BAB IPENDAHULUAN

Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yangsering ditemukan.

Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. Gejala klinis karsinoma pankreas tidak

spesifik, sehingga sulit menegakkan diagnosis dini dan pada waktu diagnosis umumnya sudah

stadium lanjut sehingga dewasa ini termasuk salah satu kanker yang prognosisnya paling buruk

Kanker pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas,

serta jaringan penyangganya. Tumor pankreas dapat tumor jinak atau tumor ganas. Dalam klini

sebagian besar pasien (+ 90%) tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan ekssokrin

pankreas, yaitu adenokarsinoma duktus pankreas.

Kanker pankreas tetap merupakan sumber utama mortalitas dinegara maju. Insidennya

meningkat, dan kini sebesar 9/100.000. Penyakit inilebih sering ditemukan pada pria dibanding

wanita. Di Indonesia, kanker pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas

ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon.Insiden tertinggi pada usia 50-60

tahun. Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama

daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah gastrektomi dalam

kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum teh, kopi, dan alkohol, tidak konsisten

terbukti meningkatkan risiko.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5

cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan

besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak

pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial

kecuali bagian kecilcaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak

dan berlobulus.

Gambar 2.1 Anatomi pankreas

Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian, yaitu kaput, kolum, korpus,dan kauda.

Kaput pankreas berbentuk seperti cakram dan terletak di medialduodenum, bagian dalam cekung

duodenum, berdekatan erat dengan parsdescenden duodenum. Sebagian kaput meluas ke kiri di

belakang arteria dan venamesenterika superior serta dinamakan prosesus uncinatus.

Gambar 2.2 Bagian pankreas

Di antara prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium

superior. Diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian menyempit yaitu kolum, dan

diposteriornya terdapat vena porta. Kolum pankreatis terletak di depan pangkalvena porta hepatis

dan tempat dipercabangkannya arteri mesenterika superior dari aorta.

Dari kolum hingga hilum lienis adalah korpus dan kauda pankreas, danantara keduanya

tidak memiliki batas yang jelas. Korpus pankreatis berjalan keatas dan kiri, menyilang garis

tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Kauda pankreatis berjalan ke depan

menuju ligamentum lienorenal danmengadakan hubungan dengan hilum lienis.

Pasokan Darah pankreas terutama berasal dari arteri pankreatikoduodenalis superior dan

inferior serta arteri lienalis, dan sebagian dari arteri mesenterika superior. Percabangantiap arteri

di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka pasca reseksipartial pankreas tidak mudah

timbul defisit pasokan darah ke pankreas yangtersisa. Vena semuanya masuk ke vena lienalis dan

vena mesenterika superior,kemudian bermuara ke vena porta.

Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput pankreas

drainase ke kelenjar limfe pankreatiko duodenale anterior dan posterior serta kelenjar limfe dekat

arteri mesenterika superior. Limfe bagian korpus drainase ke kelenjar limfe margo superior,

margo inferior pankreas danpara arteri lienalis, para arteri hepatikus komunis, para arteri seliaka

dan paraaorta abdominalis. Limfe bagian kauda pankreas drainase ke kelenjar limfe hilumlienis.

Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel

eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah

pankreas.

Getah-getah pankreas,juga disebut enzim-enzim, membantu mencerna makanan dalam

usus kecil.Ketika getah-getah pankreas dibuat, mereka mengalir kedalam saluran utamapankreas.

Saluran ini bergabung dengan saluran empedu (common bile duct),yang menghubungkan

pankreas ke hati dan kantong empedu. Saluran empedu(common bile duct), yang membawa

empedu (suatu cairan yang membantumencerna lemak), menyambung ke usus kecil dekat

lambung.

Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin,yaitu insulin dan

glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat. Fungsiendokrin pankreas berkaitan

dengan metabolisme dan regulasi zat nutrien tubuh,terutama terletak di pulau Langerhans di

kauda pankreas. Sekretnya adalahinsulin, glukagon, gastrin, dan somatostatin.Insulin mengontrol

jumlah gula dalam darah. Kedua enzim-enzim dan hormon-hormon diperlukan

untuk mempertahankan tubuh bekerja dengan benar.

2.2 Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir

dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Bilirubin berasal dari

katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari

penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,

katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi

bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan

enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.

Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin

reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat

tidak larut.

