SKENARIO 1

Pasien wanita umur 25 tahun dibawa ke UGD karena badan lemah, muka pucat,

akral dingin dan muntah-muntah. Beberapa jam yang lalu, pasien menghadiri

sebuah pesta perkawinan dan menyantap hidangan yang disediakan. Beberapa

tamu yang lain juga merasakan sakit perut dan muntah-muntah sehingga dibawa

ke RS. Nadi pasien teraba sangat lemah dan pasien tidak kooperatif diajak bicara.

Step 1

Akral dingin : bagian ujung extremitas terasa dingin karena berkurang sirkulasi

darah perifer.

Muntah : keluarnya isi lambung yang disebabkan reflek simpatis dari lambung

untuk mengeluarkan isinya karena rangsang ke pusat muntah.

Nadi : pembuluh darah atau arteri yang membawa darah dari jantung

Tidak kooperatif : penurunan kesadaran

Step 2

1. Pasien mengalami lemah, muka pucat, akral dingin, dan muntah.

2. Beberapa tamu saja yang mengalami sakit perut dan muntah-muntah.

3. Kandungan makanan yang menyebabkan keracunan

4. Nadi teraba sangat lemah dan tidak kooperatif

5. DD

Step 3

1. Kemungkinan besar wanita tersebut mengalami keracunan makanan yang

disantap di pesta perkawinan. Makanan yang mengandung bahan toksik yang

masuk ke lambung, merangsang labung untuk mengadakan perlawanan

sebagai adaptasi terhadap benda asing yang masuk ke lambung yang dimulai

dengan nause atau mual yang diakibatkan terangsangnya pusat mual di

medula oblongata, selanjutnya lambung akan memberikan respon reflek

simpatis terhadap rangsangan yang melibatkan aktivitas otot perut dan otot

pernafasan untuk mengeluarkan toksin dari lambung. Toksin yang masuk

juga mengakibatkan iritasi mukosa lambung sehingga menurunkan

permukaan interstisial yang mengakibatkan gangguan absorbsi caoran dan

elektrolit. Muntah yang berlebihan dapat mengakibatkan dehidrasi berat

sehingga tubuh akan lemah karena kekurangan cairan intrasel dan extrasel

setra elektrolit berlebihan karena pengeluaran yang terus-menerusa tanpa

adanya pemasukkan yang adekuat.

2. Hanya beberapa tamu yang mengalami gejala yang sama atau sakit perut dan

muntah-muntah, ini berkaitan sistem imunologi pada individual. Bila sistem

imunologi kurang, terkena zat toksin maka dengan imun rendah tubuhnya

tidak bisa atau kesulitan melawan zat toksin sehingga mudah timbul gejala-

gejala patologis. Sedangkan imunologi kuat butuh zat toksin yang kuat atau

banyak untuk menimbulkan gejala-gejala patologis karen imunnya dapat

melawan lebih kuat.

3. Keracunan makanan dapat disebabkan:

a. Agen infeksius, antara lain:

Virus

Norovirus

Menyebabkan flu perut

Gejala: mual muntah, diare, sakit perut, sakit kepala, demam ringan

Penularan: air, kejang, sayuran terkontaminasi

Rotavirus

Gejala: demam, mual, muntah

Penularan: makanan terkontaminasi

Bakteri

Dapat menyebabkan keracunan makanan dengan dua cara:

o Menginfeksi usus, menyebabkan inflamasi dan malabsorbsi →

diare

o Menghasilkan zat kimia yang bersifat toksin bagi manusia

Bakteri yang menyebabkan keracunan makanan antara lain,

Salmonela, Camlobacter, Bacilluscereus, E. Coli, Shigella,

Clostrudium botulinum, Vibrocholerae.

Parasit (jarang)

Gardia, Cryptosporodium

b. Agen beracun, penyebab paling umum

Jarum beracun, ciguatera poisining, scombroid, pestisida (bahan kimia)

c. Makanan yang pengelolaannya buruk

4. Nadi tidak teraba atau teraba sangat lemah disebabkan kompensasi dari tubuh

pada saat terjadi dehidrasi berat karena kurangnya cairan dan elektrolit dalam

tubuh → hipovolemia akan mengganggu perfusi organ vital sehingga tubuh

akan mengkompensasi dengan cara mengurangi sirkulasi perifer dan

mengarahkannya ke organ vital secepatan mungkin sehingga jantung bekerja

lebih cepat agar cepat mencapai organ vital → takikardi namun dengan

hipovolemia sehingga nadi terasa cepat dan lemah.

