.

Kadang ditemukan pengapuran di dalam focus.

Tanda khas arthritis gout yaitu apabila pada foto rontgent ditemukan

erosi ‘punch out’.

KRITERIA DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis menurut ARC (American Callege of Reumatology) th 1997

1. Ditemukannya Kristal urat.

2. Adanya tofus yang berisi Kristal urat.

3. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis laborat dan radiologis berikut :

a. Terdapat lebih dari satu kali serangan atritis akut.

b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari.

c. Arthritis monoartikuler.

d. Kemerahan pada sendi.

e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1.

f. Arthritis semilateral yang melibatkan MTP-1.

g. Arthritis semilateral yang melibatkan sendi tarsal.

h. Kecurigaan adanya tofus.

i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis).

j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis).

k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi.

PENATALAKSANAAN (1, 3)

MEDIKA MENTOSA

Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan

penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi

penyakit ini:

Mengatasi serangan akut.

Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada

jaringan, terutama persendian.

Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

1. Serangan akut

Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200

mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam

menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.

Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat

dan dapat memperparah serangan akut gout.

Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine).

Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien,

misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan

pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol

yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin

mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler,

termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan

pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau

gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum

(allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh

digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia

selama bertahun‐tahun sehingga tidak ada perlunya

memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat‐obat tersebut

dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam

serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan

akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah

terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol

tetap terus diberikan.

NSAID

NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami

serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah

pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai

diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus

diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48

jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala

gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa

persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak

diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari.

Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala

serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran

cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.

Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut.

NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui

dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon

untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya

dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan

fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan

fungsi ginjal ringan.

NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:

• Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari

• Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari

• Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,

kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

COX-2 inhibitor

Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk

mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat

terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID

non‐selektif. COX‐2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal

bagian atas yang lebih rendah di banding NSAID non‐selektif. Banyak laporan

mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan

rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan

resiko thrombosis (misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding

NSAID non‐selektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan

COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau

gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal

dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat

COX‐2 inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara

etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih

parah dibanding COX‐2 inhibitor lain dan NSAID non‐selektif, terutama pada

dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien

yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib

maka tekanan darah harus terus dimonitor.

Colchicine

Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.

Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula kerjanya (onset) lebih

lambat dan efek samping lebih sering dijumpai.

Colchicine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut,

Satu studi doubleblind placebocontrolled menunjukkan bawha dua pertiga

pasien yang diterapi dengan colchicine membaik kondisinya dalam 48 jam

dibanding sepertiga pada kelompok plasebo. Agar efektif, kolkisin oral

harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada

perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang efektif. Biasanya, dosis

awal 1 mg yang kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 2‐3 jam selama

serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek samping

gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg telah diberikan. Untuk

mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada

gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat

berdekatan dengan dosis toksik gastrointestinal. Kematian dilaporkan

terjadi pada pasien yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa pengarang

baru‐baru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5

mg tiap 8 jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk

pasien lanjut usia dan pasien dengan gangguan ginjal. Untuk menghindari

efek toksik, pemberian colchicine tidak boleh diulang dalam 3 hari jika

sebelumnya telah digunakan.

Colchicine intravena tidak lagi dilisensikan karena sangat toksik. Tapi

laporan terakhir menyatakan bahwa toksisitas disebabkan karena

penggunaan yang tidak tepat dan biasanya karena kesalahan dosis.

Efek samping

Efek samping colchicine per oral adalah mual dan muntah, diare dan nyeri

abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi utama terapi ini adalah

dehidrasi. Efek samping lain adalah kejang, depresi nafas, hepatik dan nekrosis

otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik, koagulasi

intravaskuler yang menyebar dan alopesia. Banyak efek samping serius terjadi

pada pasien dengan disfungsi hati atau ginjal.

Steroid

Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intra‐artikular. Cara

ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang

terkena. Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis

antara arthritis sepsis dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan

memperburuk infeksi. Pasien dengan respon suboptimal terhadap NSAID

mungkin akan mendapat manfaat dengan pemberian steroid intra‐artikular.

Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa pasien,

misalnya yang mengalami serangan yang berata atau poliartikular atau pasien

dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID

dan kolkisin, dapat diberi prednisolon awal 20‐40 mg/hari. Obat ini memerlukan

12 jam untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 1‐3 minggu.

Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50‐150 mg/hari atau triamsinolon

intramuskular 40‐100 mg/hari dan diturunkan (tapering) dalam 5 hari.

NON MEDIKA MENTOSA

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi

diriterhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya,

membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A

Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,udang, remis,

kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),

alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B

Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,

asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C

Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100gram

makanan) adalah , susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi

7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan

membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga

membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum

air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian

asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk

penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat

tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita,

biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

KOMPLIKASI (1)

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

Deformitas pada persendian yang terserang.

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.

Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.

PENCEGAHAN DAN EDUKASI (1,3)

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui

dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan

kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :

Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan

tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.

Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya

harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.

Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat

karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat

melalui urin

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat

baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan

meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat

kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat

sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan

sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam

urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani

dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.

Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat

adalahsebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.

Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari

susu, keju dan telur.

Rendah lemak 

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang

digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.

Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat

melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum

minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa

air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh

melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan

yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing

manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain

juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung

purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian,

karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang

tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan

meningkatkan asam laktat plasma. Asamlaktat ini akan menghambat

pengeluaran asam urat dari tubuh.

PROGNOSIS

Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien

tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan

yang mengandungi purin seumur hidupnya.

PERBEDAAN DD (1,3)

Gout Arthritis Rheumatoid ArthritisDefinisi Kelainan inflamasi yang terjadi

karena deposisi Kristal asam Kelainan inflamasi yang terutama mengenai membran

urat pada jaringan sekitar sendi synovial dari persendian yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut → autoimun

Etiologi

Idiopatik, karena gangguan pada ginjal, genetik

Infeksi streptococcus, hemo/non hemolitikus, Autoimun, Metabolic, Genetic

Epidemiologi

- menyerang ♂ > ♀- ♂ > 30 tahun, ♀ pasca menopause

- Menyerang ♀ > ♂- Lebih sering terjadi pada usia 30-50 tahun

Manifestasi Klinis

- Monoarthritis- Onset : akut – kronis- Dalam keadaan parah disertai tofi yang banyak dan polyarthritis cuping hidung, MTP 1, jari tangan, olecranon, tendon Achilles- Bengkak dan nyeri pada MTP 1 berlanjut pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku- Pagi : sakit hebat, tidak bisa berjalan, nyeri, terasa hangat, merah, rasa lemah dan letih, demam, menggigil

- Polyarthritis- Kronis bersifat progressive- Pada keadaan parah menyebabkan kerapuhan tulang membuat kelainan bentuk terutama tangan, jari-jari- Sakit & bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut- Persendian kaku pada pagi hari, otot-otot terasa kejang, terasa panas, kelihatan merah, rasa letih & lemah, mengandung cairan → sensasi dingin pada kaki & tangan disebabkan gangguan sirkulasi darah- demam, ↓ BB, anemia

Pmx Penunjang

- ↑ serum asam urat- cairan aspirasi dari sendi sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam- radiologi : awal → tidak ada perubahanTofi → ada penumpukan kristal asam urat dibawah synovial sendi- eusinofil dan leukosit ↑

- ↑ factor rheumatoid serum- aspirasi cairan synovial → memperlihatkan adanya sel darah putih dalam kultur yang steril- perubahan radiologi, menyangkut dekalsifikasi tulang sendi- LED ↑- WBC 1600 – 2000 → N: 200

- anemia hipokromik mikrositik

Penatalaksanaan

- NSAID → untuk mengatasi nyeri sendi- kortikosteroid- kolkisin- alopurinol

- NSAID → untuk mengatasi nyeri sendi- imunosupresif- kortikosteroid → untuk pas. RA dengan komplikasi berat- diet : asam lemak omega-3 yang terdapat pada ikan- pembedahan : mengangkat membrane synovial untuk memperbaiki deformitas- rehabilitasi : untuk mengmbalikan ketidakmampuan pasien

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru. W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Ed. IV.

Jakarta : Penerbit FK. UI.

2. Komar, V. Cotran, S. Robbin, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta :

EGC.

3. Price. A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Vol. 2, Ed. VI. Jakarata : EGC.

4. Guyton, Arthur. C. Hall, John. E. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Ed. 11. Jakarta : EGC.

5. Gleadle onathan. 2005. At A Glance Anamnesis & Pemeriksaan Fisik.

Jakarta : EGC.