Struktur dan Mekanisme Kerja Jantng

Gian Alodia Risamasu

102011344

Mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Pendahuluan

Sisitem sirkulasi adalah sistem pengangkutan yang menyalurkan O2 dan berbagai zat yang

diabsorbsi dari saluran cerna ke jaringan serta mambawa kembali CO2 ke paru dan hasil metabolisme

lainnya ke ginjal.1 Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan oleh

kontraksi atau denyut jantung. Efektivitas pompa jantung terutama dikendalikan oleh saraf simpatis dan

parasimpatis (vagus). Jumlah darah yang di pompa jantung setiap menitnya dapat ditingkatkan lebih dari

100% melalui perangsangan simpatis. Sebaliknya, penurunan kerja jantung ini disebabkan oleh saraf

parasimpatis.3

Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur yaitu, kontraksi atrium (sistol

atrium), diikuti kontraksi ventrikel (sistol ventrikel) dan selama diastol,keempat ruangan jantung

beradadalam keadaan relaksasi.Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan

menyebar melalui sistim ini ke semua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistim penghantar

adalah nodus sinoatrium (nodus SA), lintasan antarnodus di atrium, nodus atrioventrikel (nodus AV),

berkas His beserta cabangnya, dan sistem purkinje.2

Dalam kehidupan sehari-hari sering kali kita mengalami gangguan pada sistim ini yang

menyebabkan tekanan darah yang menurun drastis atau sebaliknya, tekanan darah yang meningkat

melebihi batas normal. Untuk itulah dalam makalah ini akan dibahas secara singkat mekanisme normal

dari sistim kerja jantung yang merupakan dasar penentu patologis pada sistim di atas.

Struktur Makroskopis Jantung (Cor)

Alamat Korespondensi:Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaArjuna Utara No. 6 Jakarta 11510Telephone: (021) 5694-2061 (hunting),Fax: (021) 563-1731Email: gianofaraday@yahoo.com

1

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak

di dalam pericardium mediastinum atau di tengah rongga dada. Jantung adalah organ berongga

dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks.

Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Jantung terletak di rongga

toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebalah anterior dan

vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah

atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar. Jantung membentuk sudut

terhadap sternum, sehingga pangkalnya terutama berada di kanan dan apeks di kiri sternum.

Sewaktu jantung berdenyut, terutama sewaktu berkontraksi secara kuat, apeks sebenarnya

membentuk bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Karena kita menyadari detak jantung melalui

benturan apeks di sisi kiri dada, kita cenderung menganggap secara rancu bahwa seluruh jantung

berada di sebelah kiri. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium

dan ventrikel. Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum

interventrikular yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri.4,5 Ukuran jantung adalah sebagai

berikut :5

- Panjang : 12 cm

- Lebar : 8 – 9 cm, dengan diameter anteroposterior 6 cm

- Berat jantung laki-laki : 280 – 350 gram

- Berat jantung perempuan : 230 – 280 gram

I. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibroserosa berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, meliputi jantung dan pangkal pembuluh besar jantung. Kantong pericardium yang

berbentuk kerucut, terletak dorsal dari corpus sterni dan cartilago castalis II sampai cartilago

costalis VI, setinggi vertebra T5-T8. Pericardium melebur dengan tunica adventitia pembuluh

besar yang memasuki atau meninggalkan jantung, melekat pada permukaan dorsal sternum

melalui ligamentum sternopericardium dan melebur dengan centrum tendineum diafragma dan

keduanya di sebelah kanan dorsal ditembus oleh vena cava inferior. Kantong ini melekat pada

diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.4,5

2

Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk

lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua

lapisan. Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung. Membran parietal melapisi

permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.4,5

Pericardium fibrosum yang tidak elastis dilalui oleh aorta, truncus pulmonalis dan vena

cava superior di sebelah cranial. Aorta ascendens menarik pericardium ke kranial, melewati

jantung sampai setinggi angulus sterni.4,5

Ruang potensial antara lamina parietalis pericardium serosum dan lamina visceralis

pericardium serosum disebut cavitas pericardialis. Pada keadaan normal Ruang ini mengandung

cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi,

memungkinkan jantung bergerak dan berdenyut tanpa gesekan. Lamina perietalis pericardium

serosum bersatu dengan permukaan dalam pericardium fibrosum. Lamina visceralis pericardium

serosum membentuk epicardium yang merupakan lapisan luar dinding jantung. Lamina visceralis

pericardium serosum beralih dari jantung dan pembuluh besar menjadi lamina parietalis

pericardium serosum yakni pada aorta dan truncus pulmonalis meninggalkan jantung dan vena

cava superior serta vena cava inferior memasuki jantung. Pembuluh-pembuluh vena ini sebagian

tertutup oleh pericardium serosum yang membantuk sinus obliquus pericardii.4,5

Gambar 1. Pericardium (www.google.co m )

II. Permukaan jantung

Jantung mempunyai tiga permukaan yaitu, facies sternocostalis (anterior), fascies

diafragmatica (inferior) dan basis cordis (fascies posterior). Jantung mempunyai apex

yang arahnya ke anterior, sinistra, inferior.

1. Fascies sternocostalis

Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain

oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan

3

pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus

dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.

Facies ini disilangi secara olique oleh sulcus coronarius dan sulcus interventricularis

anterior.4,5

2. Fascies diafragmatica

Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister dan dipisahkan Facies ini dipisahkan

oleh sulcus coronarius dari basis cordis. Disilangi secara oblique oleh sulcus

inventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena

cava inferior juga ikut membentuk fascies diafragmatica.4,5

3. Basis cordis

Dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae pulmonales. Basis

cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. Batas-batasnya adalah sebagai

berikut, di superior berbatsan dengan bifurcatio a. Pulmonalis, sebelah inferior

dengan sulcus coronarius, dextra dengan sulcus terminalis dan sinistra dengan vena

obliqua atrii sinistra.4,5

4. Margo Dextra

Margo dextra lebih panjang dari sinistra, berbentuk arcus dari v. Cava superior

sampai ke apex cordis. Bagian superior margo dextra terletak sepanjang atrium

dextrum, bagian inferiornya sepanjang ventriculus dexter.5

5. Margo sinistra (margo obtusus)

Dibentuk terutama oleh ventriculus sinister dan sebagian kecil atrium sinistrum.

