makalah dm johan

8/18/2019 Makalah DM Johan

1/31

MAKALAH FARMASI

DIABETES MELLITUS

Oleh:

Yohanes Cakrapradipta Wibowo

!!"#$"%%

&E'A(ITE)AA( &LI(I& BAIA( ILMU *A)MASI

*A&ULTAS &EDO&TE)A( U(S + )SUD D) MOEWA)DI

SU)A&A)TA

$%",

1


2/31

BAB I

'E(DA-ULUA(

Diabetes mellitus (DM) merupakan kelainan metabolic yang ditandai ole

kondisi ioperglikemia yang kronis yang disebabkan ole de!ek sekresi insulin"

ker#a insulin atau keduanya$ %re&alensi penderita diabetes semakin meningkat dari

taun ketaun dan pada taun ' diprediksi ampir setenga populasi de*asa

di dunia menderita diabetes melitus$

Secara klinis terdapat dua tipe DM yaitu DM tipe + dan DM tipe '$ DM

tipe + disebabkan karena kurangnya insulin secara absolut akibat proses autoimunsedangkan DM tipe ' merupakan kasus terbanyak (,-,./ dari seluru kasus

diabetes) yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan dia*ali dengan

resistensi insulin (01oug*u et al$" '+2 Smelt1er 3 4are" '5)$ DM tipe '

berlangsung lambat dan progresi!" seingga tidak terdeteksi karena ge#ala yang

dialami pasien sering bersi!at ringan seperti kelelaan" iritabilitas" poliuria"

polidipsi dan luka yang lama sembu (Smelt1er 3 4are" '5)$

Kemampuan tubu untuk bereaksi dengan insulin dapat menurun pada

pasien DM" keadaan ini dapat menimbulkan komplikasi baik akut (seperti diabetes

ketoasidosis dan sindrom iperosmolar nonketotik) maupun kronik$ Komplikasi

kronik biasanya ter#adi dalam #angka *aktu .-+ taun setela diagnosa

ditegakkan (Smelt1er 3 4are" '5)$ Komplikasi kronik yang dapat ter#adi seperti

neurtopati" retinopati" ne!ropati (Heydari et al$" '+)

DM suda merupakan sala satu ancaman bagi keseatan umat manusia

pada abad '+$ 6H0 membuat perkiraan ba*a pada taun ' #umla penderita

diabetes di atas umur ' taun ber#umla +. #uta orang dan dalam kurun *aktu

'. taun kemudian #umla tersebut akan meningkat men#adi #uta orang

(Suyono" '7)$ Menurut data 6H0" Indonesia menempati urutan keempat

terbesar dalam #umla penderita diabetes di dunia$ %ada taun ' yang lalu sa#a"

terdapat sekitar ."7 #uta penduduk Indonesia yang mengidap penyakit diabetes$

8amun" pada taun '7 diperkirakan #umla penderita diabetes di Indonesia

meningkat ta#am men#adi +9 #uta orang" dimana baru . persen yang sadar

2


3/31

mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar persen yang datang berobat

teratur (Medicastore" ':)$

%enelitian terakir antara taun '+ dan '. di daera Depok (Suyono"

'7) didapatkan pre&alensi DM tipe ' sebesar +9":/" demikian #uga di Makasar

pre&alensi terakir pada taun '. mancapai +'"./" merupakan suatu angka

yang sangat menge#utkan$ Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan 6H0

ba*a #umla pengidap diabetes sebanyak +'"9 #uta orang pada taun ''."

meningkat dua kali dibanding taun +,,.$

3


4/31

BAB $

TI(.AUA( 'USTA&A

A/ DE*I(ISI

Diabetes Mellitus (DM) adala sekelompok penyakit metabolik yang

ditandai dengan iperglikemia yang ter#adi karena kelainan sekresi insulin dari

pankreas (ADA" '+9)$ Insulin adala suatu ormon yang diasilkan ole

pankreas" ormonini akan disekresikan sebagai respon peningkatan glukosa

didalam sirkulasi dan akan meregulasi glukosa yang didapat dari makanan

untuk masuk ke dalam sel-sel tubu dari sirkulasi dara$ Semua makanan

kaboridrat akan dipeca men#adi glukosa didalam dara dan insulin akan

membantu glukosa untuk masuk ke dalam sel$Ketidakmampuan pankreas untuk memproduksi insulin atau

ketidakmampuan tubu menggunakannya akan menyebabkan peningkatan

kadar glukosa dalam dara (hiperglikemia). ;lukosa yang tinggi didalam

dara dalam #angka pan#ang akan berubungan dengan kerusakan pada organ

lain (IDF Atlas" '+)

