makalah emg kasus 3-nit-jadi

7/31/2019 Makalah EMG Kasus 3-Nit-jadi

1/16

MODUL ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI

Seorang Wanita yang Mengeluh Jantungnya Kadang Kadang Berdebar dan Nyeri Dada

Kelompok IV

Subash Satiavan 030.06.347

A.Hadi Pradipta 030.07.001

Ade Mayasari 030.07.002

Adelin Lintan 030.07.003

Adhy Hermawan 030.07.004

Adi Agung Ananta 030.07.005

Aditya Prasetya Susanto 030.07.007

Aditya Zulkarnain 030.07.008

Adri Dwi Anggayana 030.07.010

Anisa Olata 030.07.022

Anita Sevira Santoso 030.07.023

Fizati Binti Sabtu 030.07.290

Mohd Hafiz B Sallehuddin 030.07.301

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

24 NOVEMBER 2009

BAB I


2/16

PENDAHULUAN

Salam sejahtera,

Diskusi pertama Modul Organ Endokrin Metabolik dan Gizi sesi satu, dilaksanakan

pada hari Rabu tanggal 18 November 2009 pukul 10.00 - 12.00 WIB. Ketua diskusi adalah

Mohd Hafiz B Sallehuddin dengan didampingi Adelin Litan selaku sekretaris. Tutor untuk

diskusi kali ini adalah dr. Hartoto dengan topik diskusi Seorang Wanita yang Mengeluh

Jantungnya Kadang-Kadang Berdebar dan Nyeri Dada. Diskusi yang dihadiri oleh 13 anggota

ini, secara keseluruhan berjalan dengan lancar. Seluruh anggota telah berpartisipasi dalam

diskusi untuk kelancaran berjalannya diskusi. dr. Hartoto membantu menstimulasi dan

mengarahkan jalannya diskusi dengan baik.

Diskusi sesi kedua berlangsung pada hari Jumat tanggal 20 November 2009 pukul 08.00

- 10.00 WIB. Diskusi masih tetap diketuai oleh Mohd Hafiz B Sallehuddin dengan sekretaris

Adelin Litan. Melanjutkan topik diskusi dari sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Hartoto.

Diskusi dihadiri oleh 13 orang anggota . Diskusi berjalan lancar seperti sesi pertama, semua

anggota ikut serta dalam mengemukakan pendapatnya.

Sekian dan terima kasih

Kelompok 4

BAB II


3/16

LAPORAN KASUS

Seorang wanita yang mengeluh jantungnya kadang kadang berdebar dan nyeri dada

Ny. Hesti, 38 tahun yang diantar suaminya datang ke poliklinik tempat saudara bekerja

sebagai dokter, dengan keluhan jantungnya kadang kadang berdebar dan dadanya terasa nyeri

sejak beberapa bulan terakhir.

Saat ini jantungya kembali berdebar dan tadi pagi ia seperti akan pingsan. Sebenarnya

Ny. Hesti pernah berobat ke dokter dan dinyatakan menderita penyakit jantung. Ia diberi obat

yang mesti diminumnya 3x sehari.

Tetapi setelah beberapa hari Ny. Hesti menghentikan meminum obat itu karena

menyebabkan sakit kepala. Ia pun mendapat obat lain yang diminum sehari sekali, tetapi itupun

dihentikannya setelah hampir seminggu karena perutnya terasa sakit dan pedih dan nafsu

makannya hilang. Beberapa hari yang lalu tinjanya berwarna hitam.

Pada pemeriksaan awal didapatkan:

- Ny. Hesti tampak sakit sedang, kurus, kelihatan cemas

- Suhu: 37,30C

- TD: 150/90 mmHg

- Gula darah sewaktu: 161 mg/dl

- Nadi: 112x/m, tidak teratur, vol.berubah-ubah

- Pernafasan: 20x/m

Pada anamnesis lanjutan, didapatkan Ny.Hesti juga mengeluh tubuhnya semakin kurus,

sudah beberapa bulan haidnya juga tidak teratur. Nafsu makannya biasa namun ia sulit tidur.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Ny.Hesti tampak cemas, kurus, dengan pandangan matanya yang terus diarahkan ke dokter.