Bila tubuh tubuh sudah tidak dapat mengkompensasinya lagi (dekompensasi)

maka perfusi jaringan akan kurang, hal ini akan menyebabkan pasokan cairan

dan elektrolit ke otak menurun → O2 → hipoxia → penurunan kesadaran →

pasien tidak kooperatif

5. Dari gejala yang timbul seperti muntah yang menyebabkan dehidrasi; lemah

karena kekurangan cairan; muka pucat karena kurang microvaskuler, akral

dingin yang disebabkan microvaskuler berkurang dan darahnya mengaliri

volumenya berkurang; nadi teraba lemah yang merupakan tanda dehidrasi

berat; pasien tidak kooperatif yang dapat disebabkan otak kekurangan O2 dan

riwayat pasien memakan makanan yang juga menyebabkan beberapa orang

menderita gejala yang sama. Diagnosa sementaranya adalah suspect syok

hipovolemik et causa keracunan makanan.

Wanita 25 tahun

Lemah, pucat, akral dingin, muntah,

Setelah makan hidangan perkawinan

Beberapa tamu yang lain juga mengalami sakit perut

dan muntah-muntah

Rumah Sakit

nadi teraba sangat lemah dan tidak

kooperatif

SYOK

Pertolongan PertamaDiagnosaMacamEtiologiPatofisiologiPenatalaksanaan

DD:SYOK hipovolemik

SKEMA

Sasaran Belajar

1. Diagnosa kasus

2. Syok: definisi, macam, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan

3. Keseimbangan elektrolit

1. DIAGNOSA KASUS(4)

Anamnesis

Identitas Pasien : Seorang wanita 25 tahun.

Keluhan utama : Badan lemah, muka pucat, akral dingin, mual.

Onset : Setelah beberapa jam menyantap hidangan pesta.

Pekerjaan : -

Tempat tinggal : -

RPD : -

RPK : -

Yang digali pada anamnesis

Kapan awal penyakit ? Apa gejalanya ?

Pernahkah ada nyeri dada, homeopoitis, atau sesak napas ?

Adakah gejala yang menunjukan penurunan volume ? ( misal : muntah,

sesak napas, diare, melena, poliuri )

Pernahkah terpajan alergen yang potensial ? ( misal : makanan, obat atau

di patuk ular)

Adakah gejala yang menunjukan septikemia ? ( misal : demam, menggigil,

berkeringat, infeksi lokal )

Anamnesis dapat di dapat dari penderita atau dari orang yang mengantar.

RPD ( Riwayat Penyakit Dahulu )

Adakah riwayat shok sebelumnya ?

Adakah riwayat penyakit jantung ?

Adakah riwayat imunosupresi ?

Adakah riwayat kelainan abdomen yang diketahui ? ( misal : aneurisma

atau pankretitis )

Alergi

Adakah riwayat alergi obat ?

Pemeriksaan Fisik

Periksa tanda- tanda syok :

Denyut nadi : Takikardi / bukan

TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif

Warna kulit (pucat) dan suhu

Keluaran urin (pemasangan kateter)

Periksa status dehidrasi

Periksa tugor kulit

Periksa membran mukosa (kering?)

Periksa JVP : meningkat / menurun ?

Periksa denyut nadi

Periksa kemungkinan sumber kehilangan hidarasi

Periksa tanda – tanda penyakit jantung / pernapasan mayor

Periksa dengan teliti tanda – tanda / sumber sepsis dan patologi abdomen

Periksa tanda – tanda yang sesuai dengan reaksi

Periksa tanda – tanda peyakit addison.

Terapi

- Oksigen

- Jalur Intra Vena

- Cairan Intra Vena

- Anti Biotik ( jika perlu )

Pemeriksaan Penunjang

- EKG

- Analis gas darah

- Rontgen toraks

- Kultur darah

2. SYOK

Tipe-tipe syok

A. Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar ≥ 20%-

25% dari volume darah yang beredar. Penyebab dari syok hipovolemik

termasuk hemoragi dan penumpukkan cairan dalam tubuh, misalnya pada

obstruksi usus. Syok hipovolemik dikenali dari penurunan tekanan darah

(Blood Pressure/BP), penurunan kardiak output (Cardiac Output/CO),

penurunan tekanan vena sentral (Central Venous Pressure/CVP) dan

penurunan tekanan arteri pulmonal (Pulmonary Artery pressure/PAP).

B. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk

menghasilkan CO (Cardio Output) yang adekuat. Ini bisa dikarenakan

kegagalan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya. Penyebab umum

tersering dari syok kardiogenik adalah infark miokard dan komplikasi

akutnya, disritmia ventrikuler, miokarditis, kontusio kardiak dan pembedahan

aorta proksimal. Wujud fisiologis syok kardiogenik termasuk hipotensi, CO

rendah walaupun status volume adekuat, peningkatan PAP (Pulmonary

arterial pressure) dan tekanan oklusi arteri pulmonal (Pulmonal Artery

Occlusion Pressure/ PAOP) serta tanda-tanda klinis hipoperfusi.

C. Syok distributif dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi

arterial, venous pooling, dan redistribusi aliran darah. Hal ini dapat di

karenakan oleh bakteria hidup dan produk mereka dalam syok septik,

mediator sindrom respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response

Syndrome/SIRS), berbagai macam bahan vasoaktif dalam syok anafilaktik,

atau dikarenakan hilangnya denyut vaskuler dalam syok neurogenik atau

apopleksi adrenal. Syok distributif dikenali dari BP yang rendah dan CO yang

tinggi.

D. Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena

dan/ atau aliran arteri ke jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension

pneumothorax, emboli pulmonal, pericardial tamponade, sindrom

kompartemen abdominal dan kadang-kadang ventilasi tekanan positif,

positive end-expiratory pressure (PEEP) dan auto-PEEP. Syok obstruktif

dikenali dari penurunan BP dan CO disertai kenaikan CVP.

SYOK HIPOVOLEMIK

Etiologi :

Muntah, diare yang sering (frekuensi).

Dehidrasi karena berbagai sebab.

Luka bakar grade II – III yang luas.

Trauma dengan perdarahan.

Perdarahan masif karena sebab lain.

Manifestasi klinis :

Perubahan pada perfusi exstremitas : dingin, basah dan pucat.

Takikardia.

Pada keadaan lanjut :

§ Takipnue.

§ Penurunan tekanan darah.

§ Penurunan produksi urine.

§ Tampak pucat, lemah, apatis.

Tindakan :

Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan diberikan infus

cairan kristaloid (jumlah lebih dari yang hilang).

Catatan :

Untuk perdarahan dengan shock kelas III – IV selain diberikan infus

kristaloid sebaiknya disiapkan tranfusi darah segera setelah sumber

perdarahan dihentikan.

Klasifikasi shock dan cara-cara penanganan

a. Syok hipovolemik karena dehidrasi ( muntah, diare )

Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolahan

Dehidrasi ringan :

Kehilangan cairan tubuh sekitar

5% BB

Selaput lender kering, nadi

normal atau nadi sedikit

meningkat

Penggantian Volume cairan

yang hilang dengan cairan

kristaloid ( NaCl 0,9% atau

RL )

Dehidrasi sedang :

Kehilangan cairan tubuh sekitar

8% BB

Selaput lender sangat kering,

status mental tampak lesu, nadi

cepat, tekanan darah mulai

menurun, oligoria.

Penggantian volume cairan

yang hilang dengan cairan

kristaloid ( NaCl 0,9% atau

RL )

Dehidrasi Berat :

Kehilangan cairan tubuh >10%

Selaput lender pecah-pecah,

pasien mungkin tidak sadar,

Penggantian volume cairan

yang hilang dengan cairan

BB tekanan darah turun, anuria kristaloid ( NaCl 0,9% atau

RL )

b. Syok hipovolemik karena perdarahan

Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolahan

Kelas I :

Kehilangan volume darah

<15%

Hanya takhikardi minimal

<100>

Tak perlu penggantian volume

Kelas II :

Kehilangan volume darah 15-

30% EBV

Takhikardia ( 100 – 120 X /

menit ), Takipnea ( 20-30 X/

menit ), penurunan pulse

pressure, penurunan produksi

urine ( 20 – 30 cc/jam ).

Penggantian volume darah yang

hilang dengan cairan kritaloid

( sejumlah 3 kali volume darah

yang hilang )

Kelas III :

Kehilangan volume darah 30 -

40% EBV

Takikardia ( > 120 X / menit),

takipnea (30 - 40X/menit),

perubahan status mental

(confused), penurunan produksi

urine (5-15 cc/jam)

Penggantian volume darah yang

hilang dengan cairan kristaloid

dan darah

Kelas IV :

Kehilangan darah > 40% EBV

Takikardia ( > 140 X / menit),

takipnea (30 - 40X/menit),

perfusi pucat, dingin, basah.

perubahan status mental

(confused, dan lethargic), bila

kehilangan volume >50%

pasien tidak sadar, tekanan

sistolik sama dengan diastolic,

produksi urine minimal atau

tidak keluar.