B/ ')E0ALE(SI

Di dunia saat ini terdapat 9: #uta penderita diabetes" dengan 5/ penderitanya berasal dari negara miskin dan berkembang$ %ada taun '9

ter#adi "9 #uta kematian akibat diabetes (6H0" '+)$

C/ *A&TO) 'E(YEBAB

%enyakit DM dapat disebabkan ole beberapa al yaitu< pola makan"

makan secara berlebian dan melebii #umla kadar kalori yang dibutukan

tubu dapat memicu timbulnya penyakit" disebabkan ole kadar insulin ole

sel 4 pankreas memiliki kapasitas maksimum" ole karna itu mengonsumsi

makanan yang berlebian dapat menyebabkan kadar gula dara meningkat

dikarnakan ketidak seimbangan insulin dan glukosa" obesitas #uga mempunyai

kecenderungan yang lebi besar untuk terserang DM dibanding indi&idu yang

tidak obesitas$ Faktor genetik #uga men#adi sala satu !aktor menyebab yang

tidak dapat dimodi!ikasi dari penyakit DM" baan-baan kimia dan obat-

obatan dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas"

4


5/31

peradangan pada pankreas menyebabkan pankreas tidak ber!ungsi secara

optimal dalam mensekresikan ormon" dan penyakit in!eksi pada pankreas

yang disebabkan ole mikroorganisme seperti bakteri dan &irus dapat

mengin!eksi pankreas seingga pankreas tidak beker#a secara optimal (IDF

Atlas" '+)$

D/ 'ATO*ISIOLOI

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik iperglikemia karena kelainan sekresi insulin" ker#a

insulin atau kedua-duanya (ADA '.)$ DM merupakan suatu kumpulan

problema anatomik dan kimia*i akibat se#umla !aktor di mana didapat de!isiensi insulin absolut atau relati! dan gangguan !ungsi insulin (6H0 +,5)$

Insulin adala ormon pengatur glukosa dara" yang menstimulasi pemasukan

glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi" diproduksi ole

sel beta pulau Langerans kelen#ar pankreas$%ada keadaan normal glukosa diatur ole insulin" seingga kadarnya di

dalam dara selalu dalam batas aman" baik pada keadaan puasa maupun

sesuda makan2 kadar glukosa dara selalu stabil sekitar :-+9 mg=dL$ %ada

keadaan DM tubu relati! kekurangan insulin seingga pengaturan kadar

glukosa dara men#adi kacau2 *alaupun kadar glukosa dara suda tinggi"

pemecaan lemak dan protein men#adi glukosa (glukoneogenesis) di ati tidak

diambat (karena insulin kurang= relati! kurang) seingga kadar glukosa dara

makin meningkat2 timbul ge#ala kas DM (poliuri" polidipsi" poli!agi" berat

badan turun)" #ika berlarut men#adi kega*atan DM (DKA" HHS" dll) dan dapat

mengakibatkan kematian$

%ada indi&idu seat" ormon kunci untuk mengontrol glukosa daraadala glukagon dan insulin" setela makan sekresi insulin akan meningkat

agar ter#adi pengambilan glukosa postprandial di ati dan #aringan peri!er

sedangkan sekresi glukagon berkurang$ %ada saat kadar glukosa plasma

renda" sekresi glukagon akan meningkatkan konsentrasi glukosa plasma

dengan menstimulasi pemecaan glikogen yang tersimpan dalam ati men#adi

glukosa dan meningkatkan hepatic gluconeogenesis$ ;lukagon ber!ungsi

5


6/31

sebagai regulatory counterpart insulin dalam men#aga omeostasis glukosa

normal$

E/ &LASI*I&ASI

Secara umum" klasi!ikasi Diabetes Melitus menurut American

Diabetes Association taun '+9 adala sebagai berikut<+$ Diabetes Melitus >ipe + (destruksi sel ?" umumnya men#urus ke de!isiensi

insulin absolut)a$ Melalui proses imunologik

b$ Idiopatik$/ Diabetes Melitus >ipe ' (non insulin dependent diabetes mellitus)

4er&ariasi mulai yang pedominan resistensi insulin disertai de!isiensi

insulin relati! sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersamaresistensi insulin$

$ Diabetes Melitus >ipe Laina$ De!ek genetik !ungsi sel ?