Kelenjar tiroid tidak membesar pada inspeksi maupun palpasi.

Paru-paru tidak ada kelainan

Jantung: HR sulit ditentukan

Irama tidak teratur sama sekali

BJ I dan II tidak konstan

Bising (-)

Abdomen:

Lemas, hepar, dan lien tak teraba

Ekstremitas:

Edema -/-


4/16

HASIL LABAROTORIUM

Darah

Tes Nilai Nilai Normal Interpretasi

Hb 10,5g% 13,5-17,5

Lekosit 6,300 /mm3 5000-10000 N

SGOT 36 u/L 5- 40 N

SGPT 45 u/L 5-40

Kreatinin 0,7 mg/dl 0,5 1,5 N

Ureum 40 mg/dl 15-40 N

TSH 0,04 SI 0,5-4,7

FT4 48 SI 10,3-35

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan:

CXR : CTR = 62% dengan elongatic aorta

Pada paru tak nampak infiltrat

EKG : QRS rate: 110x/m

Pada lead II panjang tidak tampak gelombang P

ST elevasi/depresi (-)

Gelombang Q patologis (-)

Kronologi masalah Ny.Hesti:

Nyonya Hesti mengeluh bahwa jantungnya kadang berdebar-debar dan dadanya nyeri.

Kemudian pasien memeriksakan diri ke dokter dan dinyatakan menderita penyakit jantung.

Diberikan obat yang diminum 3x sehari, namun setelah beberapa hari obat tersebut membuat

sakit kepala, sehingga pasien menghentikan pemakaian. Lalu dokter memberikan obat lain yang


5/16

diminum 1x sehari. Setelah pemakainan hampir seminggu obat tersebut dihentikan juga karena

pasien mengeluh perutnya terasa sakit, pedih, dan nafsu makan yang hilang. Beberapa hari

kemudian tinja pasien berwarna hitam. Akhirnya pasien berobat ke poloklinik karena sejak

beberapa bulan terakhir jantungnya kadang masih berdebar-debar dan dadanya nyeri.

Masalah masalah Ny. Hesti yang didapat adalah:

Daftar Masalah Temuan Klinis Kemungkinan Penyebab

Penyakit Grave Tirotoksikosis, ophtalmopati Autoimun

Takikardi QRS rate 110 x/m Penyakit jantung,

Hipertiroid

Hipertensi grade 1 TD 150/90 Hipertiroid

Melena Beberapa hari lalu tinja berwarna

hitam

Efek samping obat

Atrial fibrilasi Hasil EKG tanpa gelombang P Hipertiroid

Anemia Hb: 10,5 gr/dl Perdarahan mukosa

lambung

Patofisiologi:

Patofisiologi kelainan kardiovaskular

Hormon tiroid (efek positif inotropik dan kronootropik pada jantung):


6/16

a. menstimulasi transkripsi dari sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase meningkatkan

kadar relaksasi diastolik miokardial

b. Meningkatkan fungsi sistolik

Pada hipertiroid, a+b menyebabkan peningkatan kontraksi dari atrium dan fungsi relaksasi

juga bertambah sehingga menyebabkan atrial fibrilasi

c. Meningkatkan kadar depolarisasi dan repolarisasi dari SA node meningkatkan denyut

jantung (heart rate)

Pada hipertiroid, kadar depolarisasi dan repolarisasi meningkat sehingga menyebabkan

takikardia pada pasien

d. Hormon tiroid menurunkan resistensi vaskuler perifer cardiac output akan bertambah

Pada keadaan hipertiroid, resistensi perifer yang menurun menyebabkan beban bertambah

pada jantung sehingga jantung memompa darah lebih kuat dan menyebabkan hipertensi

Patofisiologi gangguan hormonal lain

Pada keadaan hipertiroid, regulasi GnRH terganggu. GnRH mempunyai merangsang pelepasan

hormone LH dan FSH. FSH menstimulasi perkembangan ovum untuk membentuk folikel pada

wanita manakala LH penting untuk menstimulasi ovulasi dan perkembangan korpus luteum.