Penggantian volume darah yang

hilang dengan cairan kristaloid

dan darah.

Estimated Blood Volume

EBV=70 cc/kg.BB

Prinsip : Penggantian volume yang hilang untuk mempertahankan kecukupan

oksigenasi jaringan . Trauma status ( menurut advanced Trauma Live Support )

a. Menilai respon pada penggantian volume adalah penting, bila respons

minimal kemungkinan adanya sumber perdrahan aktif harus dihentikan,

segera lakukan pemeriksaan golomgam darah dan cross matched, konsultasi

dengan ahli bedah, hentikan perdarahan luar yang tampak (misalnya pada

ekstremitas).

b. Pemasangan monitor CVP di anjurkan (bila memungkinkan , mampu

melakukan) pada perdarahan hebat.

c. Penggantian darah dapat digunakan darah lengkap (whole blood) atau

komponen darah (packed red cell), yang harus diingat jangan berikan

transfusi darah yang dingin karena akan memperburuk keadaan (hipotermi),

bahkan bila mungkin untuk mencegah hipotermi berikan kristaloid yang

dihangatkan. Dan pada penggantian darah ini tidak diperlukan penambahan

kalsium (penambahan kalsium akan membahayakan).

SYOK KARDIOGENIK

A. Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan okleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume darah intravaskuler yang cukup, dan

dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok ini dapat terjadi karena

disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pila terjadi pada keadaan

dimana fungsi ventrikel kiri yang baik.

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk

tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan

menurunya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin

yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis

dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sitemik mencakup perubahan status

mental, kulit dingin dan oliguria.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekana darah sistolik < 90 mmHg

selama > 1 jam dimana:

Tak responsive dengan pemberian cairan saja,

Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

Barkaitan dengan tanda-tanda hipopetfusi atau indeks kardiak < 2,2

1/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru >18 mmHg. (1)

B. Etiologi

1. Gangguan kontraktilitas miokard

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti

paru dan/atau hipoperfusi iskemik.

3. Infark miokard akut

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,

ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi

(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan

infark-infark yang lebih kecil.

5. Valvular stenosis.

6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak

diketahui penyebabnya ).

8. Acute mitral regurgitation.

9. Valvular heart disease. (2)

10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

C. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi

gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,

yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung

menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih

lanjut kemampuan jantung untuk memompa akhirnya terjadilah lingkaran

setan. (2)

Tanda klasik syok kardiogenik:

tekanan darah rendah

Infak Miocardium Acute

Iskemia menimbulkan kerusakan miocardiumPerubahan metabolisme miokard (asidosis metabolik)

Gangguan kontraktilitas miokardium

Penurunan volume sekuncupPenurunan curah jantung menyebabkan hipotensi

Insufisiensi koroner dan aliran darah kolateral

Peningkatan hipoksia miocardium

nadi cepat dan lemah

hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi

penurunan haluaran urin

kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung

Seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk

mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk

mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah

dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang

berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)

menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang

efektif.

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah

depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.

Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktivitasn sitokin inflamasi yang

mengakibatkan peningkatan kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana

mempunyai efek multipel antara lain:

Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

Supresi respirasi mitokondria pada miokard non sistemik

Efek terhadap metabilisme glukosa

Efek proinflamasi

Penurunan responsivitas katekolamin

Merangsang vasodilatasi sistemik (1)

Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiograf

Dapat menentukan etiolodi syok kardiogenik. Gangguan irama atau aritmia

sebagai etiologi terjadinya syok ini., maka dapat dilihat melalui rekaman

aktivitas listrik jantung tersebut

2. Foto Roentgen Dada

Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda tanda kongesti

yang paru tau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi

komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark

miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai

kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali.

3. Kardiografi

Pemereiksaan in relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung

ditempat tidur (bedside). Keterangan yang diharapkan dari pemeriksaan ini

adalah:

Penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental)

Fungsi katup-katup jantung ( stenosis atau rerurgitasi)

Tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt.

Efusi pericardial atau tamponade

4. Pemantauan hemodinamik

Penggunan kateter swan-ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan

tekana baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk

memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai

indikator evaluasi terapi yang diberikan

5. Saturasi oksigen

Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pda

saat pemasangan kateter swan-ganz, yang dapat juga mendeteksi adanya

defek septa ventrikel. (1)

D. Penatalaksaan

Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok

kardiogenik.

Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat

menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok.

Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi

hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi

infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi.

Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif

bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Farmakoterapi

Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan

tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa

digunakan adalah

o katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah

jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban

kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.

o Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin

adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga

kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan

vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak

pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan

penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya

diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu

memelihara tekanan darah yang adekuat.

Pompa Balon Intra Aorta Terapi lain yang digunakan untuk menangani

syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem

bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon

Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan

counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung

dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang

diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak

pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.

Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan

position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama

sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP

akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi

arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan

mengurangi beban kerja ventrikel.

Penatalaksanaan yang lain :

Istirahat

Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis

akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema

perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan

muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan

irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal

dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.

Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari

agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output

pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan

setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya

setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda

dehidrasi.

Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial,

hati-hati depresi pernapasan.

Pemberian oksigen

Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan)

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. (3)

SYOK DISTRIBUTIF

A. Syok Anafilaktik

Merupakan kasus gawat darurat sebab dalam beberapa menit saja antigen dalam

tubuh dapat menyebabkan kolapsnya pembuluh darah. Berhubungan dengan

vasodilatasi kebocoran kapiler, depresi miocardium dan infeksi sistemik atau

endotoksomia.

a. Etiologi (1)

Anafilaksis (melalui IgE)

Antibiotik, ekstrak alergen, obat, enzim, serum heterolog, protein

manusia.

Anafilaktoid (tidak melalui IgE)

o Zat penglepas histamin secara langsung: obat (opioid, vakosimin,

kurare), cairan hipertonik, dextran, fluoresens

o Aktivasi komplemen: protein manusia (Imunoglobulin, protein darah

lain), bahan dialisis

o Modulasi metabolisme asam arakhidonat: asam asetilsalisilat,

NSAID

o Gigitan seranga oleh hymenoptera

b. Mekanisme (6)

Antigen masuk ke dalam tubuh dapat melalui bermacam cara yaitu kontak

langsung melalui kulit, inhalasi, saluran cerna dan melalui tusukan/suntikan.

Pada reaksi anafilaksis, kejadian masuknya antigen yang paling sering adalah

melalui suntikan. Manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator

kimia akibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk yang

menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatnya permeabilitas kapiler serta

hipersekresi kelenjar mukus. Kejang bronkus gejalanya berupa sesak.

Kadang-kadang kejang bronkus disertai kejang laring. Bila disertai edema

laring keadaan ini bisa sangat gawat karena pasien tidak dapat atau sangat

sulit bernapas. Urtikaria. Angioedema. Pingsan dan hipotensi. Renjatan

anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin.

Manifestasi klinis renjatan anafilaksis dapat terjadi dalam waktu 30 menit

setelah pemberian obat. Karena hal tersebut mengenai beberapa organ dan

secara potensial membahayakan, reaksi ini sering disebut sebagai anafilaksis.

c. Anamnesis

1. Baru mendapatkan zat-zat yang merupakan antigen (seperti obat-obatan

antibiotika, dll), racun serangga, makanan dan anti serum.

2. Timbulnya urtikaria gaal di kulit, suara parau, serta kesukaran bernapas.

d. Pemeriksaan

Urtikaria

Bisa terdapat sumbatan jalan napas, terdapat stridor dan spasme bronkus

Hipotensi

Kolaps vaskuler

e. Terapi

Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg)

Suntikan adrenalin 1:1000 sebanyak 0,25-0,30 cc/ml ulangi tiap 7 – 10

menit sampai tekanan darah sistolik 90 – 100 mmHg dan frekuensi

jantung 90/menit

Infu NaCl

Tekanan darah dipantau

Bila tekanan darah sistolik telah mencapai 90 – 100 mmHg, penyuntikan

ulang adrenalin tidak perlu dilakukan terlalu cepat, tetapi sebaiknya

diobservasi dahulu

Hidrokortison intramuskular atau deksametason intramuskular/intravena

boleh diberikan, namun manfaatnya tidak dapat digantikan oleh adrenalin

Tidak dianjurkan memberikan antihistamin(5)

B. Syok Septik

Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah

( tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih

dari 40 mmHg ) yang disertai dengan tandakegagalan sirkulasi, meskipun telah

dialakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk

mempertahankan tekanan darah atau perfusi organ

Mekanisme syok septik

Pada keadaan syok terjadi gangguan hemodinamika yang menyebabkan perfusi

jaringan menjadi tidak adekuat dan mengganggu metabolisme pada sel dan

jaringan. Terdapat 8 faktor hemodinamika yang berperan dalam terjadinya syok

septik tersebut. Kedelapan faktor hemodinamika tersebut meliputi :

1. Volume intravaskuler

Volume intravaskuler berperan dalam mempertahankan tekanan dan aliran

balik vena ke jantung.