1 M0D@ (Koromosome +'" H8F-+)1 M0D@ + (Koromosome '" H8F-9)1 M0D@ ' (Koromosome :" glukokinase)1 4entuk M0D@ yang paling #aring (M0D@ 9< Kromosom +"

!aktor promoter insulin-+2 M0D@ 7< Kromosom '" 8euroD+2

M0D@ :< Kromosom ," carboyl ester lipase)1 Diabetes 8eonatus >ransien (paling umum BAC=H@AMI de!ect

imprinting pada 7'9)1 Diabetes permanen neonatus (paling umum KC8E++ gen kode

kir7$' subunit dari ?-cell (A>% cannel)1 D8A Mitokondria1 Lainnya

b$ De!ek genetik ker#a insulin< resistensi insulin tipe A" lemprecaunism"

sindrom Rabson Mendenall diabetes lipoatro!ik diabetes" lainnya$

c$ %enyakit ksokrin %ankreas< pankreatitis" trauma=pankreatektomi"neoplasma" !ibrosis kistik emokromatosis" pankreatopati !ibro

kalkulus" lainnya$d$ ndokrinopati< akromegali" sindrom cusing" glukagonoma"

!eokromositoma" ipertiroidisme" somatostatinoma" aldosteronoma"

lainnya$e$ Karena 0bat = Bat kimia< &acor" pentamidin" asam nikotinat"

glukokortikoid" ormon tiroid" dia1oid"?-Adrenergic agonists"

>ia1ides" Dilantin" y-Inter&eron" lainnya$

6


7/31

!$ In!eksi< rubella congenital" Cytomegalo&irus" lainnya$g$ Imunologi (#arang)< sindrom GSti!!man" antibodi anti reseptor insulin"

lainnya$$ Sindroma genetik lain< Sindrom Do*n" Sindrom Kline!elter" Sindrom

>urner" sindrom Wolfram’s" ataksia Friedrich’s" corea Huntington"

sindrom Laurence-Moon-iedl " distro!i miotonik" por!iria" sindrom

%rader 6illi" lainnya$9$ Diabetes keamilan

*/ MA(I*ESTASI &LI(IS

>anda a*al yang dapat diketaui ba*a seseorang menderita DM atau

kencing manis yaitu diliat langsung dari e!ek peningkatan kadar gula dara"dimana peningkatan kadar gula dalam dara mencapai nilai +7 - +5 mg=dL

dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glukosa)$

%enderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan ge#ala diba*a

ini meskipun tidak semua dialami ole penderita<

• Eumla urine yang dikeluarkan lebi banyak (%olyuria)

• Sering atau cepat merasa aus=daaga (%olydipsia)

• Lapar yang berlebian atau makan banyak (%olypagia)• Frek*ensi urine meningkat=kencing terus (;lycosuria)

• Keilangan berat badan yang tidak #elas sebabnya

• Kesemutan=mati rasa pada u#ung syara! di telapak tangan 3 kaki

• Cepat lela dan lema setiap *aktu

• Mengalami rabun pengliatan secara tiba-tiba

• Apabila luka=tergores (korengan) lambat penyembuannya

• Muda terkena in!eksi terutama pada kulit$

Menurut %erkeni taun '++" kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan

apabila terdapat keluan klasik DM sebagai berikut<

+$ Keluan klasik DM berupa< poliuria" polidipsi" poli!agi" dan

penurunan berat badan yang tidak dapat di#elaskan sebabnya$'$ Keluan lain dapat berupa< lema badan" kesemutan" gatal" mata

