LUDITA

2010 American Heart Association Pedoman untuk Cardiopulmonary

Resusitasi dan Perawatan Darurat Kardiovaskular

Ada peningkatan pengakuan bahwa sistematis pasca-jantung

menangkap perawatan setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC)

dapat meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup pasien dengan kualitas baik

kehidupan. Hal ini didasarkan sebagian pada publikasi hasil

uji klinis acak terkontrol serta deskripsi

penangkapan pasca-perawatan jantung syndrome.1-3 Pasca-penangkapan jantung memiliki

potensi yang signifikan untuk mengurangi kematian dini disebabkan oleh hemodinamik

ketidakstabilan dan morbiditas dan mortalitas kemudian dari

kegagalan multiorgan dan otak injury.3, 4 Bagian ini merangkum

pemahaman kita berkembang dari hemodinamik, neurologis,

dan kelainan metabolik ditemui pada pasien yang

pada awalnya diresusitasi dari serangan jantung.

Tujuan awal perawatan pasca-penangkapan jantung harus

● Optimalkan fungsi cardiopulmonary dan perfusi organ vital.

Serangan jantung ● Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dibawa ke satu yang sesuai

rumah sakit dengan perawatan pasca-penangkapan jantung komprehensif

sistem perawatan yang mencakup intervensi koroner akut,

perawatan neurologis, yang diarahkan pada tujuan perawatan kritis, dan hipotermia.

● Transportasi di rumah sakit pasien serangan jantung pasca-ke

Unit yang tepat kritis perawatan mampu menyediakan komprehensif

perawatan pasca-penangkapan jantung.

● Cobalah untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab pencetus dari

menangkap dan mencegah penangkapan berulang.

Tujuan selanjutnya dari perawatan pasca-penangkapan jantung harus

● suhu tubuh Control untuk mengoptimalkan kelangsungan hidup dan neurologis

pemulihan

● Mengidentifikasi dan mengobati sindrom koroner akut (ACS)

● Optimalkan ventilasi mekanis untuk meminimalkan cedera paru-paru

● Mengurangi resiko multiorgan cedera dan organ dukungan

fungsi jika diperlukan

● obyektif menilai prognosis untuk pemulihan

● Membantu korban dengan pelayanan rehabilitasi bila diperlukan

Sistem Perawatan untuk Meningkatkan Pasca Jantung

Hasil Penangkapan

Perawatan pasca-penangkapan jantung adalah komponen penting kehidupan canggih

dukungan (Gambar). Sebagian besar kematian terjadi selama 24 jam pertama

setelah jantung arrest.5, 6 Perawatan rumah sakit terbaik untuk pasien dengan

ROSC setelah serangan jantung tidak sepenuhnya diketahui, tetapi ada

meningkatnya minat dalam mengidentifikasi dan mengoptimalkan praktek-praktek yang

cenderung meningkatkan hasil (Tabel 1) .7 asosiasi positif

telah dicatat antara kemungkinan kelangsungan hidup dan

jumlah kasus serangan jantung yang dirawat di rumah sakit setiap individu.

8,9 Karena beberapa sistem organ yang terkena setelah jantung

penangkapan, sukses perawatan pasca-penangkapan jantung akan mendapatkan keuntungan dari

pengembangan rencana sistem-lebar untuk pengobatan proaktif

pasien ini. Misalnya, pemulihan tekanan darah dan

pertukaran gas tidak menjamin kelangsungan hidup dan pemulihan fungsional.

Disfungsi kardiovaskular yang signifikan dapat mengembangkan, membutuhkan

dukungan aliran darah dan ventilasi, termasuk intravaskular

ekspansi volume, vasoaktif dan inotropik obat-obatan, dan invasif

perangkat. Hipotermia terapi dan pengobatan yang mendasari

penyebab jantung penangkapan dampak kelangsungan hidup dan neurologis

hasil. Protocolized optimasi hemodinamik dan multidisiplin

diarahkan pada tujuan awal protokol terapi telah

diperkenalkan sebagai bagian dari bundel perawatan untuk meningkatkan kelangsungan hidup lebih

dibandingkan single interventions.10-12 Data menunjukkan bahwa proaktif

titrasi hemodinamik penangkapan pasca jantung ke tingkat yang dimaksudkan

untuk memastikan perfusi organ dan oksigenasi dapat meningkatkan hasil.

Ada beberapa opsi khusus untuk acheiving ini

tujuan, dan sulit untuk membedakan antara kepentingan

protokol atau komponen tertentu perawatan yang paling

penting.

Sebuah komprehensif, terstruktur, sistem multidisiplin

perawatan harus dilaksanakan secara konsisten untuk

pengobatan pasien serangan jantung pasca-(Kelas I, LOE B).

Program harus mencakup sebagai bagian dari intervensi terstruktur

hipotermia terapi, optimalisasi hemodinamik dan

pertukaran gas; reperfusi koroner langsung ketika diindikasikan

untuk restorasi aliran darah koroner perkutan dengan

intervensi koroner (PCI), kontrol glikemik, dan neurologis

diagnosis, manajemen, dan ramalan.

GAMBARAN UMUM PERAWATAN POST-CARDIAC ARREST

Pemberian CPR kepada pasien harus dipastikan apakah jalan napas nya memadai dan harus

diberikan alat bantu pernapasan segera setelah ROSC (Return of Spontaneous Care).

Biasanya pasien dalam keadaan tidak sadar memerlukan alat bantu pernapasan, dapat

dilakukan dengan mengganti saluran pernapasan supraglotis dengan endotracheal tube untuk

resusitasi awal. Walaupun 100% oksigen telah diberikan pada resusitasi awal, akan tetapi

harus diberikan titrasi inspirasi oksigen ke level terendah untuk mencapai saturasi oksigen

arteri ≥ 94%, sehingga dapat mencegah terjadinya keracunan oksigen. Secara umum pasien

dengan serangan jantung, harus dihindari terjadinya hiperventilasi karena mempunyai efek

hemodinamik yang merugikan. Jika terjadi hiperventilasi maka tekanan intrathorac akan

meningkat, menurunkan cardiac output, dan pengurangan aliran darah ke otak.

Oleh karena itu dokter harus dapat menilai tanda – tanda vital dan memantau irama jantung

secara berulang. Kemudian dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)

dengan memantau secara terus menerus dan pemantau perawatan ICU hingga mencapai

keadaan yang di inginkan. Pemberian IV (Intravena) juga dapat dilakukan apabila kedaan

pasien belum membaik. Jika pasien mengalami hipotensi maka dapat diberikan terapi

penambahan cairan. Pemberian terapi cold fluida dapat digunakan jika pasien mengalami

hipotermia terapeutik. Pemberian infus obat vasoaktif seperti dopamin, norepinefrin,

epinefrin atau dapat di berikan jika diperlukan dan dititrasi agar mencapai tekanan darah

sistolik minimal ≥ 90 mm Hg atau tekanan arteri rata-rata ≥ 65 mm Hg.