Margo ini berjalan miring ke apex dari tempat berjarak 2,5 cm dari tepi sternum di

spatium intercostalis II sinistra, berbentuk kurva dengan kecembungan ke sinistra5

6. Apex cordis

Dibentuk oleh ventriculus sinister mengarah ke anterior, sinistra, inferior. Apex

terletak setinggi spatium intercostales V sinistra, 9cm dari garis tengah. 4cm di

sebelah inferior dan 2cm di medial papilla mammae sinistra. Pada daerah apex,

denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba.4,5

4

III. Batas jantung

Di sebelah dextra dibentuk oleh atrium atrium dextrum, di sebelah sinistra oleh

auricula sinistra dan di sebelah inferior dibentuk oleh ventriculus dexter namun juga

dibentuk oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister.5

IV. Ruang-ruang jantung

Jantung ada pompa ganda. Walaupun secara anatomi jantung adalah satu organ,

sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Ada empat

ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial; ventrikel

kanan dan kiri bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif

tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.4,5

a) Atrium Dextra

Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima

darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Terdiri atas rongga utama dan sebuah

kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium

kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis yang

pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama

atrium yang terletak posterior terhadap rigi berdinding licin dan bagian ini pada masa

embrional berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar

atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas-berkas serabut otot, musculi

pectinati yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.

Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen

dari tubuh kembali ke jantung. Vena cava superior tidak memiliki katup, namun vena

cava inferior yang bermuara ke dinding bagian bawah atrium dextrum dilindungi

oleh ketup rudimeter yang tidak berfungsi. Vena cava superior membawa darah ke

jantung dari setengah bagian atas tubuh sedangkan vena cava inferior membawa

darah mengembalikan darah dari setengah bagian bawah tubuh. Di bagian dalam

atrium dextrum dapat dijumpai beberapa lubang :

1. Ostium v. Cava superior

V. cava superior bermuara pada bagian superior posterior dari sinus venarum,

lubangnya menghadap ke inferior dan anterior sehingga darah tidak akan

5

langsung menuju ke ostium atrioventricularis dextra. Ostium ini tidak

mempunyai valvula.4,5

2. Ostium v. Cava inferior

V cava inferior bermuara pada bagian inferior sinus venarum dekat septum

interatriorum. Ostium ini lebih bear dari yang superior, dan menghadap ke

superior posterior, yang berfungsi mengarahkan darah ke fossa ovalis (pada

sirkulasi darah janin).4,5

3. Sinus Coronarius

Sinus coronarius bermuara pada atrium dextrum di antara v.cava inferior dan

foramen atriventricularis dextra. Sinus ini berfungsi mengembalikan darah dari

substatia oto jantung. Mempunyai katup yang disebut valvula sinus coronarius =

valvula thebessi.4,5

4. Foramina venarum minimarum

Foramina ini merupakan muara dari Vv. Cordis minimae = VV. Thebessi. Yang

langsung bermuara ke dalam atrium dextrum. Satu lubang muara besar biasanya

dapat dilihat pada dinding septum. 4,5

b) Atrium Kiri

Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium

kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri terletak di belakang atrium dextrum

dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Atrium kiri

menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari

paru-paru.4,5

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung

menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel kanan terletak

di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan

melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.4,5

c) Ventrikel Dextra

Ventriculus dexter ini menempati sebagian besar dari facies ventralis. Batas-

batas ventriculus dexter, sebelah dextra ada sulcus coronaries, sinistra ada sulcus

longitudinalis anterior, superior ada conus arteriosus dengan truncus pulmonalis dan

inferior membentuk margo anterior. Ostium atrioventricularis dextra merupakan

6

apertura berbentuk oval dengan diameter 4 cm, dam dikelilingi oleh cincin fibrosa

yang kuat dan padanya melekat valvula tricuspidalis (valvula atrioventrikualris)

dextra mengelilingi ostium dengan lembaran tipis seperti daun yang mengarah ke

ventrikel. Trabecula carnae merupakan kumpulan otot yang ireguler yang

membentuk permukaan dalam ventricel, kecuali pada daerah conus arteriosus. M.

Papillaris Merupakan otot berbentuk bulat (conus) yang puncaknya melekat pada

chorda tendinae.4,5

d) Ventrikel Sinistra

Ventriculus sinister ikut membentuk sebagian kecil facies sternocostalis

dan separuh facies diaphragmatica. Puncaknya membentuk apex cordis. 1 Ventriculus

sinister ini lebih panjang, lebih conus, dan dindingnya tiga kali lebih tebal daripada

yang dextra. Pada potongan melintang mempunyai rongga yang berbentuk circulair.

Pada permukaan dalam ventriculus sinister dijumpai 2 lubang, yaitu, ostium

atriventricularis sinistra dan ostium aorticum. Valvula aorticus terdiri dari 3 cuspis

semiulnaris yang serupa dengan valvula pulmonalis tetapi mempunyai ukuran lebih

besar, lebih tebal dan kuat. Septum interventricularis, septum ini mempunyai

kedudukan miring, dan agak melengkung dengan kesembungan ke arah dextra. Tapi

septum berhubungan dengan sulcus interventricularis anterior et posterior.4,5

V. Katup Jantung

Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini

memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi

endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan

ikat fibrosa, chordae tendineae (hearth string), yang melekat pada otot papilaris. Chordae

tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri,

daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan,

daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.4,5

Katup bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini

melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup

trikuspid.4,5

7

Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar ventrikular jantung

sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk

bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi

bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. Katup semilunarjoulmonar terletak

antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar. Katup semilunar aorta terletak antara

ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam

pembuluh pulmonary menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan

mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.4,5

Gambar 2. Bagian ruangan jantung (www.google.com)

Gambar 3. Katup tricuspid (www.google.com) Gambar 4. Katup bicuspid (www.google.com)

8

Gambar 5. Katup pulmonal (www.google.com) Gambar 6. Katup aorta (www.google.com)

Struktur Mikroskopis Sistem Sirkulasi

A. Jantung

Jantung mempunyai 3 lapisan utama yaitu endokardium yang sesuai dengan

tunika intima, miokardium yang sesuai dengan tunika media, dan epikardium yang sesuai

dengan tunika adventisia. Ciri khas dari dinding atriumnya yaitu mempunyai endokardium

tebal.di bawah endokardium terdapat lapisan subendokardium yang merupakan jaringan

ikat longgar. Lapisan ini memisahkan endokardium dari miokardium dibawahnya. Rangka

fibrosa jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum

interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar

dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung. 5,6

Miokardium terdiri atas jaringan otot jantung. Kontraksi miokardium "menekan"

darah keluar ruang menuju arteri besar. Epikardium merupakan pericardium visceral,

berupa epitel selapis gepeng, biasanya tidak terpotong dengan baik. Lapisan ini melapisi

jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah

yang memasuki dan meninggalkan jantung. Antara miokardium dan epikardium terdapat

jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak.5,6

Valvula (katup) atrioventrikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa.

