Skenario 4

Pasien laki-laki usia 45 tahun dibawa ke UGD Karena nyeri dada dan

sesak napas. Ketika dilakukan anamnesis, tiba-tiba pasien terjatuh dan tidak sadar.

Dokter segera meraba nadi pada tangan pasien tapi tidak teraba, begitu juga pada

leher juga tidak teraba, dari auskultasi tidak terdengar suara napas dan detak

jantung.

Step 1

- Auskultasi adalah mendengarkan bunyi organ melalui stethoscope

- Sesak napas merupakan keadaan sulit bernapas yang terjadi ketika

melakukan aktivitas fisik

- Denyut nadi merupakan suatu tanda vital sign yang didapat dengan cara

palpasi

- Nyeri dada merupakan perasaan nyri pada dada karena rangsangan yang

disebabkan oleh trauma pada dinding dada, jantung, paru, dll

STEP 2

1. Pasien laki-laki usia 45 tahun dibawa ke UGD Karena nyeri dada dan

sesak napas

2. Ketika dilakukan anamnesis, tiba-tiba pasien terjatuh dan tidak sadar

3. Nadi pada tangan pasien tidak teraba, begitu juga pada leher juga tidak

teraba, dari auskultasi tidak terdengar suara napas dan detak jantung.

STEP 3

1. Dalam kasus ini, pasien mengeluh nyeri dada dan sesak napas. Nyeri dada

sendiri merupakan kejadian yang sering dikeluhkan masyarakat. Ada

beberapa hal yang menyebabkan pasien mengalami hal tersebut, antara

lain:

- Aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan perdarahan pada pembuluh darah arteri

koroner akibat penumpukan lemak sehingga terjadi vasokontriksi yang

mengakibatkan suplai O2 ke jantung terganggu dan terjadi iskemia

yang akhirnya menimbulkan nyeri dada.

- Aorta insufisiensi

Terjadinya refluk (aliran balik) aliran darah ke aorta pada ventrikel kiri

saat relaksasi, sehinggga menyebabkan nyeri dada dan sesak napas saat

beraktivitas.

- Angina pectoris

Merupakan serangan nyeri dada seperti ditekan atau terasa berat akibat

melakukan aktivitas dan akan hilang jika aktivitas dihentikan. Angina

pectoris merupakan nyeri hebat dari jantung sebagai respon terhadap

suplai O2 yang tidak adekuat ke miokard.

- Infark miokard akut

Merupakan ketidakseimbangan antara pemasukan dan kebutuhan O2

pada miokard yang disebabkan kerena menyempitnya pembuluh darah

koroner /akibat bertambahnya kebutuhan O2 miokard sehingga terjadi

iskemik sampai pada nekrosis miokard

2. Pasien tidak sadar akibat berkurangnya suplai O2 di otak yang dikarenakan

henti jantung yang menghentikan fungsi organ pernapasan, sehingga

jantung tidak dapat mengkompensasi O2 untuk seluruh tubuh termasuk O2

ke otak, akibatnya terjadi penurunan kesadaran.

3. Pada kasus ini, kemungkinan pasien mengalami henti napas, nyeri dada

(chest pain) dan henti jantung (cardiac arrest) sehingga nadi tidak teraba

dan tidak terdengar suara napas dan detak jantung ketika diauskultasi.

STEP 4

STEP 5: SASBEL

1. Cardiac arrest dan henti napas

a. Etiologi

b. Patofisiologi

c. Penilaian awal

d. DD : - infark miokard akut

- Angina pectoris

2. Chest pain dan sesak napas

3. Indikasi RJP

Laki-laki 45 tahunLaki-laki 45 tahun Anamnesis: chest pain

Nyeri dada & sesak napas

Anamnesis: chest pain

Nyeri dada & sesak napas

Tiba-tiba jatuh tak sadar

Tiba-tiba jatuh tak sadar

Pemeriksaan fisik: cardiac arrest

Auskultasi: detak jantung tak terdengar

Pemeriksaan fisik: cardiac arrest

Auskultasi: detak jantung tak terdengar

DD: - infark miokard akut

Angina pectoris

DD: - infark miokard akut

Angina pectoris

1. CARDIAC ARREST dan HENTI NAFAS

A. Cardiac Arrest atau Henti Jantung

Henti jantung adalah terhentinya denyut jantung dan sirkulasi

darah secara tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya tidak mengalami