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan

ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum

ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat

pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin

akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang

berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.

Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh

terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut

dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl

transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.

Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik

untuk rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung

empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada

dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali

dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang

terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk

dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

Gambar 2.3 Metabolisme Bilirubin

2.3 Kanker Pankreas

Menurut klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi 3 bagian, yaitu jinak

(serous cyastadenoma, Mucinous cystadenoma, Intraductal papillary-mucinous adenoma,

Mature cystic teratoma). Perbatasan (Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia,

Intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia, Solid pseudopapillary tumor.

Ganas (Ductal adenocarcinoma, serous/mucinous cystadenocarcinoma, intraductal mucinous

papillary tumor).

Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar

90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas (kanker pankreas).

2.3.1 Etiologi

Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologi

menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan)

dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor

endogen pasien dan faktor lingkungan.

Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas,

antara lain: kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri.

Faktor resiko yang paling tinggi adalah merokok. Pada perokok resiko kanker pankreas adalah

1,4-2,3 kali dibanding non-perokok. Diet tinggi lemak, kolesterol dan rendah serat terbukti

meningkatkan resiko kanker pankreas bila dibandingkan dengan diet rendah lemak dan

kolesterol.

Ada tiga hal utama sebagai faktor risiko endogen yaitu usia, penyakit pankreas

(pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insidensi kanker pankreas

meningkat pada usia lanjut. Pasien pankreatitis kronik mempunyai reiko tinggi 9,5 kali

berkembang menjadi kanker pankreas. DM sudah lama dianggap sebagai faktor risiko kanker

pankreas. Sekitar 80% pasien kanker pankreas disertai gangguan toleransi glukosa dan hampir

20% klinis DM.

Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas makin banyak diketahui.

Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat

pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas mempunyai faktor predisposisi genetik yang

diturunkan. Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada pasien kanker pankreas adalah gen K-ras,

serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53,p16,DPC4, dan BRCA2.

2.3.2 Epidemiologi

Insidensi kanker pankreas di negara-negara barat makin meningkat sesuai dengan

meningkatnya kelestarian hidup penduduk. Di Amerika Serikat tahun 2004, terdapat 31.270

pasien meninggal akibat kanker pankreas dan menduduki urutan keempat penyebab kematian

akibat kanker. Di Inggris diperkirakan 6000 kasus baru kanker pankreas pertahun. Data

kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit. Data dari RSUP Dr. Hasan

Sadikin tahun 1976-1979 terdapat 18 kasus kanker pankreas. Di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta

pada tahun 1990-1993 terdapat 5 kasus. di RSUP Dr Kariadi Semarang tahun 1997-2004 terdapat

53 kasus.

Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit banyak

dijumpai pada usia lanjut, dimana 80% berusia 60-80 tahun, dan jarang dijumpai pada usia

kurang dari 50 tahun. Pasien pria lebih banyak daripada perempuan, dengan perbandingan 1,2-

1,5:1. Angka kematian kanker pankreas masoh sangat tinggi, yakni 98% pasien akan meninggal.

Sebagian besar akan meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Secara

keseluruhan, angka kelestarian hidup 1 tahun sekitar 12% dan 5 tahun sekitar 0,4%-4%.

2.3.3 Patologi anatomi

Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik

adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%), lokasi kanker

pada kaput pankreas, 15-20% pada badan dan 10% pada ekor.pada waktu diagnosis, ternyata

tumor pankreas relatif sudah besar. Tumor yang dapat direseksi biasanya besar 2,5-3,5 cm. pada

sebagiab besar kasus tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat

pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direseksi. Pada umumnya tumor meluas ke

retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, dan secara

mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural.

Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung,

peritonium, hati, dan kandung empedu. Kanker pankreas pada badan dan ekor pankreas ddapat

metastasis ke hati, peritonium, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri.

Gambar 2.4 Kanker Pankreas

2.3.4 Manifestasi klinis

Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik oleh pasien

dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat pengobatan lebih lanjut akan

sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu

hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas

karena juga dijumpai pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna. Keluhan awal

biasanya berlangsung lebih dari 2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama pasien kanker

pankreas yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun dan ikterus (terutama

pada kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada stadium lanjut. Jumlah macam dan kualitas

keluhan pasien tergantung pada letak, besar, dan penjalaran kanker pankreas.

Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien kanker pankreas.

Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai keluhan utama pada 80% kasus.

Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit

perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik superior.

Rasa sakit dapat menjalar kebelakang punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke

retroperitoenal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf spalnknikus. Sakit perut yang berat

menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat di reseksi.

Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien kanker

pankreas. Pada mulanya terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif. Penurunan berat

badan disebabkan berbagai faktor, antara lain asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan

protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor a dan interleukin-6).

Ikterus obstruktif terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai pada 80-

90 kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus dapat terjadi pada kanker di

badan dan ekor pankreas stadium lanjut (6-13%), akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus

yang menekan saluran empedu. Ikterus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai

dengan sakit perut, tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan ikterus tanpa nyeri (painless

jaundice) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus atau kanker ampula vateri.

Gambar 2.5 Ikterus

Tanda klinis pasien pasien kanker pankreas sangat tergantung pada letak tumor dan

perluasan/stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang serta anemik dan ikterik

(terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan abdomen teraba tumor masa padat

pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitonium. Dapat dijumpai ikterus

dengan pembesaran kandung empedu (Courvoisier sign), hepatomegali, splenomegali (karena

kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang

difus), asites (karena invasi/infiltrasi kanker ke peritonium. Kelainan lain yang kadang dijumpai

adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati), nodul peri umbilikalis (Sister

Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thromboplebitis (Trousseaus syndrome),

perdarahan gastrontestinal (karena erosi duodenum atau perdarahan varises akibat kompresi

tumor pada vena porta), dan edema tungkai (karena obstruksi vena kafa inferior).

Gambar 2.5 Mary Joseph’s nodule

2.3.5 Pemeriksaan Laboratorium

Kelainan laboratorium pada kanker pankreas biasanya tidak spesifik. Pada pasien kanker

pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, dan glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia

yang timbul sering disebabkan keran penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan

ikterus obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi (direk), alkali

fosfatase, g-GT, waktu protromin memanjang, tinja akholik, dan bilirubinuria positif. Kelainan

laboratorium lain adalah berhubungan dengan kmplikasi kanker pankreas, antara lain kenanikan

transaminase akibat metastasis hati yang luas, tinja berwarna hitam akibta perdarahan saluran

cerna atas, steatorea akibat malabsorbsi lemak, dan sebagainya.

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas

anatara lain petanda tumor CEA (carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 (carbohydrate

antigenic determinant 19-9), gastroduodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT

(computed tomography), skintigrafi pankreas, MRI, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio

Pancreaticography), ultrasonografi endoskopik, angiografi, PET (Positron Emission

Tomography), bedah laparoskopi dan biopsi.

Kenaikan CEA didapatkan pada 85% kasus kanker pankreas, akan tetapi hal yang sama

dijumpai pada 65% kanker lain dan penyakit jinak. Dibandingkan penaanda tumor lainnya Ca

19-9 dianggap yang paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitivitas

dan spesitivitas tinggi (80% dan 60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat

pada pasien dengan besar tumor > 3cm, dan merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga

meningkat pada pankreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca 19-9 lebih mempunyai peranan penting

untuk mengetahui prognosis dan respon terapi pada pasien setelah mendapat terapi reseksi dan

kemoterapi. Gabungan pemeriksaan Ca 19-9 dengan PAM4 dapat meningkatkan sensitivitas

deteksi awal kanker pankreas.

Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi kelainan lenkung duodenum akibat kanker

pankreas. Kelainan yang dijumpai pada kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung

duodenum, filling defect pada bagian kedua duodenum (infiltrasi kanker pada dinding

duodenum), bentuk angka “3” terbalik karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada

duodenum di atas dan di bawah papila vateri.

USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan keluhan

sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus. Dengan USG dapat diketahui besar,

letak dan karakteristik tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak

obstruksi. Disamping itu dapat diketahui ada tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati,

serta jarak tumor dengan pembuluh darah. Akan tetapi pemeriksaan USG sangat tergantung pada

keterampilan pemeriksa, keadaan pasien, dan kecanggihan alat USG. Dengan USG Doppler

dapat ditentukan ada tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh darah.