Cedera otak dan ketidakstabilan kardiovaskular merupakan penentu utama dari kelangsungan

hidup pasien setelah serangan jantung. Hal ini disebabkan karena terapi hipotermi merupakan

satu-satunya cara untuk meningkatkan pemulihan sistem neurologis dan terapi ini harus

dipertimbangkan untuk pasien yang tidak dapat mengikuti perintah secara verbal setelah

ROSC.

Secara keseluruhan penyebab paling umum dari serangan jantung adalah penyakit jantung

dan iskemia koroner. Oleh karena itu, harus dilakukan pemeriksaan EKG sesegera mungkin

untuk mendeteksi apakah terdapat elevasi ST atau adanya left Bundle Branch Blok (BBB).

Apabila ada kecurigaan terjadinya infark miokard akut maka harus dipersiapkan pengobatan

untuk infark miokard akut dan reperfusi coroner harus segera dilakukan, bahkan apabila tidak

ditemukan elevasi ST, harus dipertimbangkan perawatan medis untuk pengobata Acute

Coronary Syndrome (ACS). Pengobatan ini tidak boleh ditunda pada pasien yang koma atau

pada pasien yang mengalami hipotermi.

Pasien yang tidak sadar atau tidak responsive setelah mengalami serangan jantung harus

mendapatkan fasilitas Inpatien critical – care dengan rencana perawatan yang komperensif

dimana mencangkup penanganan akut kardiovaskular, penanganan terapi pada pasien

hipotermia, pemberian standar terapi dan pemantauan dan perawatan neurologis. Prognosis

neurologis sulit ditentukan dalam 72 jam pertama, bahkan untuk pasien yang tidak menjalani

terapi hipotermia. Akan tetapi banyak pasien yang awalnya mengalami serangan jantung

mempunyai potensi yang besar untuk pulih sepenuhnya sehingga dapat menjalani kehidupan

secara normal, dimana antara 20% – 50% dapat sembuh dari serangan jantung dan pasien

koma ketika tiba dirumah sakit memiliki prognosis neurologis yang baik. Oleh karena itu

penting dalam menempatkan pasien di Inpatient critical – care di rumah sakit dimana pasien

mendapatkan perawatan secara khusus dan dokter juga harus melakukan pemeriksaan lebih

lanjut dalam memudahkan evaluasi pasien, sehingga kita dapat mengetahui penyebab

terjadinya serangan jantung, dapat membantu menentukan prognosis pasien serta dapat

melakukan tindakan atau terapi secara tepat.

TARGET MANAJEMEN SUHU

Hipotermia yang terinduksi

Gunanya Untuk perlindungan otak dan organ tubuh lainnya, hipotermia adalah suatu bantuan

terapi untuk pasien yang mengalami koma (Biasanya ditujukan sebagai kurangnya respon

bagi perintah verbal) setelah ROSC. Pertanyaan mengacu tentang populasi dan indikasi

tertentu ,waktu dan lamanya terapi, dan metode untuk induksi, pemeliharaan, dan selanjutnya

pembalikan hipotermia. Satu cara trial acak yang baik dan trial pseudorandomized

menginformasikan peningkatan neurologis kelangsungan hidup utuh untuk dikeluarkan dari

rumah sakit saat koma pasien dengan fibrilasi ventrikel diluar rumah sakit (VF) serangan

jantung didinginkan sampai suhu 32 ° C - 34 ° C selama 12 atau 24 jam mulai menit ke jam

setelah ROSC. Studi tambahan dengan kelompok kontrol, menunjukkan peningkatan

neurologis hasil setelah hipotermia terapi untuk korban koma dari VF jantung arrest.20, 21

Tidak ada percobaan terkontrol acak telah membandingkan hasil antara hipotermia dan

normothermia penangkapan non-VF. Namun, 6 studi dengan kelompok kontrol, melaporkan

efek menguntungkan pada hasil dari penggunaan terapi hipotermia pada penderita koma out-

of-rumah sakit jantung menangkap terkait dengan penangkapan apapun rhythm.11 ,22-26

Hanya satu studi dengan kontrol sejarah melaporkan neurologis yang lebih baik hasil setelah

serangan jantung VF tapi tidak ada perbedaan hasil setelah serangan jantung terkait dengan

lainnya rhythms.27 Dua studi nonrandomized dengan bersamaan controls28, 29

menunjukkan manfaat kemungkinan hipotermia setelah di-dan out-of-rumah sakit serangan

jantung yang berhubungan dengan non-VF ritme awal. Serangkaian kasus telah melaporkan

kelayakan menggunakan terapi hipotermia setelah ROSC dalam pengaturan kardiogenik

shock23, 30,31 dan hipotermia terapi dalam kombinasi dengan muncul seri PCI.32-36 kasus

juga melaporkan keberhasilan penggunaan terapi fibrinolitik untuk AMI setelah ROSC, 37,38

namun data kurang tentang interaksi antara fibrinolitik dan hipotermia pada populasi ini.

Dampak dari waktu memulai hipotermia setelah serangan jantung tidak sepenuhnya

dipahami. Studi hewan model serangan jantung menunjukkan bahwa hipotermia durasi

pendek (? 1 jam) tercapai? 10 sampai 20 menit setelah ROSC memiliki efek yang

menguntungkan yang hilang ketika hipotermia adalah delayed.39-41 luar menit awal ROSC

dan ketika hipotermia lama (? 12 jam), hubungan antara onset hipotermia dan hasil pelindung

saraf kurang clear.42, 43 Dua uji klinis prospektif yang hipotermia dicapai dalam waktu 2

hours2 atau pada median dari 8 jam (kisaran interkuartil [IQR] 4 sampai 16 jam) 1 setelah

ROSC keduanya menunjukkan hasil yang lebih baik dalam hipotermia-diobati dibandingkan

dengan subjek normothermia-diobati. Setelah studi ini, satu kasus seri registri berbasis 986

koma penangkapan patients35 pasca jantung menyarankan bahwa waktu untuk inisiasi

pendinginan (IQR 1-1,8 jam) dan waktu untuk mencapai suhu target (IQR 3-6,7 jam) tidak

dikaitkan dengan peningkatan hasil neurologis setelah debit. Serangkaian kasus 49 berturut-

turut koma pasca- penangkapan patients44 jantung didinginkan intravascularly setelah

keluar-ofhospital serangan jantung juga mencatat bahwa waktu untuk menargetkan Suhu

(median 6,8 jam [IQR 4,5-9,2 jam]) adalah bukan merupakan prediktor independen dari hasil

neurologis. Durasi optimal akibat hipotermia adalah setidaknya 12 jam dan mungkin? 24 jam.