Bila tejadi gangguan, LH dan FSH tidak dapat disekresi oleh GnRH sehingga menyebabkan

tidak adanya pembentukan ovum dan tidak terjadinya ovulasi. Pada pasien ini ditemukan

amenorrhea sejak 2 bulan yang lalu.


7/16

Diagnosis Kerja:

Penyakit Grave, karena ada ophtalmopathy dan tirotoksikosis.

Penatalaksanaan:

Burch-Wartofsky score:

>44 kemungkinan krisis, 25-44 cenderung krisis,


8/16

38,7-39,2

39,2-39,7

>39,7

20

25

30

SSP Tidak ada

Ringan (cemas)

Sedang (delirium)

Berat (koma)

0

10

20

30

GEH Tidak ada

Ringan (diare, mual,

muntah, nyeri perut)

Berat (ikterik)

0

10

20

Kardiak HR:

99-109

110-119

120-129

130-139

>140

Gagal jantung:

Tidak ada

Ringan (edema kaki)

Sedang (ronki)

Berat (edema paru)

Atrial fibrilasi:

Tidak ada

Ada

5

10

15

20

25

0

5

10

15

0

10

Pencetus Tidak ada

Ada

0

10

5+10+0+10+0+10+0 = 35

Anamnesis tambahan:

RPS :

- Sifat nyeri?

- Sudah kurus berapa lama?

- Ada gejala lain?

RPD:


9/16

- Sejak kapan hipertensi?

Riwayat medikasi:

- Apa obat yang dikonsumsi?

Pemeriksaan fisik:

Inspeksi : tremor, atrofi otot

Palpasi : kelembaban kulit, atrofi otot

Pemeriksaan penunjang:

Laboratorium:

- Urin rutin

- Feses

Endoskopi

TSI

Skintigrafi tiroid

Medikamentosa:

1. PTU untuk tirotoksikosis

2. Yodium radioaktif untuk penyakit Grave

3. Digoxin dan beta bloker untuk atrial fibrilasi dan takikardi

4. Captopril untuk hipertensi

5. Sukralfat untuk melena

Non medikamentosa:

Edukasi (KIE) tentang:

- Kondisi pasien

- Komplikasi yang mungkin terjadi:

- Rujuk ke Internist

Prognosis

Ad vitam : Bonam

Ad sanasionam : Dubia Ad Bonam

Ad fungsionam : Dubia Ad Bonam


10/16

BAB III

PEMBAHASAN

DEFINISI

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,

sehingga menghasilkan sejumlah besarhormon tiroid.

Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau

hipertiroidisme sekunder.

PENYAKIT GRAVES

Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu antibodi yang

merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon torid yang berlebihan.

Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan 3 gejala

tambahan khusus:

Seluruh kelenjar terangsang, sehingga kelenjar sangat membesar, menyebabkan suatu

benjolan di leher (gondok,goiter)

Eksoftalmus (mata menonjol).

Hal ini terjadi sebagai akibat dari penimbunan zat di dalam orbitmata.

Penonjolan kulit diatas tulang kering.

Otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga

sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkoordinir gerakan

mata, akibatnya terjadi pandangan ganda.

Kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna, sehingga mata terpapar oleh benda-bendaasing dan mengalami kekeringan.

Perubahan mata ini bisa terjadi bertahun-tahun sebelum gejala lainnya timbul (merupakan

pertanda awal dari penyakit Graves) atau bisa juga muncul setelah gejala lainnya timbul.

Gejala mata bahkan bisa terjadi atau bertambah buruk setelah pelepasan hormon tiorid yang

berlebihan ini diobati dan berhasil dikendalikan.