Katup ini terletak pada pintu penghubung atrium ventrikel. Permukaan katup yang

menghadap atrium dilapisi oleh endokardium yang tebal, sedangkan yang menghadap

ventrikel dilapisi oleh endokardium ventrikel yang lebih tipis. Pada pangkal katup dan

menyatu dengan katup itu terdapat jaringan ikat fibrosa yang membentuk anulus fibrosus

yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel

tempat melekat katup jantung tadi. Pada beberapa sajian dapat dilihat korda tendinae yang

menghubungkan katup dengan muskulus papilaris.5,6

Dinding ventrikel jantung terlihat lebih tebal dibanding dinding atrium, karena

miokard ventrikel sangat tebal. Tetapi endokard ventrikel lebih tipis daripada endokard

atrium, hanya terdiri atas selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel di

bawahnya. Terlihat sel purkinje jantung yang terletak dalam lapisan subendokardium dan

9

kadang-kadang juga ditemukan di antara serat otot jantung. Epikardium ventrikel

mempunyai gambaran yang sama dengan epikardium atrium. Pada perbatasan antara

antrium dengan ventrikel, di luar epikardium dapat terlihat potongan arteri koronaria dan

vena koronaria. Dinding arteri koronaria berbeda dengan arteri pada umumnya karena

susunan dindingnya khusus. Tunika medianya terpisah menjadi dua dan lebih tebal

dibandingkan dengan dinding arteri yang setingkat. Sekitar pembuluh ini terdapat jaringan

lemak dan kelompok ganglion otonom.5,6

a bGambar 7. a. Atrium jantung, b. Ventrikel jantung (www.google.com)

B. Pembuluh Darah

Dalam mempelajari dinding pembuluh darah, ada tiga lapisan utama, yaitu tunika

intima, tunika media dan tunika eksterna/tunika adventisia. Ciri histologi dinding

pembuluh darah tergantung pada kaliber pembuluhnya. Makin besar pembuluhnya, makin

nyata adanya ke-3 lapisan itu. Hampir semua pembuluh darah dindingnya mempunyai ke-3

lapisan dinding itu, tetapi tidak selalu jelas terlihat. Beberapa jenis pembuluh darah

mempunyai lapisan tambahan yaitu tunika elastika5,6

Kapiler darah tampak sebagai pembuluh panjang dibatasi oleh sel endotel saja.

Tidak terlihat tunika media dan tunika adventisia. Sel endotel tampak berinti gepeng,

terletak memanjang, berwarna biru dan kelihatan menonjol ke dalam lumen.

Sitoplasmanya merah dan pembuluh ini secara keseluruhan tampak lebih merah daripada

jaringan sekitarnya, di sepanjang dindingnya kadang terlihat sel dengan inti gepeng dan

terletak memanjang juga, tetapi inti ini kelihatan menonjol ke luar lumen. Sel ini disebut

perisil.5

Pada sajian arteri kecil (arteriol) dan vena kecil (venula) pada sajian potongan

melintang jarang terlihat utuh. Tampak terlihat mirip cincin yang dibentuk oleh 1-3 sel

10

endotel. Inti sel endotel pada potongan melintang terlihat kurang lebih bundar, menonjol ke

dalam lumen.5,6

Arteri

Arteri diklasifikasikan menurut ukurannya dalam (1) arteriol, (2) arteri ukuran

sedang atau arteri elastika, dan (3) arteri besar atau arteri muskular. Arteriol adalah halus

dan relatif punya lumen yang sempit. Tunika intima dengan tanpa lapisan endotel. Tunika

media adalah lapisan otot-otot polos yang tersusun melingkar. Dan lapisan adventisia tipis,

tidak berkembang dengan baik dan tidak menunjukkan adanya lamina elastika externa.7

Arteri sedang (arteri muskular) ditandai oleh adanya lapisan muskuler yang tebal

dengan 40 lapisan sel-sel otot polos. Sel-sel ini bercampur dengan sejumlah serabut elastin

serta kolagen dan proteoglikan, tergantung pada ukuran pembuluh. Di lapisan adventisia

terdapat serat kolagen dan serat elastin. Sedangkan lapisan tunika intima terpulas gelap

karena lamina elastika internanya.7

Arteri besar atau arteri elastika termasuk aorta dan cabang-cabang besarnya.

Warnanya kekuningan karena penimbunan serat elastin pada tunika media. Arteri jenis ini

tunika intimanya lebih tebal daripada tunika intima arteri muscular, tunika media tersusun

atas serangkaian membran elastin, sedangkan tunika adventisia tidak menunjukkan

membrana eksterna, relatif tidak berkembang dan mengandung serabut-serabut elastin dan

kolagen.7

Vena

Dikelompokkan menjadi (1) venula, (vena ukuran sedang), dan (3) vena ukuran

kecil. Venula adalah kecil. Ditandai dengan tunika intima yang terdiri atas endotel. Tunika

media tebal yang dapat terdiri atas beberapa atau tidak punya lapisan otot polos. Dan

lapisan adventisia yang merupakan lapisan paling tebal dan terdiri atas jaringan

penyambung yang kaya akan serabut-serabut kolagen.7

Dengan kekecualian batang utamanya, sebagian besar vena adalah vena ukuran

sedang atau kecil. Tunika intima biasanya mempunyai lapisan subendotel yang tipis, tetapi

hal ini pada suatu saat mungkin tidak ada. Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil

otot polos yang bercampur dengan serabut-serabut kolagen dan jala-jala halus serabut-

serabut elastin. Lapisan kolagen adventisia berkembang dengan baik.7

11

Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik. Tunika

media jauh lebih kecil dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak jaringan penyambung.