Hipotermia dipertahankan untuk 122 atau 24 hours1 dalam studi pasien keluar dari rumah

sakit presentasi di VF. Kebanyakan kasus serangkaian pasien dewasa memiliki melaporkan

24 jam hipotermia. Pengaruh lebih lama durasi pendinginan pada hasil belum diteliti pada

orang dewasa, tapi hipotermia hingga 72 jam digunakan aman newborns.45, 46 Meskipun

ada beberapa metode untuk menginduksi hipotermia, ada metode tunggal telah terbukti

menjadi optimal. Kateter umpan balik yang dikendalikan endovascular dan pendinginan

permukaan perangkat yang available.47-49 Teknik lainnya (misalnya, pendinginan selimut

dan aplikasi sering kantong es) sudah tersedia dan efektif tetapi mungkin memerlukan lebih

banyak tenaga kerja dan lebih dekat pemantauan. Sebagai tambahan, cairan isotonik es bisa

ditanamkan untuk memulai pendinginan inti, tetapi harus dikombinasikan dengan Metode

tindak lanjut untuk pemeliharaan hypothermia.50-52 Meskipun keprihatinan teoritis adalah

bahwa pemuatan cairan yang cepat bisa memiliki efek samping cardiopulmonary seperti paru

edema, 9 serangkaian kasus menunjukkan bahwa pendinginan dapat dimulai aman dengan IV

cairan dingin (500 mL sampai 30 mL / kg garam 0,9% atau ringer laktat) ,51-59 Salah satu

kasus manusia series56 menunjukkan bahwa penurunan oksigenasi yang sering terjadi setelah

ROSC tidak dipengaruhi secara signifikan oleh infuse cairan dingin (3427 mL? 210 mL). Dua

terkontrol acak percobaan, 60,61 satu studi dengan kontrol bersamaan, 62 dan 3 kasus

series63, 64 menunjukkan bahwa pendinginan dengan IV dingin saline dapat dimulai dengan

aman dalam pengaturan pra-rumah sakit. Dokter harus terus memantau inti pasien suhu

menggunakan termometer kerongkongan, kandung kemih kateter pada pasien nonanuric, atau

kateter arteri pulmonalis jika salah satu ditempatkan untuk indications.1, 2 suhu aksila dan

mulut lainnya tidak memadai untuk pengukuran suhu inti perubahan, terutama selama

manipulasi aktif temperature untuk terapi hipotermia, 65,66 dan timpani benar probe

temperatur jarang tersedia dan sering tidak dapat diandalkan Suhu kandung kemih pada

pasien anuric dan suhu rectal mungkin berbeda dari otak atau inti temperature.66, 67 A

sumber sekunder pengukuran suhu harus dipertimbangkan, terutama jika sistem pendingin

umpan balik tertutup digunakan untuk manajemen suhu. Sejumlah komplikasi potensial yang

berhubungan dengan pendinginan, termasuk koagulopati, aritmia, dan hiperglikemia,

terutama dengan penurunan yang tidak diinginkan di bawah target temperature.35

Kemungkinan pneumonia dan sepsis mungkin peningkatan pada pasien yang diobati dengan

terapi hypothermia.1, 2 Meskipun komplikasi ini tidak berbeda nyata antara kelompok-

kelompok dalam percobaan klinis yang diterbitkan, infeksi umum pada populasi ini, dan

berkepanjangan hipotermia yang dapat menurunkan fungsi kekebalan tubuh. Hipotermia juga

mengganggu koagulasi, dan setiap perdarahan yang sedang berlangsung harus dikendalikan

sebelum penurunan suhu. Singkatnya, kami merekomendasikan bahwa koma (yaitu,

kurangnya tanggapan yang berarti perintah verbal) pasien dewasa dengan ROSC setelah VF

serangan jantung out-of-rumah sakit harus didinginkan sampai 32 ° C menjadi 34 ° C (89,6 °

F sampai 93,2 ° F) selama 12 sampai 24 jam (Kelas I, LOE B). Hipotermia Terimbas juga

dapat dipertimbangkan untuk pasien dewasa dengan koma ROSC setelah di rumah sakit

serangan jantung dari setiap ritme awal atau setelah keluar dari rumah sakit serangan jantung

dengan irama awal pulseless listrik kegiatan atau detak jantung (Kelas IIb, LOE B). Aktif

rewarming harus dihindari pada pasien koma yang secara spontan mengembangkan tingkat

ringan hipotermia (? 32 ° C [89,6 ° F]) setelah resusitasi dari serangan jantung selama 48 jam

pertama setelah ROSC. (Kelas III, LOE C).

Hipertermia

Setelah resusitasi, temperatur elevasi di atas normal dapat merusak pemulihan otak. Etiologi

demam setelah jantung penangkapan mungkin berhubungan dengan aktivasi sitokin inflamasi

dalam pola yang sama dengan yang diamati dalam sepsis.68, 69 Tidak ada percobaan

terkontrol acak mengevaluasi dampak dari mengobati demam dengan baik sering

menggunakan antipiretik atau "dikendalikan normothermia "menggunakan teknik

pendinginan dibandingkan dengan tidak ada Intervensi suhu pada pasien serangan jantung

pasca. Kasus series70-74 dan studies75-80 menunjukkan bahwa ada hubungan antara hasil

kelangsungan hidup miskin dan demam? 37,6 ° C. Di pasien dengan kejadian serebrovaskular

menyebabkan iskemia otak, studies75-80 menunjukkan memburuk hasil jangka pendek dan

mortalitas jangka panjang. Dengan ekstrapolasi Data ini mungkin relevan dengan iskemia

global dan reperfusi otak yang mengikuti serangan jantung. Pasien dapat mengembangkan

hipertermia setelah rewarming pengobatan posthypothermia. Ini akhir hipertermia juga harus

diidentifikasi dan diobati. Penyedia harus memonitor secara ketat suhu inti pasien setelah

ROSC dan secara aktif campur tangan untuk menghindari hipertermia (Kelas I, LOE C)

EVALUASI DAN DUKUNGAN ORGAN -SPESIFIK

Sisa Bagian 9 berfokus pada langkah-langkah organ-spesifik yang harus disertakan dalam

penangkapan pasca jantung langsung periode.

Sistem paru

Disfungsi paru setelah serangan jantung adalah umum. Etiologi termasuk edema paru

hidrostatik dari ventrikel kiri disfungsi, edema noncardiogenic dari inflamasi, infektif, atau

luka fisik; paru parah atelektasis, atau aspirasi yang terjadi selama serangan jantung atau

resusitasi. Pasien sering mengembangkan ketidakcocokan regional ventilasi dan perfusi,

berkontribusi terhadap penurunan arteri oksigen konten. Tingkat keparahan disfungsi paru

sering diukur dari segi rasio PaO2/FIO2. Sebuah rasio PaO2/FIO2 dari ≤300 mm Hg biasanya

mendefinisikan cedera paru-paru akut. Akut timbulnya infiltrat bilateral pada rontgen dada

dan paru tekanan arteri≤18 mm Hg atau tidak ada bukti kiri atrium hipertensi yang umum

untuk kedua cedera paru akut dan akut sindrom gangguan pernapasan (ARDS). Sebuah rasio

PaO2/FIO2 <300 atau< 200 mm Hg memisahkan cedera paru akut dari ARDS, respectively.

Positif tekanan akhir ekspirasi (PEEP), strategi paru-pelindung untuk ventilasi mekanis, dan

FIO2 dititrasi adalah strategi yang dapat meningkatkan paru fungsi dan PaO2 sementara

praktisi adalah menentukan patofisiologi disfungsi paru.

