makalah hipo dan hiperfungsi pankreas fix
TRANSCRIPT
MAKALAH HIPOFUNGSI DAN HIPERFUNGSI PANKREAS
Disusun Oleh :
Kelompok 5
1. Eni Astutiningsih A11100708
2. Agus Junaedi A11100709
3. Nasikhatus Sangadah A11100710
4. Tri Septi Pujirahayu A11100712
5. Ikhsan A11100715
6. Haniati Nur.F A11100716
7. Budiman A11100717
8. Fedi Sudrajat A11100718
9. Dwi Nur M.J A11100719
10. Istingadah A11100720
11. Nur Arifah Afiani A11100721
12. Tri Wahyu Widodo A11100722
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
1
2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya, kami
dapat menyelesaikan makalah yang berjudul”Hipo dan Hiperfungsi
pankreas“ sebagai salah satu tugas semester III pada mata kuliah Blok
Endokrin.
Pada kesempatan ini kami menyampaikan terima kasih kepada
berbagai pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini
yaitu:
1. H. Giyatmo S Kep Ners, selaku Direktur STIKES Muhammadiyah
Gombong sekaligus sebagai pembimbing I yang telah banyak
memberi waktu dan pengarahan dalam membimbing penulis untuk
penyusunan gagasan tertulis ini sehingga dapat diselesaikan tepat
waktu
2. Herniyatun, Smat, selaku ketua prodi S1 Keperawatan
3. Cahyu Septiwi, M.Kep.Sp.KMB, Selaku koordinator Blok Endokrin.
4. Ibu dan ayah tersayang yang selalu memberikan dukungan moril
maupun materil serta doa yang tulus sehingga gagasan tertulis ini
dapat terselesaikan.
Penulis menyadari sepenuhnya, bahwa laporan ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang sifatnya membangun
dari berbagai pihak sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini.
Gombong, 3 Desember
2012
2
Penulis
3
DAFTAR ISI
Judul.........................................................................................................
............................1
Kata
Pengantar............................................................................................
.........................2
Daftar
Isi.........................................................................................................
......................3
BAB I
PENDAHULUAN....................................................................................
................3
Pendahuluan.............................................................................................
............................3
Tujuan......................................................................................................
.............................3
Manfaat....................................................................................................
.............................3
BAB II
PEMBAHASAN......................................................................................
................4
A. Pengertian.......................................................................................
..........................4
4
B. Anatomi
fisiologi............................................................................................
..........5
C. Fungsi Endokrin
Pankreas........................................................................................
5
D. Gangguan pada Hiper dan Hipofungsi
Pankreas.....................................................7
E. Patofisiologi.....................................................................................
......................10
F. Tindakan Keperawatan Hipo dan Hiperfungsi Hormon Pankreas.........................10
G. Pengkajian..............................................................................................................11
H. Pemeriksaan Penunjang.........................................................................................15
BAB III
PENUTUP...................................................................................................
..........16
Kesimpulan................................................................................................
..........................16
Daftar
Pustaka......................................................................................................
................17
5
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letak nya di belakang lambung. Di dalam nya
terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu di sebut
pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang
sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Tiap pankreas mengandung
lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta..
Tujuan
1. Mengetahui pengertian Hipofungsi dan Hiperfungsi pankreas
2. Memahami pengertian Insuin dan gangguannya
3. Mampu merencanakan tindakan keperawtan pada gangguan
Hipofungsi dan Hiperfungsi hormon pankreas
Manfaat
1. Bagi Penulis
Sebagai syarat memenuhi tugas semester III
Sebagai sumber reverensi mengenai Hipofungsi dan Hiperfungsi
pankreas
2. Bagi Mahasiswa
Sebagai sumber pedoman dalam memahami berbagai Hipofungsi
dan Hiperfungsi pankreas
3. Bagi Dosen
Dapat menjadi referensi bagi dosen terkait dengan Hipofungsi
dan Hiperfungsi pankreas
6
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letak nya di belakang lambung. Di dalam nya
terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu di sebut
pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang
sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Tiap pankreas mengandung
lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta.
(Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Fak.
Kedokteran UI.2000.penatalaksanaan diabetes melitus terpadu).
B. Anatomi Fisiologis Kelenjar Pankreas.
Pancreas terdiri atas dua jenis jaringan utama, yakni:
1. Asini yang mensekresikan getah pencernaan kedalam duodenum.
2. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan getahnya ke luar namun menskresi
insulin dan glucagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai hampir satu juta pulau langerhans, setiap pulau
langerhans hanya berdiameter seratus mikron atau lebih dan tersusun mengelilingi
pembuluh kapiler kecil yang merupakan tempat penampungan hormon yang
disekresikan oleh sel-sel tersebut. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama
yakni sel alfa, beta, dan delta, yang dapat dibedakan dari cirri morfologik dan
pewarnaannya. Sel beta yang merupakan kira-kira 60 persen dari semua sel,
mensekresikan insulin. Sel alfa yang merupakan kira-kira 25 persen dari seluruh sel,
mensekresi glucagon. Dan sel deltayang merupakan 10 persen dari seluruh sel,
mensekresi hormone yang baru saja ditemukan yakni somastostatin. Selain itu paling
sedikit terdapat satu jenis sel lain yang disebut sel PP, yang terdapat dalam jumlah
7
yang sedikit dalam pulau langerhans dan mensekresi hormon yang fungsinya masih
diragukan yakni polipeptida pancreas.
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel yang terdapat dalam pulau
Langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa
jenis hormone oleh hormone lainnya. Contohnya insulin menghambat sekresi
glucagon
Guyton.1994.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC
C.Fungsi Endokrin Pankreas
Fungsi Endokrin Pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin.
Insulin di lepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta pulau Langerhans.
Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan kadar
glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/100 ml
darah, maka sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingkat
basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan
yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah.
Insulin yang di keluarkan oleh sel beta tadi dapat di ibaratkan sebagai anak kunci
yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel
glukosa itu di metabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tak
dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang
artinya kadar nya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini badan akan
menjadi lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel.
(Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Fak.
Kedokteran UI.2000.penatalaksanaan diabetes melitus terpadu.)
Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di
sebagian besar sel tubuh. Setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara ke dua untuk
menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang di perantarai oleh pembawa) ke
dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera di pergunakan untuk
menghasilkan energi siklus Krebs, atau dapat di simpan di dalam sel sebagai glikogen.
Sewaktu glukosa di bawa ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun. Peningkatan
8
glukasa plasma menyebabkan peningkatan insulin yang akhir nya mengakibatkan kadar
glukosa menurun.
Siklus umpan balik yang memperlihatkan efek penurunan glukosa darah pada
pengeluaran insulin. Pelepasan insulin juga di rangsang oleh beberapa asam amino
dan hormon pencernaan, CCK dan sekretin. Insulin adalah hormon anabolik
(pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan
transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein, serta
menghambat penguraian simpanan lemak, protein, dan glikogen. Insulin juga
menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) oleh hati.(Elizabeth J.
Corwin.2001.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC)
D.Fungsi Insulin
9
1. Stimulus:Peningkatan glukosa darah
Pankreas
2. pengeluaran
Insulin merangsang
transportasi glukosa
Sebagian besar sel tubuh
3. trasportasi glukosa ke dalam sel
Penurunan
glukosa darah
1. Meningkatkan sintesis glikogen – hormon insulin memfasilitasi masuknya glukosa ke
sel hati dan sel otot; kadar hormon insulin yang lebih rendah menyebabkan sel hati
mengkonversi glikogen menjadi glukosa dan mengeluarkannya ke dalam darah.
2. Meningkatkan sintesis asam lemak – hormon insulin memfasilitasi masuknya lemak
dalam darah ke jaringan adipose yang kemudian dapat dikonversi menjadi
triglycerida; akan terjadi sebaliknya jika kekurangan dari hormon insulin.