2. Curah jantung

3. Reistensi vaskuler

Resistensi vaskuler bertujuan untuk mempertahankan sirkulasi.

4. Mikrosirkulasi dan kapiler

Mikrosirkulasi dan kapiler berperan dalam transportasi cairan dan nutrisi.

5. Hubungan antar vena

6. Kapasitas vena

7. Resistensi venula

8. Patensi pembuluh darah.

a. Etiologi

1. Bakterimia dan organisme enterik gram negatif: E. coli, Klebsiella,

Enterobacter proteus, Pseudomonas dll

2. Jarang: bakteri gram positif, virus, jamur dan riketsia

3. Pasien dengan faktor prediposisi: penyakit kronis (diabetes, keganasan

alkoholisme, sirosis), imunosupresi, pasca operasi, instrument urinarius

b. Patofisiologi

Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis dimana

endotoksin menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai

mediator inflamasi yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai

mediator lain.

Gangguan pada tingkat sel juga menyebabkan disfungsi endotel. Vasodilatasi

akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah

sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan

adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai mediator sehingga terjadi

penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan syok

pada sepsis.

c. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan sepsis

yang komprehensif, yang mencakup :

1. Eliminasi patogen penyaban infeksi

2. Eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila

tindakan tersebut diperlukan

3. Terapi antimikroba yang sesuai

4. Resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau terjadi renjatan

5. Vasopresor dan inotropik

6. Terapi yang suporatif terhadap kegagalan organ yang terjadi

7. Gangguan koagulasi dan terapi immunologis bila terjadi respon imun

maladaptif pejamu terhadap infeksi.

Oksigenisasi

Oksigenisasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan

saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan

memperbaiki utilisasi oksigen dalam jaringan.

Distributif

Disfungsi miokard Penurunan resistensi vaskular sistemik

Penurunan kemampuan sistolikCurah jantung naik atau normalMaldistribusi sistolik aliran darah

Curah sangat rendah

Terapi cairan

Hipovolemia dapat terjadi pada sepsis sebagai akibat peningkatan

kapasitas vaskuler (penurunan arah balik vena ), dehidrasi, terjadinya

perdarahan dan kebocoran kapiler. Hipovolemia pada sepsis harus diatasi

dengan melakukan penanganan dengan segera dengan cara pemberian

cairan baik kristaloid maupun koloid. Secara klinis respon terhadap

pemberian cairan darah, penurunan frekuensi jantung kecukupan isi nadi,

perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urine dan membaiknya tingkat

kesadaran.

C. Syok Neurogenik(8)

Termasuk dalam syok distributif dimana manyebabkan penurunan tajam

pada resistensi vaskuler perifer.

Syok neurogenik disebu juga sinkope di mana terjadi kaerena reaksi

vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di

regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang.

Catatan : sinkope adalah kekurangan kekuatan dan kesadaran secara tiba-

tiba.

Reaksi vasovagal disebabkan oleh suhu lingkungan panas, terkejut, takut

atau nyeri.

a. Etiologi

Suhu panas.

Terkejut, takut atau nyeri.

Anestesia umbal/spipnal.

Trauma tulang belakang.

b. Patofisiologi (di pengaruhi oleh reaksi vasovagal)

c. Penatalaksanaan

Memperbaiki sistem pernapasan (bebaskan jalan napas, terapi oksigen

dan bantuan napas). Sebelumnya baringkan pasien dengan posisi kaki

lebih tinggi.

Memperbaiki sistem sirkulasi (pemberian 250-500 cc bolus cairan,

hentikan perdarahan yang terjadi, monitor nadi, tekanan darah, perfusi

perifer dan produksi urin).

Pemberian vasoaktif penilefrin dan efedrin, dopamin, norepineprin,

epineprin, dobutamin.

SYOK LISTRIK(9)

Merupakan suatu nyeri pada saraf sensoris yang diakibatkan aliran listrik mengalir

secara tiba-tiba melalui tubuh.

A. ETIOLOGI

1. Syok dengan tujuan tertentu

Dilakukan atas dasar indikasi medis, misal pada penderita gangguan

jiwa dilakukan syok dengan tujuan terapi di mana temporaalis

kanan dan kiri penderita di aliri arus listrik.