gangguan apa-apa. Merupakan keadaan gawat daruratan kardiovaskuler

gawat darurat. Keadaan ini kemudian di ikuti dengan berhentinya fungsi

pernapasan dan hilangnya kesadaran secara refleks. Resusitasi

kardiopulmonal dan serebral harus segera di mulai segera setelah

diagmosa di tegakkan.

Diagnosis cukup didasarkan atas gejala klinis sebagai berikut :

Gerakan pernapasan dan angin pernapasan yang menghilang atau

sangat lemah ( gasping )

Denyut nadi dan suara jantung menghilang atau sangat lemah

Bradikardia atau takikardia yang sangat mencolok

Hilangnya kesadaran

Dilatasi pupil

Death like appearance

a. Etiologi

Etiologi henti jantung antara lain karena :

1. Terhentinya sistem pernafasan secara tiba-tiba yang di sebabkan karena :

a. Penyumbatan jalan nafas : aspirasi cairan lambung atau benda

asing

b. Sekresi air yang terdapat di jalan nafas, seperti yang terjadi pada

keadaan tenggelam, edema paru, lendir yang sangat banyak

c. Edema atau spasme saluran pernafasan bagian atas / bawah

d. Kelainan anatomis seperti atresia choanal

e. Depresi susunan saraf pusat, yang dapat di sebabkan karena :

Obat- obatan

Racun

Rudapaksa

Arus listrik tegangan tinggi

Hipoksia berat

Hiperkapnia

Penyakit ssp : ensefalitis, polimielitis, SGB dll

2. Terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba yang disebabkan karena :

a. Hipoksia , Asidosis , Hiperkapnia karena penyakit paru atau karena

henti nafas secara tiba-tiba

b. Rangsangan vagus misalnya karena penghisapan tenggorok,

endoskopi , dilatasi rektum , operasi mata

c. Arus listrik tegangan tinggi

d. Obat- obatan terutama digitalis, kuinidin, kalium obat anastesia

e. Aritmia yang hebaat karena Obat- obatan, penyakit jantung,

kateterisasi jantung dll

f. Shock ( trauma , perdarahan , sepsis pada operasi dan pasca

operasi, dehidrasi , dll )

g. Keadaan terminal berbagai penyakit

h. Efusi perikardium dengan tamponade jantung

3. Terganggunya fungsi sistem saraf yang terjadi akibat terganggunya siste

pernafasan dan peredaran darah.

Dalam susunan saraf pusat terjadi iskemia, hipoksi dan

hiperkapnia, asidosis dan hipoglikemia yang berakibat terganggunya

metabolisme otak disertai dengan terjadinya edema serebri dan di ikuti

dengan infark serebri. Susunan saraf pusat sangat rentan terhadap keadaan

diatas , urutan kerentan tersebut adalah :

a. Pusat pupil dan palpebra stelah 5-10 menit

b. Serebelum setelah 10-15 menit

c. Pusat peredaran darah dan pernafasan setelah 20-30 menit

d. Medula spinalis setelah 45 menit

e. Ganglion simpatik setelah 60 menit

b. Patofisiologi

Pada keadaan ini, jantung tidak dapat memompakan darah ke seluruh

tubuh sehingga aliran darah sistemik berhenti. Hal ini dapat mengakibatkan

kerusakan organ karena suplai darah ke seluruh organ tubuh berhenti atau

tidak tercapai. Organ yang paling pertama menerima efek buruk dari keadaan

ini adalah Otak. Otak terdiri atas banyak sel – sel saraf dan sangat rentan akan

masalah kekurangan suplai oksigen. Diperkirakan jika sekitar dalam 5 – 10

menit suplai oksigen darah ke arah Otak berhenti, maka Otak sudah

mengalami kematian atau Brain Death.