3. Menurunkan proteinolisis – mengurangi kekuatan dari pemecahan protein;
kekurangan dari hormon insulin menyebabkan pemecahan protein.
4. Menurunkan lipolisis – mengurangi kekuatan dari konversi dari simpanan sel lemak
lipid ke dalam asam lemak plasma; kekurangan dari hormon insulin menyebabkan
sebaliknya.
5. Menurunkan gluconeogenesis – menurunkan produksi glukosa dari berbagai
substrates di hati; kekurangan insulin menyebabkan produksi glukosa dari variasi
substrat pada hati dan di tempat lain.
D .Gangguan pada Hiperfungsi dan Hipofungsi Pankreas
Hipofungsi dan hiperfungsi insulin menyebabkan penyakit diabetes melitus dan
hipoglikemia yang masing-masing di sebabkan oleh hiposekresi insulin dan kelebihan
sekresi insulin.
1. Diabetes Melitus.
a. Definisi
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner & Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
berkurangnya kecepatan sekresi insulin oleh sel – sel Pulau Langerhaens.
(Guyton, 1994)
b. Manifestasi Klinis
1) Polyurea
10
2) Nafsu makan meningkat
3) Rasa haus meningkat (polydipsia )
4) Kelelahan
5) Kelemahan
c. Patofisiologi
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia
akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi
insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum
sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan
melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis
menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi.
Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari
karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein
sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan
kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan.
2. Hipoglikemia
a. Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan kelebihan insulin yang mengakibatkan
kadar glukosa plasma rendah ( William.F Ganong.2003 )
Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala
hipoglikemia apabila gula darah < 60 mg/dl. (Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2
m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih
tinggi. (Petter Patresia A,1997)
b. Manifestasi Klinis
1) Dehidrasi
2) Kehilangan elektrolit
3) Tremor
4) Gelisah
5) Rasa lapar
11
c. Patofisiologi
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem
saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah
menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar
glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan
bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada
sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit
kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir
serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,
perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat
terjadi pada hipoglikemia sedang.
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
a. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
b. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan
kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.
Seseorang dapat mengalami hipoglikemia bila menggunakan suntikan
hormon insulin berlebih
c. Makan terlalu sedikit karbohidrat
d. Makan terlambat atau tidak makan
e. Latihan jasmani yang terlalu keras dan terlalu lama dari biasanya
f. Dosis insulin terlalu banyak atau minum obat diabetes terlalu banyak
G.Pengkajian
1. Keluhan Utama
Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
2. Observasi dan Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kesadaran : composmentis
12
a. Pemeriksaan integumen
Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek.
b. Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala : bentuk mesochepal, tidak terdapat nyeri tekan
Leher : tidak ada pembesaran thyroid
c. Pemeriksaan dada
I : Bentuk dada simetris, tidak ada luka, RR = 24 X/mnt
P : Tidak ada benjolan
P : Tidak ada nyeri tekan
A : Bunyi jantung normal
d. Pemeriksaan abdomen
I : Tidak ada luka, tidak ada ancitas
A : Bising usus normal 10 X/mnt
P : Suara redup
P : Tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri yekan
e. Pemeriksaan genetalia, anus
Tidak terpasang Dowler Chateter
f. Pemeriksaan ekstremitas
Akral hangat, tidak terpasang infuse
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan glukosa urine
13
Tujuan penentuan kadar glukosa dalam urine adalah untuk menentukan secara tidak
langsung kadar glukosa dalam darah.Agar lebih tepat mencerminkan kadar glukosa
darah pada saat penentuan, tigapuluh menit sebelum penampungan urine, kandung
kemih harus dikosongkan.
b. Kadar Glukosa Darah Puasa
Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari sekali, yakni paling sedikit 8 jam
sesudah makanyang terakhir , kadar normalnya adalah 80 sampai 90 mg/dl,dan batas
kadar yang paling tertinggi umumnya 110 mg/dl.