2. Syok tanpa tujuan tertetu

Timbulnya syok ini karena suatu kecelakaan (dikenal dengan earth

syok).

Di bagi menjadi :

Low tension shock (syok tegangan rendah) dan high tension shock

(syok tegangan tinggi).

Fakor-faktor yang menyokong timbulnya kecelakaan :

a. Peralatan

o Petunjuk penggunan alat-alat yang kurang jelas.

o Prosedur testing secara teratur tidak atau kurang dilakukan.

o Peralatan EGC yang lama tanpa menggunakan transformer.

b. Peroranngan

o Petugas-petugas yang kurang terlatih.

o Kurang pengertian akan kelistrikan maupun bahaya-bahaya

yang ditimbulkan.

o Kurang pengertian tentang cara-cara proteksi bagi petugas

sendiri maupun penderita.

B. Patofisiologi

1. Mikrosyok

Karena ada aliran listrik yang langsung mengikuti arteri ke jantung dan

terjadi fibrilasi ventrikel yang dapat menyebabkan kematian.

2. Makrosyok

kecerobohan petugas di mana salah satu elektroda menyentuh tangan

sedangkan elektroda lain menyentuh kulit bagian lain sehingga terjadi

aliran listrik melalui permukaan tubuh (kulit)

C. Penatalaksanaan

1. Pertolongan pertama :

Apabila terjadi syok listrik AC switching segera di “off ” kan dan

semua elektroda-elektroda harus dijauhi dari penderita.

Penderita dipindahkan dengan menggunakan bahan-bahan isolator agar

petugas terhindar dari bahaya syok.

2. Penatalaksanaan selanjutnya :

a. Ringan :

Penderita diistirahatkan.

Di beri minum air dingin, tujuan agar tidak menyebabkan

vasodilatasi dan dapat berkeringat banyak. Sehingga menyebabkan

penurunan tekanan darah.

b. Berat :

Penderita ditelentangkan sedemikian rupa agar mudah bernapas.

Baju di buka atau dilonggarkan agar dapat udara cukup, hindari

udara yang panas atau pengap karena dapat menyebabkan

vasodilatasi dan berkeringat sehingga terjadi penurunan tekanan

darah.

Apabila kesadaran menurun dan kegagalan pernapasan dapat

dilakukan bantuan pernapasan.

Kalau jantung berhenti denyyut dilakukan messase jantung.

3. KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

KEBUTUHAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT(7)

A. Proporsi cairan tubuh

1. BBL : 80 % bb

2. Anak : 70 % bb

3. Dewasa : 60 % bb

4. Usila : 40 –45 % bb

B. Distribusi cairan tubuh

1. Intra sel : 40 %

2. Extracell : interstitial 15% BB, plasma (intra vaskuler) 5 %BB

3. Darah menyimpan panas 360C

C. Fungsi cairan tubuh :

1. Pembentuk struktur tubuh

2. Sarana transportasi

3. Metabolisme sel

4. Pelarut elektrolit dan non elektrolit

5. Memeliharra suhu tubuh

D. Keseimbangan intake – output

Intake :

1. Ingestion

2. Jumlah tergantung dari usia,BB

3. Oxidasi sel kurang lebih 10 ml/100 ml yang dibakar

Output, tergantung dari usia, BB dipengaruhi oleh :

1. Suhu tubuh

2. Kerja fisik

3. Kondisi atmosfer

Urine :

1 – 2 ml/kgBB/jam atau pada orang dewasa kurang lebih 1000 – 1500 ml

E. Komposisi cairan :

1. Air

2. Elektrolit: Lebih banyak di extrasell, fungsi untuk mempertahankan

isotonisitas cairan extrasel.

Natrium

Memberikan lingkungan kimia listrik yang pentingNatrium dan

kalium : untuk kontraksi otot dan transmisi impuls saraf. Regulator :

aldosteron

Chlorida (Cl)

Berperan sebagai electron netral diluar intracell yaitu pada cairan

lambung dan keringat. Fungsi mengatur keseimbangan asam basa

Regulator : faktor yang mempengaruhi konsentrasi plasma.

Kalium dan Phospor (Ca & P)

Kalium

Untuk pembekuan darah, metabolismepada tulang tulang, kontraksi

otot dan transmisi impuls saraf dan Menentukan permeabilitas

membran sel.

Phospor

Berperan dalam pembekuan tulang, komponen ATP, sebagai buffer

dalam mempertahankan keseimbangan asam basa intrasell.Phospor.