Henti Jantung dapat dibagi 2, yaitu menurut keadaan jantung itu sendiri,

dan fungsi jantung :

Keadaan jantung

Pada keadaan ini, jantung berhenti total, tidak berdenyut, dan tidak

memompakan darah. Keadaan ini sering terjadi pada Acute Myocard

Infarction, dimana terjadinya infark atau kematian akut pada sel-sel otot

jantung yang mengakibatkan fungsi jantung turun mendadak dan berhenti.

Acute Myocard Infarction biasanya diakibatkan oleh oklusi akut pembuluh

darah koroner jantung, ataupun beberapa ramus-nya. Ramus yang paling akut

dalam menimbulkan henti jantung mendadak dan kematian mendadak saat

terjadi obstruksi pada pambuluh tersebut adalah Ramus Descendens Anterior

Sinistra atau biasa dikenal sebagai Artery of Sudden Death

Fungsi Jantung

Pada keadaan ini, jantung masih dapat berdenyut, namun tidak

dapat memompakan darah secara optimal, sel-sel otot jantung dapat

ditemukan dalam keadaan sehat konduksi listrik jantung terganggu. Keadaan

ini sering ditemukan pada Ventricular Fibrillation, dimana konduksi listrik

jantung amat sangat tidak beraturan, dan jantung hanya tampak seperti

bergetar, bukan berdenyut. Sehingga jantung tidak dapat berfungsi

sebagaimana mestinya meskipun secara kasar keadaan sel-sel otot jantung itu

sendiri normal.

c. Penanganan awal

Segera lakukan resusitasi

Langkah-langkah tindakan pada resusitasi dapat dibagi menjadi 3 tahapan

yaitu :

Tahapan 1 : bantuan hidup dasar / BLS

Tahapan 2 : bantuan hidup lanjutan / ALS

Tahapan 3 : bantuan hidup terus menerus / PLS

Prinsip :

Jangan mencelakakan korban dengan metode yang salah

Jangan membuang waktu untuk prosedur diagnostik yang tidak berguna

Jangan memulai usaha apapun yang memakan biaya untuk menunda

kematian bila kasus telah irreversible

Merupakan suatu kondisi dimana jantung berhenti memompakan darah

(berkontraksi ) yang di tandai dengan :

Ketidaksadaran yang terjadi sebagai kolaps yang tiba- tiba

Tidak ada denyut nadi yang teraba pada nadi karotis, radialis dan femoralis

Apnoe atau gerakan napas tidak efektif

Pupil dilatasi

Kulit keabuan / putih / sianosis

Tampak seperti mati

d. Diagnosa Banding

Infark Miokard Akut

Definisi

Infark Miokard Akut adalah kematian sel-sel miokardium yang

terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.

Etiologi

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan

aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi

akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk

pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur

plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang

mempermudah terjadinya IMA antara lain : merokok, hipertensi, obesitas,

hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik.

Patofisiologi

Terjadinya kematian sel-sel pada miokardium terjadi akibat respon

terakhir terhadap iskemia miokard. Sel-sel tersebut mati setelah 20 menit

kekurangan oksigen. Akibatnya kemampuan sel untuk menghasilkan ATP

secara aerobik hilang dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.

Tanpa ATP, pompa natrium dan kalium berhenti dan sel terisi ion natrium

dan air yang akan menyebabkan sel pecah. Dengan pecahnya sel tersebut,

sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan enzim intrasel, yang dapat

mencederai sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapat akses ke

sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan

pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. Akibat kematian sel

tersebut juga menyebabkan reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi terjadi

penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Lalu akan terjadi

degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai

prostagladin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian lagi

merangsang pembekuan.

Manifestasi klinis

Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak. Nyeri dapat menyebar

ke bagian tubuh mana saja, sebagian besar menyebar pada lengan kiri,

leher dan rahang.