Tes diagnostik penting pada pasien diintubasi termasuk rontgen dada dan pengukuran gas

darah arteri. Lain tes diagnostik dapat ditambahkan berdasarkan sejarah, fisik pemeriksaan,

dan keadaan klinis. Evaluasi rontgen dada harus memeriksa posisi yang benar dari

endotracheal tube dan distribusi infiltrat paru atau edema dan mengidentifikasi komplikasi

dari penekanan dada (misalnya, tulang rusuk patah, pneumotoraks, dan efusi pleura) atau

pneumonia.

Penyedia harus menyesuaikan dukungan ventilasi mekanik berdasarkan diukur

oksihemoglobin saturasi, gas darah nilai-nilai, ventilasi menit (laju pernapasan dan volume

tidal), dan pasien ventilator selaras. Selain itu, mekanik dukungan ventilasi untuk mengurangi

kerja pernapasan harus dianggap asalkan pasien tetap shock. Sebagai ventilasi spontan

menjadi lebih efisien dan sebagai konkuren kondisi medis memungkinkan, tingkat dukungan

mungkin bertahap menurun.

Para FIO2 optimal selama periode segera setelah jantung penangkapan masih diperdebatkan.

Efek menguntungkan dari FIO2 tinggi pada pengiriman oksigen sistemik harus seimbang

dengan merugikan efek menghasilkan radikal bebas oksigen yang diturunkan selama

fase reperfusi. Data hewan menunjukkan bahwa ventilasi dengan 100% oksigen (PaO2

menghasilkan > 350 mm Hg pada 15 sampai 60 menit setelah ROSC) otak meningkatkan

peroksidasi lipid, meningkatkan disfungsi metabolik, peningkatan degenerasi saraf, dan

memperburuk hasil fungsional jangka pendek bila dibandingkan dengan ventilasi dengan

udara kamar atau fraksi oksigen inspirasi dititrasi untuk oksimeter pulsa membaca antara

94% dan 96%,82-87 Satu acak prospektif uji klinis dibandingkan ventilasi untuk 60 menit

pertama setelah ROSC dengan 30% oksigen (yang mengakibatkan PaO2= 110± 25 mm Hg

pada 60 menit) atau 100% oksigen (yang mengakibatkan di PaO2=345±174 mm Hg pada 60

menit). Ini percobaan kecil terdeteksi ada perbedaan dalam penanda serial cedera otak akut,

kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit, atau persentase pasien dengan hasil

saraf yang baik di RS tapi tidak cukup didukung untuk mendeteksi perbedaan penting dalam

kelangsungan hidup atau hasil neurologis.

Setelah sirkulasi dipulihkan, memantau arteri sistemik saturasi oksihemoglobin. Ini mungkin

masuk akal, ketika peralatan yang sesuai tersedia, untuk titrasi pemberian oksigen untuk

mempertahankan saturasi oksihemoglobin arteriSetelah sirkulasi dipulihkan, memantau arteri

sistemik saturasi oksihemoglobin. Ini mungkin masuk akal, ketika peralatan yang sesuai

tersedia, untuk titrasi pemberian oksigen untuk mempertahankan saturasi oksihemoglobin

arteri ≤ 94%. Peralatan yang tepat tersedia tersedia, sekali ROSC dicapai, sesuaikan FIO2

untuk konsentrasi minimum diperlukan untuk mencapai arteri saturasi oksihemoglobin ≤

94%, dengan tujuan menghindari hyperoxia sambil memastikan pengiriman oksigen yang

cukup. Karena sebuah oksihemoglobin arteri kejenuhan 100% mungkin sesuai dengan PaO2

di mana saja antara ≈80 dan 500 mm Hg, pada umumnya adalah tepat untuk menyapih FIO2

ketika kejenuhan adalah 100%, asalkan saturasi oksihemoglobin dapat dipertahankan≤ 94%

(Kelas Aku, LOE C).

Karena pasien mungkin memiliki asidosis metabolik yang signifikan setelah serangan

jantung, ada godaan untuk lembaga hiperventilasi untuk menormalkan pH darah. Namun,

asidosis metabolik kemungkinan akan terbalik setelah perfusi memadai dipulihkan, dan ada

beberapa alasan fisiologis mengapa hiperventilasi dapat merugikan. Mengubah menit

ventilasi tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2), yang pada gilirannya dapat

mempengaruhi aliran darah otak. Dalam otak normal 1-mm Penurunan Hg dalam hasil

PaCO2 dalam penurunan darah otak aliran sekitar 2,5% sampai 4%, aliran darah otak tetap

CO2-reaktif setelah serangan jantung, 89,90 meskipun besarnya reaktivitas CO2 (besarnya

perubahan aliran darah otak per milimeter merkuri [mm Hg] perubahan PCO2) dapat

dikurangi atau ditekan untuk 1 sampai 3 jam setelah reperfusi, 91,92 terutama setelah iskemia

berkepanjangan (≥ 15 menit) .93,94 Setelah ROSC ada awal respon aliran darah hyperemic

yang berlangsung 10 sampai 30 menit, diikuti dengan periode yang lebih lama darah rendah

flow.95, 96 Selama periode akhir akhir hipoperfusi, ketidakcocokan antara aliran darah

(sebagai komponen pengiriman oksigen) dan kebutuhan oksigen dapat terjadi. Hiperventilasi

pada tahap ini dapat menurunkan PaCO2, menyebabkan vasokonstriksi serebral, dan

memperburuk cedera iskemik serebral.

Data fisiologis pada manusia menunjukkan bahwa hiperventilasi dapat menyebabkan

tambahan iskemia otak di pos-Pasien serangan jantung karena hipokapnia berkelanjutan

(rendah PCO2) dapat mengurangi darah otak flow.97, 98 Transcranial Doppler pengukuran

arteri serebral tengah dan bola lampu jugularis pengukuran saturasi oksigen dalam 10 subyek

koma setelah serangan jantung menunjukkan bahwa dengan hipokapnia hiperventilasi tidak

mempengaruhi kecepatan aliran rata-rata tetapi menurun saturasi oksigen bola jugularis di

bawah ambang batas iskemik (55%). Sebaliknya, hipoventilasi dengan hiperkapnia

diproduksi sebaliknya effect.99 Dalam sebuah penelitian, ventilasi terkontrol dengan tujuan

tertentu untuk menjaga PaCO2 37,6-45,1 mm Hg (5 6 kPa) dan SaO2 95% sampai 98%

sebagai bagian dari bundel dengan beberapa tujuan lainnya (termasuk hipotermia dan tekanan

darah tujuan) peningkatan kelangsungan hidup dari 26% menjadi 56% .11 Dalam studi itu

mustahil untuk memastikan efek independen dari Ventilasi yang dikendalikan terpisah dari

semua komponen lain dari bundel.