Tunika adventisia adalah lapisan yang paling tebal dan pada pembuluh yang paling besar

dapat mengandung berkas-berkas longitudinal otot polos.7

Gambar 8. Arteri dan vena (www.google.com)

Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistol) dan relaksasi

(diastol) jantung sampai ahir sistol dan diastole berikutnya. Peristiwa yang terjadi pada jantung

berawal dari permulaan denyut jantung sampai permulaan denyut jantugn berikutnya yang

disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di

dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat

masuk vena cava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui

kedua atrium kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel.5

Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ventrikel,

ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari

atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi

ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi

ventrikel yang kuat.5

12

Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel

selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem

pembuluh darah tubuh. Siklus jantung teridri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik,

yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang

disebut sistolik.5

Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalm jantung dan

pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang

melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memiliki tekanan

atrium dan ventricular yang berbeda, sisi-sisi tersebut berkontraksi dan berelaksasi bersamaan

serempak mengeluarkan volume darah yang sama.5

Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,

tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus menerus

menerima darah dari vena. Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang

terbuka. Tekanan ventricular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima

darah masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonal menutup karena tekanan dalam pembuluh-

pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventricular

berlangsung sebelum sistole atrial.5

Ahir diastole ventricular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi, dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam

ventrikel. Tekanan dalam atrium kiri meningkat antara 7 sampai 8 mmHg; tekanan dalam atrium

kanan meningkat antara 4 sampai 6 mmHg. Volume diastolik akhir adalah volume darah dalam

setiap ventrikel di akhir diastole. Volume normalnya sekitar 120 ml.5

Sistol ventricular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel, yang mulai berkontraksi.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat mendorong katup A-V untuk segera menutup.

Ventrikel kemudian menjadi rongga tertutup dan volume darah tidak dapat berubah. Ini disebut

periode kontraksi isovolumetrik. Bunyi katup yang menutup merupakan bunyi jantung pertama.

Jika kontraksi ventricular berlanjut, tekanan kanan meningkat dengan cepat sampai 80 mmHg

dalam ventrikel kiri dan 8 mmHg dalam ventrikel kanan, mendorong katup semilunar aorta dan

pulmonal terbuka.5

13

Ejeksi darah ventricular ke arteri. Tidak semua darah ventricular dikeluarkan saat

kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir systole sekitar 50 ml. Isi sekuncup

(70 ml) adalah perbedaan antara volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole ahir (50 ml).5

Diastol ventricular. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam

ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonal, sehingga

katup semilunar menutup. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi

isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel

menurun tajam daro 100 mmHg mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V

membuka dan siklus jantung di mulai kembali.5

Gambar 9. Siklus jantung (Sherwood)

Sistem Sirkulasi Darah

a) Sirkulasi Sstemik

Pembuluh darah yang membawa darah dari ventrikel kiri melalui seluruh tubuh

kemudian ke atrium kanan adalah pembuluh darah yang terlibat dalam sirkulas sistemik.

Arteri dapat dibagi lagi menjadi beebrapa cabang pada titik yang sama atau beberapa

14

cabang menyebar secara berurutan. Arteri tidak selalu berakhir pada kapiler tetapi banyak

yang saling menyatu, membentuk anastomosis. Beberapa arteri tidak beranastomosis

dengan arteri lain dan arteri ini disebut ujung-arteri. Sumbatan pada ujung-arteri akan

menyebabkan kematian (nekrosis) jaringan yang disuplai pembuluh darah tersebut.8

b) Sirkulasi Pulmonal

Darah pada sirkulasi pulmonal berasal dari ventrikel kanan, melalui arteri

pulmonalis dan kapiler yang mengelilingi alveoli di dalam paru, dan kembali ke atrium

kiri jantung. Arteri pulmonalis keluar dari ujung atas ventrikel kanan. Lubang antara

ventrikel dan arteri dibatasi oleh katup pulmonalis. Arteri ini pendek dan membagi

menjadi cabang kanan dan kiri yang memasuki setiap paru pada hilus paru. Arteri

pulmonalis adalah satu-satunya arteri yang mengandung darah deoksigenasi. Tekanan di

dalam arteri tergantung pada (1) curah ventrikel kanan, (2) resistensi aliran darah melalui

pembuluh darah pulmonal. Tekanan sistolik adalah 15-20 mmHg. Energi yang

dibutuhkan untuk sirkulasi darah melalui sirkulasi pulmonal kurang lebih sama dengan

sirkulasi darah melalui sirkulasi sistemik; dan ventrikel kanan memiliki dinding otot

hanya sekitar sepertiga tebal ventrikel kiri.8

Pengaturan Kerja Jantung

Pengaturan kerja jantung oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Efektivitas pompa jantung

juga dikendalika oleh saraf simpatis dan parasimpatis (vagus), yang sangat banyak menyuplai

jantung.. Untuk sejumlah nilai masukan tekanan atrium, jumlah darah yang dipompa setiap

menitnya (curah jantung) sering dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen melalui

perangsangan simpatis. Sebaliknya, curah jantung juga dapat diturunkan serendah nol atau

hampir nol melalui perangsangan vagus (parasimpatis).3

15

Gambar 10. Saraf-saraf Simpatis dan Parasimpatis (Guyton)

Perangsangan oleh Saraf Simpatis

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung

pada manusia dewasaa muda dari frekuensi normal 70 kali denyut per menit menjadi 180

sampai 200 dan walaupun jarang sekali terjadi, 250 kali denyut per menit. Juga

perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung sampai dua kali

normal sehingga akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan

tekanan ejeksi.3

Jadi perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung maksimum

sebanyak dua sampai tiga kali lipat. Sebaliknya penghambatan saraf simpatis ke jantung

dapat menurunkan pemompaan jantung menjadi sedang dengan cara berikut : Pada

keadaan normal, serabut-serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus

melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-

kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik.3

Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah

normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30

persen di bawah normal.3

Perangsangan oleh Saraf Parasimpatis (Vagus)

Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat pada

jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya

jantung akan mengatasinya dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit

selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan vagus kuat

dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sampai 20-30 persen.3

Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu banyak

ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan

pengaruh perangsangan vagus yang terutama mengurangi frekuensi denyut jantung

daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penuruan

16

frekuensi jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kekuatan kontraksi jantung

yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.3

Aktivitas Listrik Jantung

Membahas mengenai aktifitas listrik jantung maka yang perlu diketahui adalah Nodus

sinoatrium adalah pemacu jantung normal. Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah

dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot jantung. Jantung

berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu

sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas (oto artinya “sendiri”).2

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung2 :

1. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.

Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan

diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung-jawab untuk

kontraksi sel-sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada

potensial istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak

memiliki potensial istirahat. Sel- sel tersebut memperlihatkan aktifvitas pemacu , yaitu membran

mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi

sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus

pergeseran dan pembentukan ritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian

menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan

saraf apapun.2

Aktifitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion Na, K+, dan Ca++ melewati membran

sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, Na dan Ca++ merupakan ion ekstrasel dan K+

merupakan ion intrasel. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung dikendalikan

oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif, sawar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta

pompa Na, K+-ATPase.2

Dalam sistem pengaturan jantung, dikenal sistem/jaringan konduski. Jaringan konduksi

ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut: Otomatisasi, merupakan kemampuan untuk menimbulkan

17

impuls secara spontan. Ritmisasi, merupakan kemampuan membangkitan impuls yang teratur.

Konduktifitas, adalah kemampuan menghantarkan impuls. Serta daya rangsang, yang merupakan

kemampuan berespons terhadap stimulasi.2

Potensial Pemacu dan Potensial Aksi di Sel Otoritmik

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa

mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang

menimbulkan potensial pemacu adalah (1) penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus

Na+ masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2+ masuk.2

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks

pasif K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan.

Di sel otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel

saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun di antara dua

potensial aksi karena saluran K+ secara perlahan menurup pada potensial negatif.

Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium

mengikuti penurunan gradien konsentrasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot

rangka, sel otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na+ berpintu voltaase. Sel-sel ini

memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga permeabel terhadap Na+ pada

potensial negatif. Akibatnya, terjadi influks pasif Na+ dalam jumlah kecil dan konstan

pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K+ secara perlahan berkurang. Karena itu,

bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif : yaitu, membran secara bertahap

mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.2

Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2+ transien (saluran Ca2+ tipe

T), salah satu dari dua jenis saluran Ca2+, berpintu voltase, membuka. Sewaktu

depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang.

Influks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membran, mambawanya ke

ambang.2

Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons

terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran

Ca2+ tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi

Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot

18

rangka, yaitu influks Na2+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah

positif.2

Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika

permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah

potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat

penutupan saluran K+ secara perlahan.2

Gambar 11. Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung (www.google.com)

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-

tempat berikut2 :

1) Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah

kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

pintu masuk vena kava superior.

19

2) Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang

terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.

3) Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari Gambar 12. Sistem hantaran khusus di jantung (www.google.com)

nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi

cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi

ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.

4) Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar

ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Potensial Aksi di Sel-sel Kontraktil Jantung

Meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam

nekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus SA. Tidak seperti membran

sel otoritmik, membran sel kontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaan istirahat

sebesar sekitar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari

pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium tererksitasi, maka terbentuk

potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran

potensial sebagai berikut2 :

1) Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai

positif +30 mV akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu voltase dan Na+ kemudian

cepat masuk ke dalam sel, seperti yang teradi pada sel peka rangsang lain yang

mengalami potensial aksi. Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai

istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran

dipertahankan mendekati tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus

milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi

singkat di neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.2

2) Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang

relatif “cepat”, fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas

dependen voltase : pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang “lambat” dan penurunan

mencolok permeabilitas K+ di membran sel kontraktil jantung. Perubahan

permeabilitas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan mendadak voltase

selama fase naik potensial aksi. Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan

20

difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di CES lebih besar dan

gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks

berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian

dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar potensial aksi.

Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap K+.

Penurunan aliran keluar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat

membran dan karenanya ikut berperan memperlambat fase datar.2

3) Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan

pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas

terhadap Ca2+ ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan

lambat, sementara peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara

simultan mendorong difusi keluar K+ secara cepat. Karena itu, seperti pada sel

peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.2

Gambar 13. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung (www.google.com)

Bunyi Jantung

Bunyi jantung pertama (S1) dihasilkan dari penutupan katup mitral dan trikuspid.

Komponen mitral paling jelas terdengar di apeks dan komponen trikuspid di daerah batas bawah

sternum. Intensitas S1 menonjol saat meningkatnya curah jantung dan interval PR yang pendek,

karena terjadinya penyimpangan maksimal katup jantung selama penutupan katup. Splitting

(terpecah) lebar pada S1 disertai komponen trikuspid yang terlambat secara normal dapat

terdengar selama inspirasi pada bayi dan anak kecil, serta pada lesi-lesi, seperti stenosis

trikuspid, anomali Ebstein, blok cabang kanan (right bundle branch block), dan sewaktu memacu

ventrikel kiri.9

21

Bunyi jantung kedua (S2) dihasilkan dari penutupan katup aorta (A2), segera diikuti

dengan penutupan katup pulmonal (P2), dan paling jelas terdengar di basis jantung. Secara

normal P2 lebih lama daripada A2, dan lebih sedikit ditransmisikan. Pada stenosis aorta atau

pulmonal yang ringan, A1 dan P2 berturut-turut lemah. Bunyi jantng kedua terdengar tunggal dan

mengeras pada keadaan berikut ini : (1) pada saat terdapat fusi dua kompinen, misal, yang pada

hipertensi pulmonal berat; (2) pada saat hanya terdapat satu katup semilunaris, misal, pada

atresia katup aorta atau pulmonal atau trunkus arteriosus; (3) pada saat P2 tidak terdengar yang

disebabkan oleh letak aorta di daerah anterior, misal pada tetralogi Fallot atau trasnposisi arteri-

arteri besar.9

Terpecahnya bunyi S2 secara normal terdengar selama respirasi tenang. Inspirasi

mengakibatkan dua fenomena fisiologis : peningkatan kapasitas pembuluh darah paru, disertai

waktu “berdiam” di ventrikel kanan yang relatif lebih besar daripada ventrikel kiri dan

peningkatan aliran balik vena ke jantung kanan, kedua hal ini menyebabkan terlambatnya

penutupan katup pulmonal.9

Bunyi jantung kadang-kadang dapat didengar selama diastol ventrikel. Pengisian

ventrikel dini dan cepat, yang terjadi setelah pembukaan katup atrioventrikular, dapat

menghasilkan bunyi jantug ke ketiga (S3); pengisian ventrikel yang berkaitan dengan

pengeluaran darah secara paksa dari atrium ke dalam ventrikel disertai kontraksi atrium dapat

menimbulkan bunyi jantung keempat (S4).9

Enzim Jantung

Enzim jantung atau enzim kardiovaskuler terbagi 2 yaitu :

1) Enzim Fungsional

Enzim ini umumnya dibuat di dalam hati dan terdapat dalam sirkulasi darah (berfungsi di

dalam plasma, bekerja di dalam darah), namun kadarnya lebih di dalam jaringan.