Terjadi mual dan muntah yang berkaitan dengan nyeri yang hebat

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka

Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi simpatis

Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH

Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan takut

dengan kematian karena pelepasan hormon stress dan ADH

Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan EKG

Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta

perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi, ST depresi, dan T

terbalik. Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun

bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi

terjadi  :

Selama serangan angina

Pada infark nontransmural

Pada permukaan infark transmural

Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga

beberapa hari sebelumnya.

Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI,

namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.

b. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik

AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran

darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI.

Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI

diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim

terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase

( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB

( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi

oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.

CPK-MB/CPK

Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam, memuncak

pada 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam

LBH/HBDH

Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan

memakan waktu lama untuk kembali normal.

ASAT/SGOT

Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak

dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki

kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah

kerusakan miokard lebih lanjut serta mencegah kematian mendadak

dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.Adanya obat-obat

trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat

menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah

streptokinase dengan cara pemberian 1,5 juta unit streptokinase dilartkan

dalam 100 ml dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam.

Perawatan IMA antara lain:

1. Perawatan intensif dan mobilisasi.

Penderita beristirahat dan diberikan diet makanan lunak serta jangan

terlalu panas atau dingin. Bila perlu diberikan obat-obat penenang.

2. Mengatasi nyeri.

Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah morphine dosis 5 mg i.v bila

tidak ada dapat diganti meperidine dengan dosis 75 mg i.m.Preparat nitrat

sub-lingual atau oral.

3. Pemberian O2.

Untuk sedikit menambah oksigenasi miokard.

Angina Pectoris

A. Pengertian

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan

karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-

dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana

klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,

atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah

kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas

berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan

untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak

dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. Etiologi

1. Ateriosklerosis

2. Spasme arteri koroner

3. Anemia berat

4. Artritis

5. Aorta Insufisiensi

C. Faktor Resiko

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)

a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok

c. Hipertensi

d. Stress

e. Obesitas

f. Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus

h. Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah

a. Usia

b. Jenis Kelamin

c. Ras

d. Herediter

e. Kepribadian tipe A

D. Faktor Pencetus Serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi

2. Stress

3. Kerja fisik terlalu berat

4. Hawa terlalu panas dan lembab

5. Terlalu kenyang

6. Banyak merokok

E. Gambaran Klinis

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan

daerah inter skapula atau lengan kiri.

2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa

panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest

discomfort).

3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

dingin, palpitasi, dizzines.

6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. Tipe Serangan

1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau

aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian

aktifitas.

Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip

dengan angina pektoris stabil.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris

stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat

aktifitas ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,

trombus atau trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi

hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.

G. Patofisiologi dan Pathway

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ke tidak

adekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena

kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis

koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,

namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas

perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri

koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu

jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila

kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner

berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat

ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap

peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan

suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi

No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang

reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos

berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan

lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau

blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan

aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel

miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang

menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan

energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan

sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses

ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri

akan reda.

H. Diagnosa

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya

curah jantung.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

kematian yang tiba-tiba.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai

kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya

informasi.

I. Fokus Intervensi

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30

jam pertama) dengan posisi semi fowler.

Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.

Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.

Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah

makan.

Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.

Kolaborasi pengobatan.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah

jantung.

Intervensi :

Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas

perawatan diri sesuai indikasi.

Catat warna kulit dan kualittas nadi.

Tingkatkan katifitas klien secara teratur.

Pantau EKG dengan sering.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

kematian yang tiba-tiba.

Intervensi :

Jelaskan semua prosedur tindakan.

Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti

sebelumnya.

Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk

menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan

stabilitas jantung.

Kolaborasi.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai

kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya

informasi.

Intervensi :

Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus

episode angina.

Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan

merokok, perubahan diet dan olah raga.

Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama

aktifitas, hindari tegangan.

Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.

Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

J. Penatalaksanaan

Farmakologi

Aspirin

Penyekat beta

Pemakaian obat-obatan untuk penurun LDL

Long action nitrate, yaitu ISDN 3x 10 mg oral

Kalium antagonis : verepamil, diltiazem, nifedipin

Non-farmakologi

Perubahan gaya hidup (life style)

Olahraga yang disesuaikan

Penyesuaian diet

Penurunan BB

2. CHEIS PAINT dan SESAK NAFAS

A. Cheis Paint

Definisi

Perasaan nyeri pada dada akibat suatu rangsangan yang merusak

yang disebabkan oleh trauma atau kelainan pada dinding dada, jantung,

selaput paru (pleura), sekat rongga badan (diafragma), kerongkongan atau

lambung.

Penyebab

penyakit jantung koroner (penyebab terbanyak dari henti jantung)

yang ditandai dengan sakit dada seperti tertusuk, terjerat, terbakar

pada daerah dada, leher, rahang; nyeri dapat menjalar sampai

lengan; berlangsung > 20 menit; berdebar-debar; keringat dingin;

perasaan seperti “mati”

nyeri otot dada : nyeri tajam sampai tumpul di dinding dada dan

diperberat dengan gerakan dada

gangguan saluran cerna atas : nyeri seperti terbakar, lokasi? berada

di serasa di “balik dada”

penyakit paru : nyeri tajam dan terlokalisasi di kanan atau kiri dada

trauma : ada riwayat trauma, benturan atau kecelakaan di daerah

dada

Tulang-Tulang Rusuk Yang Patah atau Memar

Pleuritis Atau Pleurisy

Pneumothorax

Shingles

Pneumonia

Pulmonary Embolus

Angina

Serangan Jantung (Myocardial Infarction)

Pericarditis

Aorta dan Aortic Dissection

Esophagus Dan Reflux Esophagitis

Nyeri Perut Yang Dirujuk

Sumber-Sumber Nyeri Dada

Sumber nyeri mungkin timbul dari keragaman dari sumber-sumber

yang potensial:

dinding dada termasuk tulang-tulang rusuk, otot-otot, dan kulit;

punggung termasuk tulang belakang (spine), syaraf-syaraf, dan

otot-otot punggung;

paru, pleura (lapisan dari paru) atau trachea;

jantung termasuk pericardium (kantong yang mengelilingi

jantung);

aorta;

esophagus;

diafragma, otot yang rata yang memisahkan rongga-rongga dada

dan perut;

nyeri yang dirujuk dari organ-organ perut seperti lambung, kantong

empedu, dan pankreas.

Ada 2 macam

Nyeri dada pleuritik

Lokasi posterior / lateral. Sifat tajam & seperti ditusuk. Bertambah

nyeri bila batuk / bernafas dalam & berkurang bila menahan nafas /

sisi dada yang sakit d gerakan. Nyeri berasal dari dada, otot, iga,

pleura panetalis, saluran nafas beserta diafragma, mediastinum &

saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

− Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau

radang subdiafragmik pneumotoraks dan penumomediastinum.

Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap /

dapat menyebar ketempat lain. Paling sering disebabkan oleh

kelainan diluar paru.

a) Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau

nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke

bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa

nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,

gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang

selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat

menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena

rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga

merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis

yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard

tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit

jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena

adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah

makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan

atau gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner

akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering

berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu

istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30

menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada

berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan

rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada

tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak

diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga

penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa

ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym

jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada

prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar

maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-

click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu

menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang

idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b) Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada

perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila

lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi

dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.

Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik

nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.

Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang

membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan

nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis

atau kolesistesis.

c) Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding

dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta.

Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat

timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat

menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan

lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke

bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

d) Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus

dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal

lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan

kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan

sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus

peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang

dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga

mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar

yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi

bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan

antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto

gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi

asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal

dapat membantu menegakan diagnosa.

e) Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot,

tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat.

Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda

halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti

halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu

bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang

berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak

demikian.

f) Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal

atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea,

using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya

klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan

nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

g) Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita

infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada,

terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru

akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan

substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul

nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari

50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada

waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada

kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau

dinding dada.