Gambar 2.6 USG Kanker Pankreas

CT abdomen walaupun lebih mahal dibandingkan USG, akan tetapi dapat memberikan

gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik terutama badan dan ekor pankreas.

Pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnosis dan menentukan stadium kanker

pankreas adalah dengan dual phase multidetector CT, dengna kontras dan teknik irisan tipis.

Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastasis hati dan

peritonium, invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pembuluh darah

peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk prediksi tumor

tidak dapat direseksi.

Gambar 2.7 CT Scan Kanker Pankreas

Pemeriksaan lainnya yaitu dengan MRI, meskipun kemampuan evaluasi kanker pankreas

sama dengan dual phase multidetector CT, akan tetapi gambaran anatomi “pohon” saluran

empedu dan duktus pankreas lebih baik dan sebanding dengan ERCP. MRI dengan kontras

angiografi atau venografi dapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker

pankreas.

Gambar 2.8 MRI Kanker Pankreas

Manfaat ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui atau

menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri, pencitraan saluran empedu

dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan hostopatologi dan sitologi.

Disamping itu dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu

pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.

2.3.7 Diagnosis dan Pentahapan penyakit

Sampai sat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif pasien kanker

pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker pankreas yang non spesifik, rendahny

sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaan USG dan CT pada kanker stadium dini. Sebagian besar

pasien terlambat didiagnosis, sehingga mempersulit pengobatan pasien dimana tidak dapat

dilakukan operasi kuratif reseksi.

Pada pasien dengan kecurigaan klinis kanker pankreas, misalkan sakit perut, dianjurkan

untuk pemeriksaan Ca 19-9, USG abdomen dan radiografi saluran cerna atas. Bila tidak

didapatkan informasi padahal keluhan menetap, dianjurkan untuk pemeriksaan CT abdomen.

Pada masa kini CT abdomen adalah metode diagnostik yang efektif, terpilih dan paling banyak

diapakai dalam klinis untuk diagnosis dan pentahapan kanker pankreas pre operatif.pentahapan

kanker pankreas yang akurat sangat penting dalam pengelolaan pasien, yaitu untuk memprediksi

tindakan operasi (reseksi kuratif atau paliatif). Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi

secara CT antara lain: metastasis ke hati dan peritonium, invasi pada organ sekitar (lambung,

kolon), melekat atau oklusi pada pembuluh darah peri-penkreatik.

Konfirmasi histopatologik kanker pankreas mutlak diperlukan. Gambaran radiologik dan

endoskopik makin meningkatkan akurasi pentahapan pre-operatif, terutama menentukan invasi

lokal dan nodul metastasis sekitar pankreas. Pada pasien yang tidak dapat direseksi atau

kontraindikasi operasi, dapat dilakukan biopsi atau aspirasi jarum kecil dengan bantuan USG

atau CT.

Klasifikasi berdasarkan TNM, T1 terbatas pancreas, <2 cm, T2 terbatas pancreas, >2cm

T3 meluas ke duodenum atau saluran empedu, T4 meluas ke v.porta, v.mesenterik anterior,

a.mesenterikasuperior, lambung, limpa dan kolon, N0 tidak ada mestastasis kelenjar limfe

regional, N1 mestastasis kelenjar limfe regional, M0 tidak ada metastasis jauh, M1 metastasis

jauh (hati, paru).

2.3.8 Diagnosis Banding

Hepatitis Keluhan utama berupa rasa tak enak abdomen atas ataupun nyeri abdomendari

kanker pankreas perlu dibedakan dari kelainan kronis lambung, kolelitiasis,pancreatitis kronis,

dan hepatitis. Kanker pankreas berprogresi cepat, efek sistemik relatif besar, dan dalam jangka

pendek pasien jelas mengurus. Dengan pemeriksaan laboratorium penunjang dan pencitraan,

sebagian besar dapat dibedakan. Tapi dengan penkreatitis kronis pembedaan sulit, bahkan bila

perlu harus dilakukan biopsi jarum halus perkutan atau biopsi jarum halus intraoperatif untuk

memastikannya.

2.3.9 Pengobatan

Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker pankreas, yaitu bedah

reseksi “kuratif”, bedah paliatif, kemotreapi paliatif, radiasi paliatif dan simtomatik.