Substratnya juga dalam sirkulasi, sifatnya kontinu atau intermiten (dalam keadaan

tertentu baru aktif). Contoh dari enzim fungsional antara lain, lipoprotein lipase,

pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah.10

2) Enzim Nonfungsional

22

Bila enzim fungsional berfungsi dalam darah maka sesuai namanya enzim nonfungsional

tidak berfungi di dalam darah. Substratnya pun tidak terdapat di dalam darah. Terbalik

dengan fungsional, kadar enzim inipun kurang di dalam jaringan. Contoh-contoh dari

enzim ini antara-lain : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase,

fosfatase asam prostat (PAP), empedu. Enzim intrasel nonfungsional tidak ada dalam

sirkulasi darah. Apabila dalam plasma kadarnya lebih besar daripada normal, ada indikasi

pada kerusakan/kematian sel, enzim ini berdifusi pasif kedalam plasma. Selain itu pada

latihan fisik yang berat, pelepasan enzim otot akan semakin besar.10

Pembuluh Darah

Semakin panjang pembuluh darah, maka resistensinya terhadap aliran darah akan

semakin besar. Terdapat lebih dari 60.000 mil pembuluh darah dalam tubuh. Peningkatan berat

badan berarti tubuh harus menambah panjang pembuluh darah. Resistensi yang meningkat ini

dapat menyebabkan hipertensi.11

Kecepatan Aliran Darah

Kecepatan aliran darah adalah volume darah yang mengalir melalui pembuluh darah pada

suatu periode waktu (mL/menit). Dinding pembuluh darah akan mempengaruhi pergerakan

cairan. Pengukuran kecepatan aliran darah dilakukan dengan ultrasonografi berdasarkan efek

Doppler (perubahan frekuensi gelombang ultrasound jika dipantulkan dari sel darah yang

bergerak. Tekanan cenderung meningkatkan aliran darah, sementara resistensi akan menurunkan

aliran. Terdapat dua jenis aliran, yaitu11 :

Aliran Laminar atau Streamline

Jika bagian dalam dinding pembuluh darah halus, maka fluida akan mengalir

dengan lancar dan merata. Inilah jenis aliran yang terdapat pada mayoritas pembuluh

darah. Partikel-partikel pada bagian tengah cairan akan mengalir cepat, dan partikel pada

bagian tepi akan mengalir lebih lambat.

Aliran Turbulen

Jika bagian dalam dinding pembuluh darah kasar, maka aliran darah akan menjadi tidak

teratur dan tidak memiliki pola tertentu. Akan terjadi lebih banyak tumbukan dan energi

yang hilang, serta partikel bergerak ke segala arah. Aliran turbulen dapat tersengar saat

23

pengukuran tekanan darah dengan sfigmomanometer. Aliran turbulen juga terjadi jika

terdapat plak lemak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis)

atau jika pembuluh darah bercabang.

Gambar 14. Aliran laminar dan turbulen (www.google.com)

Darah

Fungsi Darah

Darah berfungsi untuk membawa nutrien ke jaringan, juga membawa oksigen ke

jaringan dalam bentuk oksihemoglobin. Darah juga berfungsi membawa air ke jaringan,

serta membawa produk sisa ke orga yang akan mengekskresinya. Darah dapat melawan

infeksi bakteri melalui kerja sel darah putih dan antibodi. Lebih detail mengenai darah

akan dibahas melalui komposisi darah.8

Komposisi Darah

Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki volume rerata 5 liter

pada wanita dan 5,5 liter pada pria. Darah terdiri dari tiga jenis elemen seluler khusus

24

atau yang lebih dikenal sebagai komposisi darah, eritrosit (sel darah merah), leukosit (sel

darah putih), dan trombosit (keping darah), yang membentuk suspensi dalam cairan

kompleks plasma.5

1. Plasma Darah

Plasma darah adalah cairan

bening kekuningan yang unsur

pokoknya sama dengan

sitoplasma. Plasma terdiri dari

92% air dan mengandung

campuran kompleks zat organik

dan anorganik. Plasma darah

memiliki protein plasma, yang

kandungannya mencapai 7% plasma dan merupakan satu-satunya unsur pokok

plasma Gambar 15. Plasma Darah (www.google.com)

yang tidak dapat menembus membran kapilar untuk mencapai sel. Ada tiga jenis

protein plasma yang utama : albumin, globulin, dan fibrinogen.5

a) Albumin adalah protein plasma yang terbanyak, sekitar 55 sampai 60%, tetapi

ukurannya paling kecil. Albumin disintesis dalam hati dan bertanggung jawab

untuk tekanan osmotik koloid darah. Koloid adalah zat yang berdiameter 1 nm

sampai 100 nm, sedangkan kristaloid adalah zat yang berdiameter kurang dari

1nm. Plasma mengandung koloid dan kristaloid. Tekanan osmotik koloid

(atau tekanan onkotik) ditentukan berdasarkan jumlah partikel koloid dalam

larutan. Tekanan ini merupakan suatu ukuran “daya tarik” plasma terhadap

difusi air dari cairan ekstraselular yang melewati membran kapilar.5

b) Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma.Terdapat tiga subkelas

globulin, yaitu alfa (α), beta (β), dan gama (γ). Alfa dan beta globulin

disintesis di hati, dengan fungsi utama sebagai molekul pembawa lipid,

beberapa hormon, berbagai substrat, dan zat penting tubuh lainnya. Gamma

globulin (imunoglobulin atau antibodi), sangat penting bagi mekanisme

pertahanan tubuh.5

25

2. Eritrosit (Sel Darah Merah)

Eritrosit merupakan

diskus bikonkaf,

bentuknya bulat dengan

lekukan pada sentralnya

dan berdiameter 7,65 μm.

Eritrosit terbungkus dalam

membran sel dengan

permeabilitas tinggi.

Membran ini elastis dan

fleksibel, sehingga memungkinkan eritrosit

Gambar 16. Eritrosit (www.google.com)

menembus kapilar (pembuluh darah terkecil). Setiap eritrosit mengandung sekitar 300

juta molekul hemoglobin, sejenis pigmen pernapasan yang mengangkat oksigen.