kabur" dan dis!ungsi ereksi pada pria serta pruritus &ul&ae pada *anita$

7


8/31

/ *A&TO) )ISI&O

Faktor-!aktor yang mempengarui penyakit diabetes melitus terdiri dari<

a$ ;enetik

Diabetes melitus dapat menurun menurut silsila keluarga yang

mengidap penyakit diabetes melitus" yang disebabkan ole karena kelainan

gen yang mengakibatkan tubu tidak dapat mengasilkan insulin dengan

baik$ Indi&idu yang mempunyai ri*ayat keluarga penderita diabetes

melitus memiliki resiko empat kali lebi besar #ika dibandingkan dengan

keluarga yang seat$

Eika kedua orang tuanya menderita diabetes melitus" insiden pada

anak-anaknya akan meningkat" tergantung pada umur berapa orang tuanya

mendapat diabetes melitus$ Resiko terbesar bagi anak-anak untuk

mengalami diabetes melitus ter#adi #ika sala satu atau kedua orang tua

mengalami penyakit ini sebelum 9 taun$ 6alaupun demikian" tidak lebi

dari '. / dari anak-anak mereka akan menderita penyakit diabetes melitus

dan gambaran ini lebi renda pada anak-anak dari orang tua dengan

diabetes melitus yang timbulnya lebi lan#ut$

b$ mur

4ertambanya usia mengakibatkan mundurnya !ungsi alat tubu

seingga menyebabkan gangguan !ungsi pankreas dan ker#a dari insulin$

8


9/31

c$ %ola Makan dan 0besitas

Seiring dengan perkembangan 1aman" ter#adi pergeseran pola makan di

masyarakat" seperti pola makan di berbagai daera pun beruba dari pola

makan tradisional ke pola makan modren$Hal ini dapat terliat #elas

dengan semakin banyaknya orang mengkonsumsi makanan cepat sa#i (fast

food) dan berlemak$ Kelebian mengkonsumsi lemak" maka lemak

tersebut akan tersimpan dalam tubu dalam bentuk #aringan lemak yang

dapat menimbulkan kenaikan berat badan (obesitas)$ Kelebian berat

badan atu obesitas merupakan !aktor resiko dari beberapa penyakit

degenerati! dan metabolik termasuk diabetes melitus$%ada indi&idu yang

obesitas banyak diketaui ter#adinya retensi insulin$ Akibat dari retensiinsulin adala diproduksinya insulin secara berlebian ele sel beta

pankreas" seingga insulin didalam dara men#adi berlebian

(hiperinsulinemia)$ Hal ini akan meningkatkan tekanan dara dengan cara

menaan pengeluaran natrium ole gin#al dan meningkatkan kadar plasma

norepineprin$

d$ Kurangnya Akti&itas Fisik

Akti&itas !isik seperti pergerakan badan atau ola raga yang dilakukansecara teratur adala usaa yang dapat dilakukan untuk mengindari

kegemukan dan obesitas$ %ada saat tubu melakukan akti&itas atau

gerakan maka se#umla gula akan dibakar untuk di#adikan tenaga"

seingga #umla gula dalam tubu akan berkurang seingga kebutuan

ormon insulin #uga berkurang$ Dengan demikian" untuk mengindari

timbulnya penyakit diabetes melitus karena kadar gula dara yang

meningkat akibat konsumsi makanan yang berlebian dapat diimbangidengan akti!itas !isik yang seimbang" misalnya dengan melakukan senam"

#alan #ogging" berenang dan bersepeda$ Kegiatan tersebut apabila

dilakukan secara teratur dapat menurunkan resiko terkena penyakit

diabetes melitus" seingga kadar gula dara dapat normal kembali dan cara

ker#a insulin tidak terganggu$

9


10/31

e$ Keamilan

Diabetes melitus yang ter#adi pada saat keamilan disebut Diabetes

Melitus ;estasi (DM;)$ Hal ini disebabkan ole karena adanya gangguan

toleransi insulin$%ada *aktu keamilan tubu banyak memproduksi

ormon estrogen" progesteron" gonadotropin" dan kortikosteroid" dimana

ormon tersebut memiliki !ungsi yang antagonis dengan insulin$ntuk itu

tubu memerlukan #umla insulin yang lebi banyak$0le sebab itu" setiap

keamilan bisa menyebabkan munculnya diabetes melitus$ Eika seorang

*anita memiliki ri*ayat keluarga penderita diabetes melitus" maka ia akan

mengalami kemungkinan lebi besar untuk menderita Diabetes Melitus

;estasional$

-/ DIA(OSIS

Diagnosa DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa dara$

Diagnosa tidak bisa ditegakkan atas dasar adanya glukosuria$ntuk

menentukan diagnosa DM" pemeriksaan glukosa dara yang dian#urkan adala

pemeriksaan glukosa secara en1imatik dengan baan dara plasma &ena"

sedangkan untuk tu#uan pemantauan asil pengobatan dapat dilakukan denganmenggunakan pemeriksaan glukosa dara kapiler dengan glumeter (%erkeni"

'++)$ 4erbagai keluan dapat ditemukan pada penderita DM" kecurigaan

adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluan klasik DM seperti

polyuria" poli!agia dan polydipsia #uga penurunan berat badan yang tidak

dapat di#elaskan sebabnya$ Ditambakan #uga adanya keluan lain seperti

lema badan" kesemutan" gatal" mata kabur" dan dis!ungsi ereksi pada pria"

serta pruritus !ul!ae pada *anita (%erkeni" '++) Diagnosa DM dapatditegakkan melalui tiga cara<