Gejala mata bisa dikurangi dengan:

- menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi di tempat tidur


11/16

- memberikan obat tetes mata

- tidur dengan kelopak mata tertutup, dengan bantuan plester

- mengkonsumsi obat diuretik(kadang-kadang).

Penglihatan ganda bisa diatasi dengan memakai kacamata prisma.

Jika tindakan-tindakan diatas tidak membantu, mungkin perlu diberikan obat kortikosteroid,

terapi sinar X atau pembedahan mata.

Zat yang tertimbun di belakang mata juga bisa tertimbun di dalam kulit, biasanya diatas tulang

kering. Daerah penebalan in bisa terasa gatal dan merah serta terasa keras jika ditekan dengan

jari tangan.

Penebalan kulit ini juga bisa terjadi sebelum atau sesudah gejala hipertiroidisme lainnya

muncul.

Untuk mengurangi gatal dan kekerasan kulit, bisa diberikan krim atau salep kortikosteroid.

Gangguan ini seringkali menghilang dengan sendirinya beberapa bulan atau beberapa tahun

kemudian.

Goiter noduler toksika

Pada goiter noduler toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu

banyak hormon tiorid dan berada diluar kendali TSH (thyroid-stimulating hormone.

Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan

penonjolan mata serta gangguan kulit pada penyakit Graves.

Hipertiroidisme sekunder

Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH,

sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.

Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjarhipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.

Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bis menderita hipertiroidisme karena

perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadarHCG (human chorionic

gonadotropin) yang tinggi dalam darah.

Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka

hipertiroidisme akan menghilang.


12/16

PENYEBAB

Penyebab dari hipertiroidisme adalah:

Reaksi imunologis

Tiroiditis

Adenoma tiroid toksik

GEJALA

Pada hipertiroidisme, apapun penyebabnya, terjadi peningkatan fungsi tubuh:

- Jantung berdetak lebih cepat dan bisa terjadi kelainan irama jantung, yang bisa menyebabkan

palpitasi (jantung berdebar-debar)

- Tekanan darah cenderung meningkat

- Penderita merasakan hangat meskipun berada dalam ruangan yang sejuk

- Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang berlebihan

- Tangan memperlihatkan tremor(gemetaran) halus

- Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak melakukan kegiatan yang berat

- Nafsu makan bertambah, tetapi berat badan berkurang

- Sulit tidur

- Sering buang air besar, kadang disertai diare

- Terjadi perubahan pada mata : bengkak di sekitar mata, bertambahnya pembentukan air mata,

iritasi dan peka terhadap cahaya. Gejala ini akan segera menghilang setelah pelepasan hormon

tiroid terkendali, kecuali pada penyakit Graves yang menyebabkan gangguan mata khusus.

KOMPLIKASI

Krisis tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi

secara tiba-tiba.

Krisis tiroid bisa menyebakan:

- demam

- kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

- kegelisahan

- perubahan suasana hati

- kebingungan


13/16

- perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

- pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan

segera.

Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa

berakibat fatal (aritmia) dansyok.

Krisis tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang

tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:

- infeksi

- trauma- pembedahan

- diabetes yang kurang terkendali

- ketakutan

- kehamilan atau persalinan

- tidak melanjutkan pengobatan tiroid

- stres lainnya.

Krisis tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

DIAGNOSA

Tanda-tanda vital (suhu, nadi, laju pernafasan, tekanan darah) menunjukkan peningkatan denyut

jantung. Tekanan darah sistolik bisa meningkat.

Pemeriksaan fisik bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau gondok.

Untuk menilai fungsi tiroid dilakukan pemeriksaan:

- TSH serum (biasanya menurun)

- T3, T4 (biasanya meningkat).

PENGOBATAN

Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan, pilihan lainnya adalah pembedahan

untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radioaktif.

Setiap pengobatan memiliki kelebihan dan kekurangan.