Volume hemoglobin mencapai sepertiga bolume sel. Hemoglobin merupakan

molekul yang tersusun dari suatu protein, globin. Globin terdiri dari empat ratus

rantai polipeptoda yang melekat pada empat gugus heme yang mengandung zat besi.

Heme berperan dalam pewarnaan darah.5

Jika hemoglobin terpajan oksigen, maka molekul oksigen akan bergabung

dengan rantai alfa dan beta, untuk membentuk oksihemoglobin. Oksihemoglobin

berwarna merah terang. Jika oksigen dilepas ke jaringan, maka hemoglobinnya

disebut deoksihemoglobin atau hemoglobin tereduksi. Hemoglobin ini terlihat lebih

gelap atau bahkan kebiruan.5

Jumlah sel darah merah pada laki-laki sehat berukuran rata-rata adalah 2,4

sampai 5,5 juta sel per milimeter kubik (mm3). Pada perempuan sehat ebrukuran rata-

rata, jumlah sel darah merahnya antara 3,2 sampai 5,2 juta sel per mm3.5

Sel-sel darah merah mentranspor oksigen ke seluruh jaringan melalui

pengikatan hemoglobin terhadap oksigen. Hemoglobin sel darah merah berkaitan

dengan karbondioksida untuk ditranspor ke paru-paru, tetapi sebagian besar

karbondioksida yang dibawa plasma berada dalam bentuk ion bikarbonat. Suatu

26

enzim (karbonat anhidrase) dalam eritrosit memungkinkan sel darah merah bereaksi

dengan karbon dioksida untuk membentuk ion bikarbonat. Ion bikarbonat berdifusi

dari sel darah merah dan masuk ke plasma. Sel darah merah berperan penting dalam

pengaturan pH darah karena ion bikarbonat dan hemoglobin merupakan buffer asam-

basa.5

3. Leukosit (Sel Darah Putih)

Jumlah normal sel darah putih adalah 7.000 sampai 9.000 per mm3.

Leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap invasi benda asing, termasuk

bakteri dan virus. Sebagian besar aktivitas leukosit berlangsung dalam jaringan dan

bukan dalam aliran darah. Leukosit memiliki sifat diapedesis, yaitu kemampuan

untuk menembus pori-pori membran kapiler dan masuk ke dalam jaringan. Leukosit

bergerak sendiri dengan gerakan amuboid (gerakan seperti gerakan amuba). Beberapa

sel mampu bergerak tiga kali panjang tubuhnya dalam satu menit. Pelepasan zat

kimia oleh jaringan yang rusak menyebabkan leukosit bergerak mendekati

(kemotaksis pisitif) atau menjauhi (kemotaksis negatif) sumber zat. Semua leukosit

adalah fagositik, tetapi kemampuan ini lebih berkembang pada neutrofil dan monosit.

Setelah diproduksi di sumsum tulang, leukosit betahan kurang lebih satu hari dalam

sirkulasi sebelum masuk ke jaringan. Sel ini tetap dalam jaringan selama beberapa

hari, beberapa mingggu, atau beberapa bulan, bergantung jenis leukositnya.5

Ada lima jenis leukosit dalam sirkulasi darah, yang dibedakan berdasarkan

ukuran, bentuk nukleus, dan ada tidaknya granula sitoplasma. Sel yang memiliki

granula sitoplasma disebut granulosit, sel tanpa granula disebut agranulosit.5

a) Granulosit terbagi menjadi neutrofil, eusinofil, dan basofil, berdasarkan warna

granula sitoplasmanya saat dilakukan pewarnaan dengan zat warna wright.5

i. Neutrofil mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. Neutrofil

memiliki granula kecil berwarna merah muda dalam sitoplasmanya.

Nukleusnya memiliki tiga sampai lima lobus yang terhubungkan

dengan benang kromatin tipis. Diameternya mencapai 9 μm sampai 12

μm. Neutrofil sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di

jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri,

virus, atau agens penyebab cedera lainnya.5

27

ii. Eosinofil mencapai 1 sampai 3% jumlah sel darah putih. Eosinofil

memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar, dengan pewarnaan

oranye kemerahan. Sel ini memiliki nukleus berlobus dua, dan

berdiameter 12 μm sampai 15 μm. Eosinofil adalah fagositik lemah.

Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit,

tetapi akan berkurang selama stres berkepanjangan. Sel ini berfungsi

dalam detoksikasi histamin yang diproduksi sel mast dan jaringan

yang cedera saat inflamasi berlangsung. Eosinofil mengandung

peroksidase dan fosfatase, yaitu enzim yang mampu menguraikan

protein. Enzim ini mungkin terlibat dalam detoksifikasi bakteri dan

pemindahan kompleks antigen-antibodi, tetapi fungsi pastinya belum

diketahui.5

iii. Basofil mencapai kurang dari 1% jumlah leukosit. Basofil memiliki

sejumlah granula sitoplasma besar yang bentuknya tidak beraturan dan

akan berwarna keunguan sampai hitam serta memperlihatkan nukleus

berbentuk S. diameternya sekitar 12 μm sampai 15 μm. Fungsi basofil

menyerupai fungsi sel mast. Sel ini mengandung histamin, mungkin

untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera, dan juga

antikoagulan heparin, mungkin untuk membantu mencegah

penggumpalan darah intravaskular. Fungsi sebenarnya belum

diketahui.5

b) Agranulosit

Agranulosit adalah leukosit tanpa granula sitoplasma, yaitu limfosit dan

monosit.5

i. Limfosit mencapai 30% jumlah total leukosit dalam darah. Sebagian

besar limfosit dalam tubuh ditemukan dijaringan limfatik. Rentang

hidupnya dapat mencapai beberapa tahun. Limfosit mengandung

nukleus bulat berwarna biru gelap yang dikelilingi lapisan tipis

28

sitoplasma. Ukurannya bervariasi : ukuran terkecil 5 μm sampai 8 μm ;

ukuran terbesar 15 μm. Limfosit berasal dari sel-sel batang sumsum

tulang merah, tetapi melanjutkan diferensiasi dan poliferasinya dalam

organ lain. Sel ini berfungsi dalam reaksi imunologis.5

ii. Monosit mencapai 3 sampai 8% jumlah total leukosit. Monosit adalah

sel darah terbesar, diameternya rata-rata berukuran 12 μm sampai 18

μm. Nukelusnya besar, berbentuk seperti telur atau seperti ginjal, yang

dikelilingi sitoplasma berwarna biru keabuan pucat. Monosit sangat

fagositik dan sangat aktif, sel ini siap bermigrasi melalui pembuluh

darah. Jika monosit telah meninggalkan aliran darah, maka sle ini

menjadi histiosit jaringan (makrofag tetap).5

Gambar 17. Jenis-jenis leukosit (www.google.com)