"/ Eika keluan klasik ditemukan" maka pemeriksaan glukosa plasma

se*aktu J'mg=dL suda cukup untuk menegakkan diagnosa$

$/ %emeriksaa glukosa plasma puasa J+'7mg=dL dengan adanya keluan

klasik$

10


11/31

2/ >es toleransi glukosa oral (>>;0)" dengan cara pemberian glukosa :.g

dan diperiksa setela ' #am" pemeriksaan ini lebi sensiti! dan spesi!ik

dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa (%erkeni" '++)$

(o/ &)ITE)IA DIA(OSA

+$

;e#ala klasik DM ;lukosa plasma se*aktu ' mg dL (++"+

mmol=L) ;lukosa plasma se*aktu merupakan asil pemeriksaan sesaat

pada suatu ari tanpa memperatikan *aktu makan terakir$

'$

;e#ala Klasik DM Kadar glukosa plasma puasa +'7 mg=dL (:$

mmol=L) %uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambaan

sedikitnya 5 #am" atau

$

Kadar gula plasma ' #am pada >>;0 ' M;=Dl (++"+ mmol=L)

>>;0 yang dilakukan dengan standar 6H0" menggunakan beban

glukosa yang setara dengan :. g glukosa yang arus dilarutkan ke

dalam air$Sumber< Konsesus %engendalian DM >ipe ' di Indonesia '++

Apabila asil pemeriksaan yang diperole tidak memenui kriteria

normal atau DM" maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi

glukosa terganggu (>;>) atau glukosa dara puasa terganggu (;D%>)$

Digolongkan >;> ditegakkan bila setela pemeriksaan >>;0 didapatkanglukosa plasma ' #am setela beban antara +9-+,, mg=dL (:"5-++"mmol=L)"

dan diagnosa ;D%> ditegakkan bila setela pemeriksaan glukosa plasma

puasa didapatkan antara +-+'. mg=dL (."7-7", mmol=L) dan pemeriksaan

>>;0 gula dara ' #am +9mg=dL (%erkeni" '++)$ %emeriksaan penyaring

perlu dilakukan untuk mereka yang mempunyai risiko DM seperti Indeks

Massa >ubu (IM>) J'.kg=m'" akti&itas !isik kurang dan ri*ayat keluarga$

4ertu#uan untuk menemukan pasien DM dan %rediabetes seperti >;> maupun

;D%>" yang merupakan kondisi kadar glukosa dara diatas normal" tapi

belum memenui syarat diagnosa diabetes pada taap ini adala taap kritis

dimana bila tidak dilakukan perubaan gaya idup dan pengobatan yang

adekuat diagnosa bisa #atu men#adi diabetes$ %emeriksaan menyaring dapat

dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa dara se*aktu atau kadar

glukosa puasa (%erkeni" '++)$

&adar l3kosa Darah Sewakt3 dan '3asa

11


12/31

Seba4ai 'atokan 'en5arin4 dan Dia4nosa DM 674+dL8

4ukan DM4elum %asti

DMDM

Konsentrasi;lukosaDara

Se*aktu(mg=dL)

%lasmaNena + +-+,, '

DaraKapiler

, ,-+,, '

Konsentrasi;lukosa

Dara %uasa(mg=dL)

%lasmaNena

+ +-+'. +'7

DaraKapiler

, ,-,, +

Sumber< %erkeni" '++

4erikut ini adala skema langka-langka untuk diagnosa DM<

Sumber< Konsensus %engendalian dan %encegaan DM >ipe '" '++

12


13/31

I/ 'ILA) 'E(ATALA&SA(AA( DM

Konsensus pengendalian dan pencegaan Diabetes Mellitus '++

membuat pilar penatalaksanaan DM sebagai berikut<+$ dukasi'$ >erapi nutrisi medis$ Latian Easmani9$ Inter&ensi Farmakologi

Diabetes tipe ' umumnya ter#adi pada saat pola gaya idup dan

perilaku tela terbentuk dengan baik$ %ada pengolaan diabetes memerlukan

partisipasi akti! pasien" keluarga" dan tim keseatan untuk mendampingi

pasien dalam menu#u perubaan perilaku seat$ ntuk mencapai keberasilan

perubaan perilaku dibutukannya edukasi yang kompreenti! dan upaya

peningkatan moti&asi pasien$ %engetauan tentang pemantauan glukosa daramandiri" tanda dan ge#ala ipoglikemia serta cara mengatasinya arus