3. Non elektrolit

Glikosa dan fruktosa

Ureum kreatinin

Protein

KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN

1. Hypervolemia ( peningkatan volume cairan )

Terjadi oleh karena:

Peningkatan intake, misal : infus, psychotic drinking episode

Penurunan output, misal : renal failure, ketidakseimbangan endokrin,

penggunaan obat-obat steroid.

Tanda dan gejala:

a. Peningkatan plasma:

penurunan konsentrasi protein plasma, penurunan HCT.

Peningkatan tekanan darah, distensi vena jugularis, overload sirkulasi.

Peningkatan cairan interstitial misal : edema, peningkatan bb,

peningkatan turgor kulit, bengkak pada kelopak mata.

b. Edema paru:

Batuk-batuk dg dahak berbusa, bercak darah, Dyspnea

c. Asites: dyspnea

2. Hypovolemia (penurunan volume cairan)

Terjadi oleh karena :

Peningkatan output : perspitasi, drainage pada luka bakar, abses, diare,

muntah-muntah.

Hemorrhagic

Diabetes insipidus

Penurunan intake, misal : ketidakseimbangan elektrolit

Tanda dan gejala :

Penurunan plasma : peningkatan konsentrasi plasma protein,

peningkatan hct (kecepatan pada hemorrhagic); penurunan tekanan

darah (penurunan cardiac output) sehingga diuresis menurun dan

kolaps pembuluh darah superficial sehingga kulit dingin dan

berkeringat.

Penurunan cairan interstitial, misal : penurunan turgor kulit, mukosa

membran kering, mata cekung, penurunan BB, peningkatan

temperatur.

KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT(7)

Ketidakseimbangan isotonis yaitu perubahan volume cairan extracell yang disertai

dengan perubahan elektrolit secara proporsional isotonic dengan Tidak terjadi sel

edema atau menyebabkan cairan intracell keriput

Penyebab :

Peningkatan : hypersekresi aldosteron; peningkatan volume cairan

keseimbangan peningkatan dengan jumlah natrium

Penurunan : kehilangan cairan yg mengandung natrium secara proporsional

(perdarahan).

Ketidakseimbangan Natrium :

Terjadi oleh karena :

- Peningkatan/penurunan natrium, volume cairan tetap.

- Natrium tetap, penurunan atau peningkatan volume cairan.

KELAINAN

1. Hyponatremi

Oleh karena :

Penurunan intake natrium

Peningkatan output natrium

2. Hypernatremi

Oleh karena :

Peningkatan intake natrium

Penurunan volume darah, misal : sulit menelan,gangguan rasa haus,

penurunan air di lingkungan, diabetes insipidus.

Tanda dan gejala lain pada :

Hyponatremi

Hypernatremi

hal ini tergantung pada penyebab.

3. Hypokalemia

Penurunan kalium extracell oleh karena :

Penurunan intake kalium

Peningkatan output kalium : gastrointestinal losses

peningkatan sekresi aldosteron, alkalosis.

4. Hyperkalemia

Peningkatan k extracell oleh karena :

Peningkatan intake kalium : >> infus, transfsi.

Penurunan output kalium : renal failure, addison’s disease, aldosteron

inhibiting drugs (aldactone).

Shift of K Out of intracell : asidosis, luka bakar, crushing injuries,

hypoxia selluler.

Peningkatan respon otot terhadap rangsang saraf

Penurunan kekuatan kontraksi otot.

5. Hypokalsemia (penurunan ca extracell)

Oleh karena :

Penurunan absorbsi ca pada git: defisiensi vitamin D, defisiensi nutrisi,

penyakit liver, empedu, pancreas.

6. Hypercalcemia (peningkatan ca extrecell)

Oleh karena :

Peningkatan absorsi ca git, misal : diet

Peningkatan pemecahan ca dari tulang : immobilisasi

Penurunan exkresi ca pada renal asidosis

Daftar Pustaka

1. Sudoyo, w aru. Dkk. 2007.Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. FKUI.

Jakarta.

2. www.NursingBegin.com

3. www.lenterabiru.com

4. Gleadle, Jonatan. 2005. at aglance anrmesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. Erlangga

5. Tambunan, Karmel.,dkk.1990.Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat Jilid 1: keadaan gawat yang mengancam nyawa cet. 1. Jakarta : FKUI.

6. Setiyohadi, Bambang.2006.Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.Jakarta : FKUI.7. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/ketidakseimbangan-cairan-

dan-elektrolit/

8. Samsul Hidayat. R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.

9. Gabriel. J.F. 1996. Fisika Kedokteran. Jakarta : EGC.