Pertolongan

Pengenalan yang penting diantara semua penyebab nyeri dada

adalah nyeri dada akibat serangan jantung. Hal ini disebabkan karena

seringkali nyeri dada akibat serangan jantung disertai dengan

penurunan kesadaran, henti napas serta henti jantung setelah timbulnya

nyeri dada.

Bila pasien tidak sadar

Aktifkan sistem gawat darurat (memanggil pertolongan : orang

sekitar, ambulan)

Langkah breathing

Langkah CPR

Bila pasien sadar :

Aktifkan sistem gawat darurat (memanggil pertolongan : orang

sekitar, ambulan)

Amankan korban

Tanyakan obat dan riwayat penyakit

Berikan obat korban

Temani korban sampai pertolongan atau tenaga paramedis datang

A. Sesak Nafas

Sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas yang terjadi ketika

melakukan aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa

penyakit dan dapat bersifat akut atau kronis.

Sesak napas dikenal juga dengan istilah “Shortness Of Breath”.

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.

Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di

paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak

nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan

memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan

aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak

melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas

ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke

jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan

terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang.

Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi

pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita

duduk tegak.

Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita

penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem

saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak

nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan

dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya

gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau

meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).

Patofisiologi

Kejadian sesak nafas tergantung dari tingkat keparahan dan sebabnya.

Perasaan itu sendiri merupakan hasil dari kombinasi impuls

(rangsangan) ke otak dari saraf yang berakhir di paru-paru, tulang iga,

otot dada, atau diafragma, ditambah dengan persepsi dan interpretasi

pasien. Pada beberapa kasus, sesak napas diperhebat karena

kegelisahan memikirkan penyebabnya. Pasien mendeskripsikan

dyspnea dengan berbagai cara, sesak napas yang tidak menyenangkan,

merasa sulit untuk menggerakkan otot dada, merasa tercekik, atau rasa

kejang di otot dada.

Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea)

Dyspnea akut

Dyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab

umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut

diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit

jantung atau trauma dada.

Dyspnea kronis 

Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit

Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor,

kelainan pita suara.

3. INDIKASI RJP

RJP (Resusitasi Jantung Paru)

Resusitasi adalah usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk

mencegah suatu episode henti jantung berlanjut menjadi kematian

biologis.

Resusitasi jantung paru terdiri atas 2 komponen utama yakni:

1. Bantuan hidup dasar / BHD adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga

jalan nafas (airway) tetap terbuka, menunjang pernafasan dan sirkulasi dan

tanpa menggunakan alat-alat bantu. Usaha ini harus dimulai dengan

mengenali secara tepat keadaan henti jantung atau henti nafas dan segera

memberikan bantuan sirkulasi dan ventilasi. Usaha BHD ini bertujuan

dengan cepat mempertahankan pasokan oksigen ke otak, jantung dan alat-

alat vital lainnya sambil menunggu pengobatan lanjutan. Pengalaman

menunjukkan bahwa resusitasi jantung paru akan berhasil terutama pada

keadaan “henti jantung” yang disaksikan (witnessed) dimana resusitasi

segera dilakukan oleh orang yang berada di sekitar korban.

2. Bantuan hidup lanjut / BHL adalah usaha yang dilakukan setelah

dilakukan usaha hidup dasar dengan memberikan obat-obatan yang dapat

memperpanjang hidup pasien.

3. Tunjangan Hidup Terus Menerus.

1. Resusitasi dilakukan pada :

Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik”

Hipoksia akut

Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatan

Sengatan listrik

Refleks vagal

Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang

untuk hidup.

2. Resusitasi tidak dilakukan pada :

Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik

yang berat.

Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi.

Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu

sesudah ½ – 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.

Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD

sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas

buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini

ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan :

penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. Langkah-

langkah yang dilakukan dalam resusitasi jantung paru adalah sebagai berikut :

A. Bantuan Hidup Dasar

Airway (jalan nafas)

Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan nafas.

Teknik yang biasa dilakukan adalah :

Head tild – chin lift (Tekan dahi – angkat dagu) Bila tidak dicurigai

fraktur cervical.