Hiperventilasi juga dapat mengganggu darah sistemik Aliran karena klenik atau auto-PEEP

dan merusak semua negara-aliran rendah, termasuk resusitasi cardiopulmonary (CPR) dan

100.101 hypovolemia.102, 103 Auto-PEEP, juga dikenal sebagai PEEP intrinsik atau

perangkap gas, terjadi istimewa dalam pasien dengan penyakit paru obstruktif dan diperparah

oleh hiperventilasi yang tidak memberikan waktu yang cukup untuk menyelesaikan

pernafasan. Sebuah peningkatan bertahap dalam akhir ekspirasi volume dan tekanan di paru-

paru (hiperinflasi) ditularkan pada pembuluh darah besar di bagian dada dan menekan kedua

vena kembali dan jantung output.104, 105 Efek serupa dapat terjadi setelah serangan jantung,

menunjukkan hiperventilasi yang harus harus dihindari, terutama pada pasien hipotensi

Hiperventilasi juga dapat mengganggu Darah sistemik Aliran karena klenik atau auto-PEEP

Dan merusak * Semua `negara-Aliran rendah, termasuk resusitasi cardiopulmonary

(CPR) Dan 100,101 hypovolemia.102, 103 Auto-PEEP, gigi dikenal sebagai PEEP intrinsik

atau perangkap gas, terjadi Istimewa Dalam, pasien penyakit paru obstruktif Artikel Baru

Dan diperparah Oleh hiperventilasi Yang tidak memberikan waktu Yang CUKUP untuk

menyelesaikan pernafasan. Sebuah peningkatan bertahap Dalam, Akhir ekspirasi Volume

Dan tekanan di paru-paru (hiperinflasi) ditularkan FUNDS pembuluh Darah Besar di

BAGIAN dada Dan menekan kedua vena Dilaporkan Dan Jantung output.104, 105 Efek

serupa dapat terjadi. Penghasilan kena pajak Serangan Jantung, menunjukkan hiperventilasi

Yang harus harus dihindari, terutama FUNDS pasien hipotensi.

Sebagai kesimpulan, pasien serangan jantung pasca beresiko cedera akut paru-paru dan

ARDS, tapi hipoksemia refraktori tidak mode sering kematian setelah serangan jantung.

Tidak ada alasan untuk merekomendasikan hiperventilasi dan "permisif hiperkapnia"

(hipoventilasi) untuk pasien, dan normocapnia harus dipertimbangkan standar. Ada juga tidak

ada Data untuk merekomendasikan strategi ventilasi yang unik dalam hal ini populasi

berbeda dari perawatan biasa mekanis lainnya berventilasi pasien pada risiko cedera paru-

paru akut dan ARDS.

Hiperventilasi rutin dengan hipokapnia harus dihindari setelah ROSC karena dapat

memperburuk otak global yang iskemia oleh vasokonstriksi serebral yang berlebihan (Kelas

III, LOE C). Hiperventilasi atau volume tidal berlebihan dihasilkan peningkatan tekanan

intrathoracic juga dapat berkontribusi untuk ketidakstabilan hemodinamik pada pasien

tertentu. tingkat ventilasi dan volume dapat dititrasi untuk mempertahankan PaCO2 tinggi

normal (40 sampai 45 mm Hg) atau PETCO2 (35 sampai 40 mm Hg) sementara

menghindari kompromi hemodinamik (Kelas IIb, LOE C).

Pengobatan Pulmonary Embolism Setelah CPR

Penggunaan fibrinolitik dapat bermanfaat bagi pasien dengan emboli paru masif yang

belum memiliki CPR, dan penggunaan fibrinolitik untuk mengobati emboli paru setelah CPR

telah dilaporkan. Penggunaan fibrinolitik selama CPR telah dipelajari, dan CPR sendiri

tampaknya tidak menimbulkan risiko yang tidak dapat diterima pendarahan. Atau,

embolectomy bedah juga telah berhasil digunakan pada beberapa pasien setelah serangan

jantung PE-induced. Thrombectomy mekanik dipekerjakan dalam serangkaian kasus kecil

dan hanya satu dari tujuh pasien meninggal dan perfusi paru dipulihkan di sebagian besar

(85,7%). Pada pasien pasca-penangkapan jantung dengan penangkapan karena diduga atau

diketahui emboli paru, fibrinolitik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).

Sedasi Setelah Penangkapan Jantung

Pasien dengan koma atau disfungsi pernapasan setelah ROSC secara rutin diintubasi

dan dipelihara pada ventilasi mekanik untuk jangka waktu, yang mengakibatkan

ketidaknyamanan, nyeri, dan kecemasan. Intermiten atau kontinu sedasi dan / atau analgesia

dapat digunakan untuk mencapai tujuan tertentu. Pasien dengan penangkapan disfungsi

kognitif pasca jantung mungkin menampilkan agitasi atau delirium jujur dengan gerakan

tujuan dan beresiko cedera diri. Opioid, anxiolytics, dan agen sedatif-hipnotik dapat

digunakan dalam berbagai kombinasi untuk meningkatkan interaksi pasien-ventilator dan

menumpulkan gelombang yang terkait dengan stres katekolamin endogen. Agen lain dengan

sifat penenang dan antipsikotik penenang, seperti agonis drenergic, dan butyrophenones juga

digunakan berdasarkan keadaan klinis individu.

Jika agitasi pasien yang mengancam jiwa, agen memblokir neuromuskuler dapat

digunakan untuk interval pendek dengan sedasi yang memadai. Perhatian harus digunakan

pada pasien dengan risiko tinggi kejang terus menerus kecuali elektroensefalografik (EEG)

pemantauan tersedia. Secara umum agen sedatif harus diberikan hati-hati dengan gangguan

sehari-hari dan dititrasi dengan efek yang diinginkan. Sejumlah skala sedasi dan aktivitas

motorik scales134 dikembangkan untuk titrasi intervensi farmakologis untuk tujuan klinis.

Obat pendek-bertindak yang dapat digunakan sebagai bolus tunggal atau infus kontinu

biasanya disukai. Ada sedikit bukti untuk memandu sedasi / analgesia terapi segera setelah

ROSC. Salah satu pengamatan study135 menemukan hubungan antara penggunaan obat

penenang dan pengembangan pneumonia pada pasien diintubasi selama 48 jam pertama

terapi. Namun, penelitian ini tidak dirancang untuk menyelidiki sedasi sebagai faktor risiko

baik untuk pneumonia atau kematian pada pasien dengan serangan jantung.

Meskipun meminimalkan sedasi memungkinkan perkiraan klinis yang lebih baik

status neurologis, sedasi, analgesia, dan relaksasi terkadang neuromuskuler secara rutin

digunakan untuk memfasilitasi diinduksi hipotermia dan untuk mengontrol menggigil. Durasi

penggunaan blocker neuromuskuler harus diminimalkan dan kedalaman blokade

neuromuskular harus dipantau dengan saraf berkedut stimulator.

Ini adalah wajar untuk mempertimbangkan penggunaan dititrasi sedasi dan analgesia

pada pasien sakit kritis yang membutuhkan ventilasi mekanis atau penekanan menggigil

selama induksi hipotermia setelah serangan jantung (Kelas IIb, LOE C). Durasi agen

memblokir neuromuskuler harus disimpan ke minimum atau dihindari sama sekali.