14/16

Agar bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium; jumlah

yodium yang berlebihan bisa menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah pelepasan

hormon tiroid.

Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormon tiroid yang berlebih, bisa diberikan yodium

dosis tinggi.

Pemberian yodium terutama bermanfaat jika hipertiroidisme harus segera dikendalikan

(misalnya jika terjadi badai tiroid atau sebelum dilakukan tindakan pembedahan).

Yodium tidak digunakan pada pengobatan rutin atau pengobatan jangka panjang.

Propiltiourasil atau metimazol, merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati

hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan

hormon tiroid oleh kelenjar.

Kedua obat tersebut diberikan per-oral (ditelan), dimulai dengan dosis tinggi, selanjutnya

disesuaika dengan hasil pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid.

Obat ini biasanya bisa mengendalikan fungsi tiroid dalam waktu 6 minggu sampai 3 bulan.

Dosis yang lebih tinggi bisa mempercepat pengendalian fungis tiroid, tetapi resiko terjadinya

efek samping juga meningkat.

Efek samping yang terjadi bisa berupa reaksi alergi (ruam kulit), mual, hilang rasa dan

penekanan sintesa sel darah merah di sumsum tulang. Penekanan sumsum tulang bisa

menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah putih, sehingga penderita sangat peka terhadap

infeksi.

Pada wanita hamil, penggunaan propiltriurasil lebih aman dibandingkan dengan metimazol

karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin.

Obat-obat beta bloker (misalnya propanolol) membantu mengendalikan beberapa gejala

hipertiroidisme. Obat ini efektif dalam memperlambat denyut jantung yang cepat, mengurangi

gemetar dan mengendalikan kecemasan.

Beta bloker terutama bermanfaat dalam mengatasi badai tiroid dan penderita yang memiliki

gejala yang mengganggu atau berbahaya, yang hipertiroidismenya tidak dapat dikendalikan

oleh obat lain. Tetapi beta bloker tidak mengendalikan fungsi tiroid yang abnormal.

Hipertiroidisme juga bisa diobati dengan yodium radioaktif, yang menghancurkan kelanjar

tiroid.

Yodium radioaktif per-oral memberikan pengaruh yang sangat kecil terhadap tubuh, tetapi

memberikan pengaruh yang besar terhadap kelenjar tiroid. Karena itu dosisnya disesuaikan


15/16

sehingga hanya menghancurkan sejumlah kecil tiroid agar pembentukan hormon kembali

normal, tanpa terlalu banyak mengurangi fungsi tiroid.

Sebagian besar pemakaian yodium radioaktif pada akhirnya menyebakan hipotiroidisme.

Sekitar 25% penderita mengalami hipotiroidisme dalam waktu 1 tahun setelah pemberian

yodium radioaktif.

Yodium radioaktif tidak diberikan kepada wanita hamil karena bisa melewati sawar plasenta

dan bisa merusak kelenjar tiroid janin.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006.

2. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2000.

3. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Principles of Internal Medicine Harrisons.17th edition.

The Metabolic Syndrome. Mc Graw Hill ; 2008. 1509-1513.


16/16

BAB V

PENUTUP

Demikian makalah laporan hasil diskusi ini kami susun. Makalah ini dapat selesai

dengan bantuan teman-teman sekalian dan tutor yang memberikan arahan pada kelompok kami.

Dalam kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.

Hartoto selaku tutor Kelompok 4 yang telah membantu memandu jalannya diskusi dengan baik.

Banyak terima kasih juga kami sampaikan kepada dosen dosen yang telah memberikan kuliah

kuliah yang bermanfaat bagi kami.

Kami mohon maaf apabila dalam penyusunan makalah ini ada kesalahan, mohon

sekiranya para pembimbing memberi kritik dan saran yang membangun agar dalam pengerjaan

makalah berikutnya dapat lebih baik lagi..

Sekian terima kasih

Kelompok 4

makalah emg kasus 3-nit-jadi

Documents