Jaw thrust Bila dicurigai ada fraktur cervical

Bila dalam penilaian airway terdapat sumbatan maka dapat dilakukan teknk

pembersihan menggunakan jari yan dibalut kain atau biasa disebut cross finger.

Breathing (Pernafasan)

Sebelum melakukan breathing, cek dahulu menggunakan look, listen, feel atau

orang awam menyebutnya dengan LDR yang dilakukan selama 3-5 detik.

L lihat pergerakan naik turunnya dad dan perut korban .

D dengarkan hembusan nafas yang keluar dari pipi korban.

R rasakan aliran udara yang kluar dari hidung dan mulut korban.

Pernafasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong, yaitu perhatikan :

gerakan dada waktu membesar dan mengecil

merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang

dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.

Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat, penuh, tanpa menunggu paru

korban mengecil sampai batas habis.

Circulation (Sirkulasi buatan)

Untuk mencegah mati biologi (serebral death), pertolongan harus diberikan dalam

3 atau 4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Bila terjadi henti jantung yang tidak

terduga, maka langkah-langkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera

dilakukan, termasuk pernafasan dan sirkulasi buatan.

Pada henti jantung yang tidak diketahui, penolong pertama buka jalan nafas. Bila

korban tidak bernafas, segera tiup paru korban 3-5 kali lalu raba denyut a. carotis.

Perabaan a. carotis lebih dianjurkan karena :

1. Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan

pernafasan buatan

2. Daerah leher biasanya terbuka, tidak perlu melepas pakaian korban

3. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut

sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi.

Bila teraba kembali denyut nadi, teruskan ventilasi. Bila denyut nadi hilang atau

diragukan, maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan

kompresi jantung luar. Kompresi jantung luar harus disertai dengan pernafasan

buatan.

Teknik pada RJP adalah:

a. Posisikan tangan pada sternum (±2 jari diatas prosessus xiphoideus)

b. Kunci peergelangan tangan dengan menumpukkannya diaats diatas tangan

yang lain.

c. Kompres/tekan sedalam 4-5 cm untuk dewasa dan 2-3 cm untuk anak-

anak. Dengan 30x kompresi dan 2x bantuan napas.

d. Lakukan terus selama 10 menit dan evaluasi.

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam melakukan ABC RJP tersebut adalah:

1. RJP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun

2. Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik, kecuali

bila ia sudah stabil

3. Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada, karena dapat

berakibat robeknya hati

4. Diantara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi melekat pada

sternum, jari-jari jangan menekan iga korban

5. Hindarkan gerakan yang menyentak. Kompresi harus lembut, teratur dan

tidak terputus

6. Perhatikan komplikasi yang mungkin karena RJP.

ABC RJP dilakukan pada korban yang mengalami henti jantung dapat memberi

kemungkinan beberapa hasil:

1. Korban menjadi sadar kembali

2. Korban dinyatakan mati, ini dapat disebabkan karena pertolongan RJP

yang terlambat diberikan atau pertolongan tak terlambat tetapi tidak betul

pelaksanaannya.

3. Korban belum dinyatakan mati dan belum timbul denyut jantung spontan.

Dalam hal ini perlu diberi pertolongan lebih lanjut yaitu bantuan hidup

lanjut (BHL).

Fase resusitasi

Resusitasi jantung paru otak dibagi menjadi 3 fase diantaranya :

1.FASE I Tunjangan Hidup Dasar (Basic Life Support)

Yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas, henti

nafas dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RJP secara benar.

Terdiri dari :

A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka.

B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.

C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi

jantung paru.

2.FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support

 Yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan :

D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan.

E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelahdimulai KJL,

untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistoleatau agonal ventricular

complexes.

F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.

3.FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).

G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoringpenderita

secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian

mengobatinya.

H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim

saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung,sehingga dapat

dicegah terjadinya kelainan neurologic yang permanen.H (Hipotermi) : Segera

dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsisusunan saraf pusat yaitu pada suhu

antara 30° — 32°C.