Sistem kardiovaskular

ACS merupakan penyebab umum dari serangan jantung. Dokter harus mengevaluasi

pasien 12-lead EKG dan penanda jantung setelah ROSC. Sebuah EKG 12-lead harus

diperoleh sesegera mungkin setelah ROSC untuk menentukan apakah elevasi ST akut hadir

(Kelas I, LOE B). Karena mustahil untuk menentukan status neurologis akhir pasien koma

pada jam-jam pertama setelah ROSC, pengobatan agresif ST-elevasi miokard infark (STEMI)

harus dimulai seperti pada pasien serangan jantung non-, terlepas dari koma atau menderita

hypothermia. Karena tingginya insiden iskemia koroner akut, pertimbangan angiografi

koroner muncul mungkin masuk akal bahkan tanpa adanya STEMI. Khususnya, PCI, sendiri

atau sebagai bagian dari bundel perawatan, dikaitkan dengan hasil miokard function14 dan

neurologis ditingkatkan. Terapi hipotermia dapat dengan aman dikombinasikan dengan PCI

primer setelah serangan jantung yang disebabkan oleh AMI. Rincian lain dari perawatan ACS

dibahas dalam Bagian 10.

Pasien dengan serangan jantung mungkin menerima obat antiaritmia seperti lidokain

atau amiodaron selama resusitasi awal. Tidak ada bukti untuk mendukung atau menolak

lanjutan atau profilaksis pemberian obat ini

OBAT VASOAKTIF UNTUK DIGUNAKAN PADA PASIEN PASCA SERANGAN

JANTUNG

Vasopressor

Obat vasoaktif dapat diberikan setelah ROSC untuk mendukung cardiac output,

terutama aliran darah ke jantung dan otak. obat dapat dipilih untuk meningkatkan denyut

jantung (efek kronotropik), kontraktilitas miokard (efek inotropik), atau tekanan arteri (efek

vasokonstriksi), atau untuk mengurangi afterload (efek vasodilator). sayangnya banyak obat

adrenergik tidak selektif dan dapat meningkatkan atau menurunkan denyut jantung dan

afterload, meningkatkan aritmia jantung, dan meningkatkan iskemia miokard dengan

menciptakan ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen miokard dan pengiriman. iskemia

miokard, pada gilirannya, dapat menurunkan lanjut fungsi jantung. beberapa agen juga

mungkin memiliki metabolisme mempengaruhi yang meningkatkan glukosa darah, laktat dan

tingkat metabolisme. ada kekurangan data tentang obat mana vasoaktif pilih pertama,

meskipun penyedia dapat menjadi nyaman dengan efek samping yang berbeda terkait dengan

obat-obatan, yang mungkin membuat agen tertentu lebih atau kurang tepat untuk pasien

tertentu.

Harga infus obat tertentu tidak dapat direkomendasikan karena variasi farmakokinetik

(hubungan antara dosis obat dan konsentrasi) dan farmakodinamik (hubungan antara

konsentrasi obat dan efek) pada pasien sakit kritis, sehingga sering digunakan rentang dosis

awal yang tercantum dalam Tabel 2. Obat vasoaktif harus dititrasi di samping tempat tidur

untuk mengamankan efek yang diinginkan sementara membatasi efek samping. Penyedia

juga harus menyadari konsentrasi diberikan dan kompatibilitas dengan obat yang diberikan

sebelumnya dan bersamaan.

Secara umum, obat adrenergik tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat atau

larutan alkali lainnya di garis IV karena ada bukti bahwa agen adrenergik yang tidak aktif

dalam larutan alkali. Norepinefrin (levarterenol) dan katekolamin lainnya yang mengaktifkan

reseptor α-adrenergic dapat menghasilkan nekrosis jaringan jika terjadi ekstravasasi. Oleh

karena itu, administrasi melalui jalur sentral lebih disukai bila memungkinkan. Jika

ekstravasasi berkembang, menyusup 5 sampai 10 mg phentolamine diencerkan dalam 10

sampai 15 mL berikan ke lokasi ekstravasasi sesegera mungkin untuk mencegah kematian

jaringan dan pengelupasan.

Obat Vasoaktif Umum

Epinefrin

0,1-0,5 mcg / kg / menit (Pada dewasa 70-kg, 7-35 mcg / min)

● Berguna untuk gejala bradikardia jika atropin dan transkutan gagal atau jika tidak tersedia

● Digunakan untuk mengobati hipotensi berat (misalnya, tekanan darah sistolik <70 mm Hg)

● Berguna untuk anafilaksis berhubungan dengan ketidakstabilan hemodinamik atau

gangguan pernapasan

Norepinefrin

0,1-0,5 mcg / kg / menit (Pada dewasa 70-kg, 7-35 mcg / min)

● Digunakan untuk mengobati hipotensi berat (misalnya, tekanan darah sistolik <70 mm Hg)

dan rendah total resistensi perifer

● relatif kontraindikasi pada pasien dengan hipovolemia. Ini dapat meningkatkan oksigen

miokard

dengan persyaratan, penggunaan hati-hati pada pasien dengan penyakit jantung iskemik

● Biasanya menginduksi ginjal dan mesenterika vasokonstriksi, dalam sepsis, bagaimanapun,

norepinefrin meningkatkan aliran darah ginjal dan urin.

Fenilefrin

0,5-2,0 mcg / kg / menit (Pada dewasa 70-kg , 35-140 mcg / min)

● Digunakan untuk mengobati hipotensi berat (misalnya, tekanan darah sistolik <70 mm Hg)

dan rendah total resistensi perifer

Dopamin

5-10 mcg / kg / menit

● Digunakan untuk mengobati hipotensi, terutama jika dikaitkan dengan bradikardia

simtomatik

● Meskipun infus dopamin dosis rendah telah sering dianjurkan untuk menjaga ginjal

aliran darah atau memperbaiki fungsi ginjal, data yang lebih baru telah gagal untuk

menunjukkan manfaat efek dari terapi tersebut

Dobutamin

5-10 mcg / kg / menit

● (+) isomer adalah agonis beta-adrenergic kuat, sedangkan (-) isomer adalah ampuh

alpha-1-agonis

● Para vasodilatasi efek beta2-adrenergik dari (+) mengimbangi isomer yang vasokonstriksi

efek alpha-adrenergik, yang sering menimbulkan sedikit perubahan atau penurunan resistensi

vaskuler sistemik

Milrinone

Beban 50 mcg / kg kemudian infus sebesar 0,375 mcg / kg / menit selama 10 menit

● Digunakan untuk mengobati curah jantung rendah

● Dapat menyebabkan takikardia berkurang dari dobutamin

Penggunaan Obat vasoaktif Setelah Serangan Jantung

Ketidakstabilan hemodinamik sering terjadi setelah serangan jantung. Kematian

akibat kegagalan multiorgan dikaitkan dengan indeks jantung masih rendah selama 24 jam

pertama setelah resusitasi. Vasodilatasi dapat terjadi dari hilangnya nada simpatik dan dari

asidosis metabolik. Selain itu, iskemia / reperfusi serangan jantung dan defibrilasi listrik

keduanya dapat menyebabkan transien miokard menakjubkan dan disfungsi yang bisa

bertahan berjam-jam tetapi dapat meningkat dengan penggunaan obat vasoaktif. Evaluasi

echocardiografi dalam 24 jam pertama setelah penangkapan adalah cara yang berguna untuk

menilai fungsi miokard untuk membimbing manajemen yang sedang berlangsung.