diberitau kepada pasien" pemantauan kadar glukosa dara dapat dilakukan

secara mandiri" setela mendapat pelatian kusus (%erkeni" '++)$>erapi 8utrisi Medis (>8M) merupakan bagian penatalaksaan DM

secara total$ Hal ini memerlukan keterlibatan secara menyeluru dari anggota

tim (dokter" ali gi1i" dan petugas keseatan yang lain" serta pasien #uga

keluarganya)$ Setiap pasien DM arus mendapatkan >8M sesuai

kebutuannya guna untuk mencapai sasaran terapi" pengaturan makan pada

pasien DM sama alnya dengan pengaturan makanan biasa untuk masyarakat

umum yaitu makanan yang seimbang sesuai dengan kebutuan indi&idu

masing-masing$ %ada pasien DM pentingnya keteraturan dalam al #ad*al

makan" #enis dan #umla makanan yang dikonsumsi terutama bagi yang

menggunakan obat penurun glukosa dara atau insulin$ Komposisi makanan

yang dian#urkan untuk penderita DM menurut Konsensus %engendalian dan

%encegaan DM >ipe' ('++) adala karboidrat 9.-7./" lemak '-'./

kebutuan kalori" lemak #enu :/ kebutuan kalori dan lemak tidak #enu

ganda +/" #enis makanan lemak yang perlu diindari antara lain daging

berlemak dan susu penu ("hole milk )" an#uran konsusmsi kolesterol'

mg=ari" protein dibutukan sebesar +-'/ total asupan energi"dimana

sumber protein bisa didapat dari seafood (ikan" udang" cumi" dan lainnya)"

daging tanpa lemak" ayam tanpa kulit" produk susu renda lemak" kacang-

kacangan" tau" dan tempe$ An#uran asupan natrium untuk penyandang DM

13


14/31

sama dengan dengan masyarakat umum yaitu tidak lebi dari mg" dan

untuk an#uran konsumsi serat adala O '. g=ari (%erkeni" '++)$%eritungan berat badan ideal menurut Indeks Massa >ubu (IM>)$

Indeks massa tubu dapat diitung dengan rumus< IM> P 44 (kg)=>4 (m')$Adapun klasi!ikasi IM> adala sebagai berikut<+$ 44 kurang


15/31

Sul!onilurea" generasi + (tolbutamid" tola1amid" asetoeksimid" dan

klorpropamid) serta golongan ' (glibenklamid" glipi1id" glikla1id" dan

glimepirid)$ %enggunaan #angka pan#ang dan dosis besar dapat

menyebabkan ipoglikemia (Departemen Farmakologi dan >erpeutik

FK I" ',)$

A : saluran cerna

D : terikat protein plasma ,-,,/

M : Metabolisme di epar tidak lengkap

E : ekresi utu di urin

b/ Me4litinid merupakan sekretagok insulin tipe baru yang cara ker#anya

sama dengan sul!onilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda$;olongan ini merangsang insulun dengan menutup kanal K di sel Q

pankreas$ !ek sampingnya adala ipoglikemia dan gangguan saluran

cerna serta alergi (Departemen Farmakologi dan >erpeutik FK I"

',)$

A : saluran cerna

D : terikat protein plasma

M : epar dan gin#alE : gin#al

'$ ;olongan peningkat sensiti&itas insulin< Thia;olidinediones 6lita;one8

Merupakan golongan obat dengan e!ek !armakologis untuk

meningkatkan sensiti&itas insulin$ Selain itu" obat ini #uga dapat diberikan

secara oral dan secara kimia*i maupun !ungsional tidak berubungan

dengan obat lainnya$ Mekanisme ker#anya yaitu sebagai agonist

pero#isomeproliferator acti!ated receptor gamma ($$%&-g) yang sangat poten$ Reseptor %%AR gamma terdapat di #aringan target ker#a insulin

seperti sel adipose" otot skeletal" dan ati" sedang reseptor pada organ

tersebut merupakan regulator omeostasis lipid" di!!erensiasi adiposit" dan

ker#a insulin$ ;olongan ini kontraindikasi untuk pasien gagal #antung

8@HA III-IN karena dapat memperberat edema dan #uga gangguan !aal

ati$ !ek samping golongan ini adala peningkatan berat badan" edema"