4. Trombosit (Keping Darah)

Trombosit berjumlah 250.000

sampai 400.000 per mm3. Bagian

ini merupakan fragmen sel tanpa

nukleus yang berasal dari

megakariosit raksasa

multinukleus dalam sumsum

29

tulang. Ukuran trombosit mencapai setengan ukuran sel darah merah. Sitoplasmanya

terbungkus suatu membran plasma dan mengandung Gambar 18. Trombosit (www.google.com )

berbagai jenis granula yang berhubungan dengan proses koagulasi darah. Trombosit

berfungsi dalam hemostasis (penghentian darah) dan perbaikan pembuluh darah yang

robek.5

Cairan Tubuh

Air beserta unsur-unsur di dalamnya yang diperlukan untuk kesehatan sel disebut cairan

tubuh, dan cairan ini sebagian berada di dalam dan sebagian di luar sel.12

Cairan Intraseluler

Cairan intraseluler yang merupakan 50% berat tubuh terletak di dalam sel dan

mengandung eletrolit, kalium, fosfat, dan bahan makanan, seperti glukosa dan asam amino.

Kerja enzim sel adalah konstan, yaitu memecah dan membangun kembali sebagaimana dalam

semua metabolisme, untuk mempertahankan keseimbangan.12

Cairan Ekstraseluler atau Cairan Interstisial

Cairan ini membentuk 30% cairan tubuh (kira-kira 12 liter). Air merupakan medium,

yaitu berada di tengah-tengan sel hidup. Sel menerima garam, makanan, dan oksigen, lalu

melepaskan semua hasil buangannya ke dalam cairan itu juga. Plasma darah merupakan 5% berat

tubuh (sekitar 3 liter) dan merupakan sistem transpor yang melayani semua sel melalui medium

cairan ekstraseluler.12

Pertukaran Cairan dalam Jaringan

Cairan dalam plasma berada di bawah tekanan hidrostatik yang lebih besar daripada

tekanan interstisiil. Karena itu, cairan ini cenderung keluar dari pembuluh kapiler. Akan tetapi, di

dalam plasma ada protein, sedangkan cairan interstisiil tidak mengandung protein. Protein

plasma ini mengeluarkan tekanan osmotik yang berusaha mengisap cairan masuk pembuluh

kapiler.12

30

Di ujung kapiler arteri, tekanan hidrostatik lebih besar daripada tekanan osmotik. Karena

itu, perimbangan kekuatan mendorong cairan masuk ke jaringan. Pada ujung vena tekanan

hidrostatik kurang, tekanan osmotik mengatasinya dan menarik kembali cairan itu masuk kapiler.

Secara normal cairan yang meninggalkan kapiler lebih banyak daripada cairan yang kembali

masuk ke dalamnya. Kelebihan ini disalurkan melalui limfe (getah bening).12

Pertukaran antara cairan ekstraseluler dan intraseluler juga bergantung pada tekanan

osmotik. Akan tetapi, membran sel juga mempunyai permeabilitas selektif yang mengizinkan

dilalui beberapa bahan secara bebas, seperti oksigen, karbondioksida, dan urea. Bersamaan

dengan itu membran sel memompa bahan lain masuk atau keluar untuk mempertahankan

konsentrasi dalam cairan intra dan ekstraseluler. Misalnya kalium dikonsentrasikan dalam cairan

intraseluler, sedangkan natrium dipompa ke luar.12

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Tekanan darah dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor yang daling berhubungan, seperti

yang telah banyak dibahas pada bagian sebelumnya dari makalah ini. Misalnya oleh aliran darah,

kerja jantung, dan juga pembuluh darah. Semua faktor tersebut berasal dari dalam tubuh manusia

atau intrinsik. Selain faktor-faktor tersebut terdapat pula faktor ekstrinsik, yang mempengaruhi

tekanan darah manusia dari bagian yang berbeda. Lebih jelasnya akan dibahas sebagai beikut.11

Faktor pertama yang dapat mempengaruhi tekanan darah adalah jeni kelamin. Tekanan

darah pada laki-laki lebih tinggi daripada perempuan. Tekanan darah pada laki-laki lebih tinggi

sampai umur 55 tahun.11

Selanjutnya adalah usia. Orang tua mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi dibanding

orang muda. Tekanan diastolik meningkat sampai sekitar umur 50 tahun kemudian stabil,

sedangkan tekanan sistolik cenderung meningkat pada bagian akhir tahap kehidupan.11

Riwayat keluarga, dalam hal ini menyangkut pola genetik, mempengaruhi tekanan darah

yang rendah maupun tinggi. Tekanan darah yang tinggi juga lebih sering terjadi pada kulit hitam

dibanding ras yang lain. Selain itu, pola makan yang beragam juga menyebabkan meningkatnya

kemungkinan terjadinya tekanan darah tinggi. Emosi juga turut mempengaruhi tekanan darah

seseorang.11

31

Kesimpulan

Hipotesis diterima! Tekanan darah yang tinggi pada pasien dipengaruhi oleh aliran darah, kerja

jantung, dan pembuluh darah.

Daftar Pustaka

1. Ganong W.F. Buku ajar fisiologi. Ed.22. Jakarta: EGC, 2005,566-614.

2. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC, 2011.h.256-300.

3. Guyton, Hall. Fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC, 2006.h.110-187.

4. Snell R.S. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed. 6. Jakarta: EGC, 2006.h.83-115.

5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC, 2003.h.228-247.

6. Gunawijaya F.A, Kartawiguna. Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik histologi.

Jakarta: Trisakti, 2009.h.73-84.

7. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Ed 7. Jakarta: EGC; 2004.h. 239-51.

8. Watson R. Anatomi dan fisiologi. Ed 1. Jakarta: EGC; 2002.h. 268.

9. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Ed 1. Jakarta: EGC; 2003.h. 539.

10. Dorland. Kamus kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran, 2002.

11. James J, Baker C, Swain H. Prinsip-prinsip sains. Ed 1. Jakarta: Erlangga; 2008.h. 145-48.

12. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Ed 30. Jakarta : Gramedia Pustaka

Utama; 2009.h. 5-6

32