Pengobatan yanag paling efektif apada kanker pankreas adalah bedah reseksi komplit

terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas,

biasanya pada kanker kaput pankreas dengan gejala awal ikterus. Terdapat berbagai pilihan

metode bedah yang disesuaikan dengan kondisi tumor/pasien dan pengalaman dokter bedahnya.

Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif, akan tetapi angka kelestarian hidup 5 tahun

hanya 10%.

Sebagian besar pasien (85-90%) hanya dapat dilakukan bedah paliatif untuk

membebaskan obstruksi bilier, dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan stent perkutan dan

pemasangan stent perendoskopik. Stenting endoskopik lebih baik daripada bedah pintas bilier

dalam hal morbiditas, mortalitas akibar tindakan, dan kematian 30 hari. “stenting” endoskopik

lebih baik daripada perkutan, dalam hal membersihkan ikterus dan kematian 30 hari.

Pengobatan kemoterapi pada kanker pankreas stadium lanjut masih jauh dari memuaskan.

Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil memperpanjang usia pasien dan atau

meningkatkan kualitas hidup. Beberapa kemoterapi tunggal seperti 5 FU, motimisin C, dapat

memperkecil besar tumor, akan tetapi tidak atau hanya sekali sedikit memperpanjang usia pasien

(kurang 20 minggu).

Pemberian radioterapi telah dicobakan dengan berbagai cara, antara lain kombinasi 5 FU

dengan radioterapi, kemoradioterapi pre operasi, atau waktu operasi.

Pengelolaan kontrol rasa sakit pada pasien kanker pankreas diberikan secara bertahap

tergantung berat ringan sakit dan respon pasien. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan

pemberian analgesik seperti aspirin, asetaminofen, dan obat anti inflamasi non steroid. Bila gagal

atau sakit berat diberikan obat analgesik narkotik seperti morfin, kodein, meperidin, dan

sebagainya. Pengobatan simtomatik lainnya berupa dietetik dan substitusi enzim pankreas pada

malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes, dan sebagainya.

2.3.10 Prognosis

Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan tak sampai 10%.

Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis pascareseksi memiliki angka survival

jangka panjang hanya 20%, dengan masa survival median berkisar 13-20 bulan. Walaupun

dilakukan operasi radikal pankreatiko duodenektomi, rekurensi tetap tinggi. Pasien yang hanya

dioperasimemiliki rekurensi lokal mencapai 85%, sedangkan dari yang mendapatkanradioterapi

dan kemoterapi selain operasi, terdapat 50-70% menderita rekurensilokal serta metastasis

terutama ke hati. Karsinoma invasif lokal tapi tanpametastasis paska operasi memiliki masa

survival median 6-10 bulan, tetapi bila dengan metastasis masa survival lebih pendek, hanya 3-6

bulan, ditentukan dari kondisi umum dan keparahan penyakitnya

BAB IIIKESIMPULAN

Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yangsering ditemukan.

Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. Etiologi masih belum jelas, namun beberapa

faktor resiko yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain: kebiasaan merokok, diet

tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri.

Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik oleh pasien

dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat pengobatan lebih lanjut akan

sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala dapat berupa rasa penuh, kembung, nyeri di ulu

hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), badan lesu, penurunan berat badan, dan ikterus.

Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas

anatara lain petanda tumor CEA (carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 (carbohydrate

antigenic determinant 19-9), gastroduodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT

(computed tomography), skintigrafi pankreas, MRI, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio

Pancreaticography), ultrasonografi endoskopik, angiografi, PET (Positron Emission

Tomography), bedah laparoskopi dan biopsi.

Ppengobatan terhadap pasien kanker pankreas, yaitu bedah reseksi “kuratif”, bedah

paliatif, kemotreapi paliatif, radiasi paliatif dan simtomatik.

Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan tak sampai 10%.

Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis pascareseksi memiliki angka survival

jangka panjang hanya 20%, dengan masa survival median berkisar 13-20 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Interna Publishing.

Dragovich, Tomislav.2011.Pancreatic Cancer. www.emedicine.medscape.com

Mardiani, Helvi.2004. Metabolisme Heme. Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran USU.

www.repository.usu.ac.id

Gest,Thomas R et al.2011.Pancreas Anatomy. www.emedicine.medscape.com

Eguia,Vasco et al. 2012.Early Detection of Pancreatic Cancer . JOP.J Pancreas (online)2012 Mar

10; 13(2):131-134. www.tema.unina.it