H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah

manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan

hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjanganventilasi :

trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sondelambung, pengukuran

pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangansirkulasi, mengendalikankejan

B.Bantuan Hidup Lanjut

Terdiri atas Bantuan hidup dasar ditambah langkah-langkah:

D (Drugs): Pemberian obat-obatan.

Obat-obat tersebut dibagi menjadi 2 golongan

Penting:

a. adrenalin : Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta,

dosis yang diberikan 0,5 – 1 mg iv diulang setelh 5 menitsesuai kebutuhan dan

yang perlu diperhatikan dapatmeningkatkan pemakaian O2 myocard, takiaritmi,

fibrilasiventrikel(4).

b. Natrium Bicarbonat: Penting untuk melawan metabolik

asidosis, diberikan iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baikberupa bolus ataupun

dalam infus setelah selama periode 10menit. Dapat juga diberikan intrakardial,

begitu sirkulasispontan yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikankarena

bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia danhiperosmolalitas. Bila belum ada

sirkulasi yang efektif makaulangi lagi pemberian dengan dosis yang sama.

c. Sulfat Atropin: Mengurangi tonus vagus memudahkan

konduksi atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantungpada keadaan sinus

bradikardi. Paling berguna dalammencegah “arrest” pada keadaan sinus bradikardi

sekunderkarena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang

dianjurkan ½ mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulangdalam interval 5 menit

sampai tercapai denyut nadi > 60/menit, dosis total tidak boleh melebihi 2 mg

kecuali pada blokatrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.

d. Lidokain: Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek

antiaritmia dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrikdari ventrikel

selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidakada perubahan bermakna dari

kontraktilitas miokard, tekananarteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat

ini terutamaefektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinyafibrilasi

ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektifmengontrol denyut ventrikel

prematur yang mutlti fokal danepisode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg

diberikan ivsebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu.

Dapatdilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidaklebih dari 4

mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 %larutan (1 mg/ml)(4).

Berguna:

a. Isoproterenol: Merupakan obat pilihan untuk pengobatan

segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Iadiberikan dalam infus

dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam 500 ml

dectrose 5 %), dan diaturuntuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60

kali/menit. Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi

dengan Atropine.

b. .Propanolol: Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti

aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardiventrikel yang berulang

atau fibrilasi ventrikel berulang dimanaritme jantung tidak dapat diatasi dengan

Lidocaine. Dosisumumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3

mg,dengan pengawasan yang ketat(4).

c. Kortikosteroid: Sekaranfg lebih disukai kortikosteroid sintetis

(5 mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1mg/kgBB

dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syokkardiogenik atau shock lung akibat

henti jantung. Bila adakecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60-100

mgmethyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akanmenguntungkan. Bila ada

komplikasi paru seperti pneumoniapost aspirasi, maka digunakan dexamethason

fosfat 4-8 mg tiap6 jam(4).

E (EKG): Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya fibrilasi

ventrikel dan monitoring.

F: (Fibrilation Treatment)

Gambaran EKG pada Ventrikel Fibrilasi ini menunjukan gelombang listrik

tidak teratur baik amplitudo maupun frekuensinya

C.Bantuan Hidup terus-menerus

G (Gauge) : Tindakan selanjutnya adalah melakukan monitoring terus-

menerus terutama system pernapasan, kardiovaskuler dan system saraf.

H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf

dari kerusakan lebih lanjut, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan

neurologic yang permanen.

H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan

saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.

H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah

manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya

berdasarkan perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan

ventilasi :trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde

lambung,pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan

sirkulasi,mengendalikanke jang

DAFTAR PUSTAKA

Andrey, 2008. Resusitasi Jantung Paru Pada Kegawatan Kardiovaskuler.

Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC,

1996

Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

http://www.jantunghipertensi.com/index.php?option=com_content&task

Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

Sanif E., 2008. Metode Baru Resusitasi Jantung Paru. Diakses dari

Sudoyo, Aru W dkk.2006 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Vol. III edisi

IV. Jakarta : FKUI