Tidak ada manfaat terbukti atau bahaya yang berkaitan dengan pemberian cairan IV rutin

atau obat vasoaktif (pressor dan inotropik agen) untuk pasien yang mengalami disfungsi

miokard setelah ROSC. Meskipun beberapa penelitian menemukan hasil yang lebih baik

terkait dengan terapi ini, hasilnya tidak bisa semata-mata berasal dari intervensi spesifik

karena mereka hanya salah satu komponen dari protokol pengobatan standar (misalnya, PCI

dan terapi hipotermia). Pemantauan invasif mungkin diperlukan untuk mengukur parameter

hemodinamik akurat dan untuk menentukan kombinasi yang paling tepat obat untuk

mengoptimalkan perfusi.

Pemberian cairan serta vasoaktif (misalnya, norepinefrin), inotropik (misalnya,

dobutamin), dan inodilator (misalnya, milrinone) agen harus dititrasi sesuai kebutuhan untuk

mengoptimalkan tekanan darah, curah jantung, dan perfusi sistemik (Kelas I, LOE B) .

Meskipun penelitian pada manusia belum menetapkan target ideal untuk tekanan darah atau

oksigenasi darah, tekanan arteri rata-rata ≥ 65 mm Hg dan ScvO2 ≥ 70% umumnya dianggap

tujuan yang wajar.

Walaupun dukungan sirkulasi mekanik meningkatkan hemodinamik pada pasien yang

tidak mengalami serangan jantung, belum dikaitkan dengan peningkatan hasil klinis dan

penggunaan rutin dukungan sirkulasi mekanik setelah serangan jantung tidak dianjurkan.

DIAN………………

PROGNOSIS DAMPAK NEUROLOGIS PADA PASIEN KOMA KARENA

SERANGAN JANTUNG

Tujuan penatalaksanaan post-cardiac arrest adalah untuk mengembalikan pasien ke keadaan

normal merekapre-cardiac arrest. Bagaimanapun, kebanyakan pasien akan mati, tetap tidak

dapat merespon rangsang secara permanen, atau akan tetapi tidak dapat melakukan aktivitas

sendiri secara permanen. Prognosis awal dampak neurologis adalah komponen esensial dari

perawatan post-cardiac arrest. Yang terpenting, ketika keputusan untuk membatasi atau

mencabut peralatan penunjang hidup telah dipilih, alat-alat yang dipergunakan untuk

memperkirakan dampak yang buruk harus akurat dan terpercaya dengan false-positive rate

(FPR) mencapai 0%. Dampak yang buruk ini didefinisikan sebagai kematian, tidak dapat

merespon secara persisten, atau tidak mampu untuk melakukan aktivitas secara mandiri

setelah 6 bulan. Tidak ada parameter prearrest ataupun intra-arrest (termasukdurasi, peninjau

CPR, atauadanyaritme) satu atau dengan kombinasi yang dapat memprediksi dampak

padapasien yang menerima ROSC secara akurat.

Evaluasi neurologis secara menyeluruh diperlukan untuk menentukan keakuratan prognosis.

Tidak adanya temuan pemeriksaaan fisik post arrest atau studi diagnostic belum dapat

memprediksikan dampak buruk pada pasien komaserangan jantung saat 24 jam

pertamasetelah ROSC. Setelah 24 jam somatosensori membangkitkan potensi (SSEPs) dan

pilih temuan pemeriksaan fisik pada titik waktu tertentu setelah ROSC dalam ketiadaan factor

pencetus (sepert ihi potensi, kejang, obat penenang, atau neuromuscular blocker) adalah

predictor awal yang paling diandalkan dari dampak yang buruk pada pasien yang tidak

menjalani terapi hipotermia. Namun, keputusan untuk membatasi perawatan tidak boleh

dilakukan atas dasar parameter prognostic tunggal, dan konsultasi ahli mungkin diperlukan.

PenilaianNeurologis

Pemeriksaan neurologis adalah parameter yang paling banyak dipelajari untuk memprediksi

dampak pada pasien komapost-cardiac arrest. Prognosis dari dampak fungsional belum dapat

dipastikan pada pasien yang tidak koma. Pemeriksaan neurologis untuk tujuan ini dapat

dilakukan hanya andal bilaf aktorpencetus tidak ada (hipotensi, kejang, obatpenenang, atau

neuromuskular blocker). Berdasarkan studi yang ada, tidakadatanda-tanda neurologis klinis

akurat dapat memprediksi hasil yang buruk <24 jam setelah serangan jantung. Di

antarapasiendewasa yang koma dan belum diobati dengan hipotermia, tidak adanya kedua

cahaya pupil dan reflex kornea ≥ 72 jam setelah serangan jantung diperkirakan dampak yang

buruk dengan keakuratan yang tinggi. Tidak adanya reflex vestibulo-okular ≥ 24 jam (FPR

0%, 95% CI 0% sampai 14%) atau Glasgow Coma Scale (GCS) skor <5 dalam ≥ 72 jam

(FPR 0%, 95% CI 0% sampai 6%) kurang dapat diandalkan untuk memprediksi dampak yang

buruk atau diteliti hanya pada pasien dalam jumlah terbatas. Tanda-tanda klinis lain,

termasuk myoclonus, tidak dianjurkan untuk memprediksi dampak yang buruk.

EEG

Tidak ada studi elektrofisiologi akurat untuk memprediksi dampak pada pasien koma selama

24 jam pertama setelah ROSC. Pada pasien normotermik tanpa factor pencetus yang

signifikan (sedatif, hipotensi, hipotermia, blockade neuromuskuler, atau hipoksemia), pola

EEG menunjukkan penekanan digeneralisasi sampai <20µV, polaburst-suppression terkait

dengan epilepsi, atau kompleks periodic difus pada latarbelakang dikait kandengan dampak

yang buruk (FPR 3%, 95% CI 0,9% menjadi 11%).Satu minggu setelah kejadian serangan

jantung awal, temuan EEG yang spesifik mungkin berguna untuk memprediksi hasil yang

buruk pada pasien koma karena serangan jantung. Keakuratan prognostic pola EEG ganas

tampaknya kurang dapat diandalkan pada pasien dengan terapi hipotermia. Status epileptikus

pada pasien pasca-ROSC dengan terapi hipotermia memiliki FPR dari 7% (95% CI 1%

sampai 25%) menjadi 11,5% (95% CI 3% sampai 31%) untuk memprediksi hasil yang buruk.

Dengan tidak adanya factor pencetus seperti obat penenang, hipotensi, hipotermia, blockade

neuromuskuler, kejang, atau hipoksemia, mungkin akan membantu untuk menggunakan

interpretasi unprocessed EEG diamati ≥ 24 jam setelah ROSC untuk membantu dengan

prediksi hasil yang buruk pada pasien koma serangan jantung yang tidak diobati dengan

gejala hipotermia.