( Tjokroprawiro, Askandar dkk.1986.DIABETES MELITUS.Aspek Klinik dan
Epidemiologi.Jakarta : Airlangga University press.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
4. Pola pemenuhan Kebutuhan Dasar Menurut GORDON :
a. Pola persepsi kesehatan
Sebelum Sakit
Klien sering mengkonsumsi makanan manis akibat terpengaruh dengan
lingkungannya
Saat dikaji
Klien tidak mengetahui dampak makanan manis yang berlebihan bagi
kesehatan
b. Pola nutrisi dan metabolism
Sebelum Sakit
14
Klien makan 3 x sehari secara teratur dengan nasi, lauk dan sayur, minum 6-8
gelas /hari.Pasien sering makan makanan yang manis dan mudah lapar
Saat dikaji
Klien tidak menghabiskan makanan yang diberikan oleh Rumah Sakit
c. Pola eliminasi
Sebelum Sakit
Klien BAK 2-3 x/hari, BAB 1 X/hari
Saat dikaji
Klien BAK 4-6 X/sehari, klien belum BAB saat dikaji
d. Pola tidur dan istirahat
Sebelum sakit
Klien tidur 6-8 jam/hari
Saat dikaji
Klien tidur 4-6 jam/hari karena gelisah dan
e. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit
Klien dapat melakukan aktifitas secara mandiri tanpa dibantu keluarga
Saat dikaji
Klien melakukan aktivitas dibantu dengan keluarga
f. Pola hubungan dan peran
Sebelum sakit
Peran klien dengan keluarga baik-baik saja tidak mempunyai masalah
Saat dikaji
Hubungan klien dengan keluarga renggang karena penyakitnya membuat dia
mudah marah dan konsentrasi menurun
g. Pola sensori dan kognitif
Sebelum sakit
Klien dapat melihat dengan jelas, dapat merasakan sentuhan
Saat dikaji
Klien dapat merasakan sentuhan dengan dicubit
h. Persepsi dan konsep diri
Sebelum sakit
15
Klien tidak mempunyai gangguan, masih dalam keadaan normal
Saat dikaji
Klien mudah marah, konsentrasi menurun
i. Pola seksual dan reproduksi
Sebelum sakit
Klien normal, tidak ada gangguan seksualitas
Saat dikaji
Seksualitas pasien terganggu akibat penyakitnya
j. Pola mekanisme stres dan koping
Sebelum sakit
Ketika mempunyai masalah klien cenderung melampiaskan ke alcohol
Saat dikaji
Klien lebih mendekatkan diri kepada Alloh SWT
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Sebelum sakit
Klien jarang melakukan sholat
Saat dikaji
Klien sering menjalankan ibadah karena yakin bahwa penyakitnya akan
sembuh
H.Diagnosa Keperawatan
1. Hipoglikemia :Anxietas berhubungan dengan status kesehatan
2. Diabetes Melitus : Kekurangan volume cairan bd kegagalan mekanisme regulasi
(Nanda internasional Diagnosis Keperawatan 2009-2011 )
16
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letak nya di belakang lambung. Di dalam nya
terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu di sebut
pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang
sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Kekurangan hormon insulin
akan menyebabkan kadar glukosa dalam darah meningkat atau bisa terjadi Diabetes
Melitus. Kelebihan kadar insulin akan mengakibatkan kadar glukosa dalam darah
menurun atau hipoglikemia. Diagnosa yang muncul pada penyakit Diabetes Melitus
adalah kekurangan volume cairan bd kegagalan mekanisme regulasi. Sedangkan pada
Hipoglikemia muncul diagnosa
17
DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth J. Corwin.2001.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC)
Ganong, William F.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC
Guyton.1994.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC
Herdman,T Heater.2009. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan.2009-
2011.Jakarta : EGC
Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Fak. Kedokteran
UI.2000.PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS TERPADU).Jakarta :
AIRLANGGA
Tjokroprawiro, Askandar dkk.1986.DIABETES MELITUS.Aspek Klinik dan
Epidemiologi.Jakarta : Airlangga University press
18