15


16/31

penambaan &olume plasma dan perburukan pada CHF (Departemen

Farmakologi dan >erpeutik FK I" ',)$

A : saluran cerna

D : terikat protein plasma

M : epar

E : gin#al

$ ;olongan %engambat ;lukoneogenesis: Bi43anid 6Met9or7in

9en9or7in b39or7in8$

Cara ker#anya adala dengan menurunkan produksi glukosa di epar

dengan mengambat glukoneogenesis serta meningkatkan sensiti&itas

#aringan otot dan adiposa teradap insulin$ !ek samping yang dapatter#adi yaitu mual" asidosis laktat" olekarena itu sebaiknya tidak diberikan

pada pasien dengan gangguan !ungsi gin#al" atau pada gangguan !ungsi

ati dan gagal #antung" serta arus diberikan ati ati pada orang lan#ut

usia$ Met!ormin dapat menurunkan glukosa dara" namun tidak akan

menyebabkan ipoglikemia" seingga tidak dianggap sebagai obat

ipoglikemik" namun sebagai obat antiiperglikemik$ Indikasi terapi

diabetes pada orang de*asa yang tidak bisa dikontrol dengan diet$Kontraindikasi pada keamilan" penyakit epar berat" penyakit gin#al

dengan uremia" penyakit #antung kongesti! dan penyakit paru dengan

ipoksia (Departemen Farmakologi dan >erpeutik FK I" ',)$

A < usus alus

D : tidak terikat protein plasma

M : epar

E : urin 9$ ;olongan %engambat Al!a ;lukosidase (Acarbose)

0bat ini beker#a dengan secara kompetiti! mengambat en1im al!a

glukosidase" seingga menyebabkan penurunan penyerapan glukosa dan

menurunkan iperglikemia postprandial$ 0bat ini beker#a di lumen usus

dan tidak menyebabkan ipoglikemia" dan #uga tidak berpengaru pada

kadar insulin$ !ek samping yang biasa ditemukan adala kembung dan

16


17/31

!latulen" diare dan abdominal bloating (Departemen Farmakologi dan

>erpeutik FK I" ',)$

.$ ;olongan D%%-9 Inibitor

'lucagon-like-peptide (;L%-+) merupakan ormon peptida yang

diasilkan ole sel L mukosa usus #ika terdapat makanan yang masuk yang

beker#a merangsang sekresi insulin dan pengambat sekresi glukagon$

;L%-+ secara cepat akan diuba ole en1im dipeptidyl peptidase

men#adi metabolit 'L$-(*+,)-amide yang tidak akti!$ %ada DM tipe '"

sekresi ;L%-+ menurun" seingga pemberian obat D%%-9 inibitor mampu

mengambat ker#a D%%-9 dan ;L%-+ tetap dalam konsentrasi tinggi dan

akti! untuk merangsang pelepasan insulin serta mengambat pelepasanglukagon (Departemen Farmakologi dan >erpeutik FK I" ',)$

17


18/31

Al4orit7a 'en4obatan DM Tipe $ Tanpa Deko7pensasi Metabolik

Tabel Obat -ipo4like7ia Oral 6Eko $%""8

;olongan ;enerik mg=tabDosis arian

(mg)

Lam

a

ker#a

(#am)

Fre

k

=

ari

6aktuCara ker#a

utama

Sul!onilurea

Klorpropamid +-'. +-.'9-

7+

Sebelum

makan

Meningkatka

n sekresi

insulin

;libenklamid '$.-. '$.-+.+'-

'9+-'

;lipi1id .-+ .-'+-

+7+-'

;likla1id5 5-'

+-

'+-'

-+' '9 +;likuidon -+' 7-5 '-

;linidRepaglinid $." +" ' +$.-7 -

8ateglinid +' 7 -

18


19/31

>ia1olidindio

n

Rosigli!a1on 9 9-5 '9 +>idak

bergantun

g

#ad*al

makan

Menamba

sensiti&itas

teradap

insulin

%ioglita1on +." +.-9. '9 +

%engambat

;lukosidaseAcarbose .-+ +- '9

4ersama

suapan

pertama

Mengambat

absorpsi

glukosa

4iguanid

Met!ormin.-5. '.- 7-5

+-

'

4ersama=

sesuda

makan

Menekan

produksi

glukosa ati

dan

menamba

sensiti&itas

teradap

insulin

. .- 7-5 '-

Met!ormin

R . .-' '9 +

0bat

kombinasi

oral

Mel!ormin

;libenklamid

'.=+"'

.

.='".

.=.