Evoked Potentials

Kelainan pada factor pembangkit potensi berhubungan dengan hasil yang buruk. Adanya

Bilateral dari respon kortikal N20 untuk SSEP saraf median memprediksi hasil yang buruk

(FPR 0%, 95% CI 0% hingga 3%). Meskipun pengukuran potensial lainnya membangkitkan

(misalnya, batangotak Auditory Evoked Potential) telah dikaitkan dengan hasil yang buruk

pada koma korban serangan jantung, mereka adalah predictor baik kurang dapat diandalkan

dari hasil yang buruk dari pada SSEP atau belum diteliti pada pasien yang cukup untuk

membangun keandalan mereka . Adanya Bilateral dari respon kortikal N20 terhadap stimulasi

saraf median setelah 24 jam memprediksi hasil yang buruk pada pasien koma karena

serangan jantung yang tidakdi obati dengan terapi hipotermia. Dampak terapi hipotermia

pada keakuratan prognostik SSEP belum cukup diteliti.

Neuroimaging

Modalitas neuro imaging yang paling banyak dipelajari adalah magnetic resonance

imaging (MRI) dan computed tomography (CT) dariotak. Lesi kortikal dan subkortikal

ekstensif pada MRI yang dikaitkan dengan hasil neurologis yang buruk. Studi ini bervariasi

dalam parameter MRI digunakan, ukuran sampel, dan selang setelah penangkapan terjadi saat

pengujian. CT pencitraan untuk mendeteksi cedera otak dan memprediksi hasil fungsional

didukung oleh beberapa studi . Waktu CT dalam studiini bervariasi. Parameter CT yang

berhubungan dengan hasil yang buruk yang bervariasi dan termasuk ukuran kuantitatif materi

abu-abu: putih materi Hounsfield Unit rasio dan deskripsi kualitatif struktur otak. Sebuah

nonenhanced CT scan juga dapat memberikan informasi tentang lesi struktural, stroke, atau

perdarahan intrakranial yang mungkin telah berkontribusi terhadap serangan jantung.

Modalitas neuro imaginglain kurang dimanfaatkan dan diselidiki telah memasukkan emisi

single-photon computed tomography, angiografi serebral dan transkranial Doppler. Sebuah

studi pencitraan nuklir mengamati bahwa serapan tracer abnormal dalam korteks serebral

dikaitkan dengan hasil yang buruk dalam satu laporan kasus. Meskipunpotensi yang

sangatbesar, neuroimaging belum dibuktikan sebagai modalitas independen akurat untuk

prediksi hasil pada penderita koma individu serangan jantung dan modalitas neuro imaging

tertentu tidak dapat direkomendasikan untuk memprediksi hasil buruk setelah

seranganjantung.

Biomarker Darah dan Cairan Serebrospinal

Telah ada penelitian klinis yang luas mengeksplorasi biomarker dalam darah (plasma atau

serum) dan cairan serebrospinal (CSF) sebagai prediksi awal prognosis buruk pada keadaan

korban koma serangan jantung. Biomarker yang prediksi hasil neurologis biasanya

dilepaskan dari neuron yang mati atau sel glial dalam otak (misalnya, enolase spesifik neuron

[NSE], S100B, GFAP, CK-BB) dan dapat diukur dalam darah atau CSF. Keuntungan utama

dari biomarker adalah bahwa peningkatan kadar tidak mungkin dibaurkan oleh faktor sedasi

atau blokade neuromuskuler, yang umum digunakan dalam beberapa hari pertama setelah

serangan jantung. Namun, bagi sebagian biomarker, hanya sebuah asosiasi dengan hasil yang

telah dilaporkan. Bila menggunakan nilai cutoff yang menghasilkan FPR 0% untuk

memprediksi prognosis buruk, 95% CI tidak dapat diterima semua karena jumlah pasien yang

diteliti sedikit.

Yang paling menjanjikan dan secara ekstensif dipelajari biomarker adalah serum NSE, yang

telah dilaporkan memiliki FPR 0% (95% CI 0% sampai 3%) untuk memprediksi prognosis

buruk bila diukur antara 24 sampai 72 jam setelah serangan jantung. Panduan lain yang telah

merekomendasikan penggunaan serum NSE untuk memprediksi prognosis buruk pada pasien

setelah ROSC. Namun, keterbatasan utama dari serum NSE adalah variabilitas antara studi di

kedua alat tes yang digunakan dan nilai cutoff yang hasil dalam FPR 0% untuk memprediksi

prognosis buruk. Selain itu, intervensi seperti terapi hipotermia tampaknya bervariasi

mengubah nilai cutoff NSE yang prediktif tentang prognosis buruk. Akhirnya beberapa

kelainan klinis, seperti cedera organ perut, telah dikaitkan dengan peningkatan NSE

tergantung pada tingkat dari serangan jantung.

Penggunaan rutin setiap serum atau CSF biomarker sebagai satu-satunya prediktor terhadap

prognosis buruk pada pasien koma setelah serangan jantung sangat tidak dianjurkan (Class

III, LOE B).

Perubahan pada prognosis Dengan Hipotermia

Ada kekurangan data tentang kegunaan pemeriksaan fisik, EEG, dan membangkitkan potensi

pada pasien yang telah diobati dengan induksi hipotermia. Pemeriksaan fisik (respon motorik,

cahaya pupil dan refleks kornea), EEG, SSEP, dan studi gambar kurang bisa dipercaya untuk

memprediksi prognosis buruk pada pasien yang diobati dengan hipotermia. Jangka waktu

pengamatan lebih besar dari 72 jam setelah ROSC harus dipertimbangkan sebelum

memprediksi prognosis buruk pada pasien yang diobati dengan hipotermia (Class I, Level

C).

Donor Organ Setelah Serangan Jantung

Meskipun ada dukungan yang maksimal dan observasi yang cukup, beberapa pasien akan

mengalami breain-dead setelah serangan jantung. Studi menunjukkan bahwa tidak ada

perbedaan pada hasil fungsional dari organ yang ditransplantasi dari pasien yang mengalami

brain-dead akibat serangan jantung jika dibanding dengan pendonor yang brain-dead akibat

penyebab lain. Pasien dewasa yang berlanjut menjadi brain-dead setelah resusitasi dari

serangan jantung harus dipertimbangkan untuk mendonorkan organ (Class I, LOE B).

RANGKUMAN

Tujuan dari perawatan langsung dari pasca-serangan jantung adalah untuk mengoptimalkan

perfusi sistemik, memulihkan homeostasis metabolisme, dan mendukung fungsi sistem organ

untuk meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup neurologis yang utuh. Periode pasca-

serangan jantung yang sering ditandai oleh ketidakstabilan hemodinamik serta kelainan

metabolik. Dukungan dan pengobatan disfungsi miokard akut dan iskemia miokard akut

dapat meningkatkan kemungkinan untuk bertahan hidup. Intervensi untuk mengurangi cedera

otak sekunder, seperti terapi hipotermia, bisa meningkatkan kelangsungan hidup dan

pemulihan neurologis. Setiap sistem organ yang berisiko selama periode ini, dan pasien

berisiko terkena disfungsi multiorgan.