>otal

glibenclami

d

' mg=ari

+'-

'9+-'

4ersama= sesuda

makan

Rosigli!a1on

Met!ormin

'mg=

7mg

9mg=

.mg

5mg=

'mg

(dosis

maksimal)

+' '

;limepirid

Met!ormin

+mg='.mg

'mg=

.mg

'mg= .mg

9mg=

+mg

- '

Rosigli!a1on

;limepirid

9mg=

+mg

9mg=

'mg

9mg=

9mg

5mg=9mg

(dosis

maksimal)

'9 +4ersama= sesuda makan

pagi

&/ I(SULI(

Sekresi insulin dapat dibagi men#adi sekresi insulin basal (saat

puasa=sebelum makan) dan insulin prandial (setela makan)$ >erapi insulin

diperlukan pada keadaan<

• %enurunan berat badan yang cepat

• Hiperglikemia berat disertai ketosis

• Ketoasidosis diabetic

19


20/31

• Hiperglikemia iperosmolar non ketotik

• Hiperglikemia dengan asidosis laktat

• ;agal dengan kombinasi 0bat

• Hipoglikemia 0ral (0H0) dosis ampir maksimal

• Kendali kadar glukosa dara buruk (Hb A+c J :"./ atau kadar glukosa

dara puasa J'. mg=dL)

• Stress berat (in!eksi sistemik" operasi besar" IMA" stroke)

• Keamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet$

• ;angguan !ungsi gin#al atau ati yang berat

• Kontra indikasi dan atau alergi teradap 0H0

• Ri*ayat pankreatektomi=dis!ungsi pankreas" ri*ayat !luktuasi kadar

glukosa dara yang lebar" ri*ayat ketoasidosis" ri*ayat penggunaan

insulin lebi dari . taun" dan penyandang DM lebi dari + taun$

%enggunaan insulin lebi dini dan lebi agresi! memberi asil klinis

yang lebi baik terutama berkaitan dengan masala glukotoksisitas"

ditun#ukkan dari perbaikan !ungsi sel beta pankreas$ Insulin #uga dapat

mencega kerusakan endotel" menekan proses in!lamasi" mengurangi ke#adian

apoptosis" memperbaiki pro!il lipid2 secara ringkas terapi insulin memperbaiki

luaran klinis$ Insulin terutama insulin analog merupakan #enis yang baik

karena pro!il sekresinya sangat mendekati pola sekresi insulin normal atau

!isiologis$

%ada pasien DM tipe + terapi insulin diberikan segera setela diagnosis

ditegakkan" dian#urkan in#eksi arian multipel untuk kendali kadar glukosa

dara yang baik2 pemberian dapat melalui pompa insulin (continuous subcutaneus insulin infusion/011).

%ada DM tipe II dipakai acuan asil konsensus %RK8I '7 dan

consensus ADA-ASD '7< #ika kadar glukosa dara tidak terkontrol baik

(HbA+c J7"./) dalam bulan dengan ' obat oral" ada indikasi terapi

kombinasi 0H0 dan insulin$ Sesuai dengan keadaan !isiologis tubu" idealnya

insulin diberikan sekali untuk kebutuan basal dan tiga kali insulin prandial

20


21/31

setela makan (+ unit insulin untuk setiap +. gram karboidrat=7 kalori)2

dapat dimodi!i kasi untuk kenyamanan pasien$

4agi pasien kritis di ruang intensi!" terapi insulin mengacu pada

protokol &an den 4erge2 dimulai dengan in!use D./+ ml=#am" bila

terdapat syringe pump siapkan . unit insulin regular diencerkan dengan 8aCl

",/ ingga .ml (+ml 8aClP+unit insulin)2 bila diperlukan . unit per#am"

kecepatan . ml=#am$ 4ila tidak ada syringe pump dapat dengan in!us" misal +'

unit insulin dalam . mL larutan 8aCl ",/2 + unit=#am P + botol=+' #am2 '

unit=#am P + botol= 7 #am (+ml cairan in!us P ' tetes makro P 7 tetes mikro)$

L/ TA)ET TE)A'I%emantauan kadar gula mandiri dian#urkan pada pasien DM yang

mendapat terapi$ >es ini dapat dilakukan lebi sering pada pasien yang

melakukan akti&itas tinggi" atau pada pasien yang sulit mencapai target terapi

yakni

%arameter Kadar ideal yang diarapkanKadar glukosa dara puasa 5-+' mg =dl

Kadar glukosa plasma puasa ,-+ mg=dl

Kadar glukosa dara saat tidur +-+9 mg=dlKadar insulin ++-+. mg=dlKadar HbA+c :/

Kadar kolesterol HDLJ.. mg=dl (*anita)

J 9. mg=dl (pria)Kadar trigliserida ' mg=dl

%emeriksaan ini merupakan cara yang digunakan untuk menilai e!ek

perubaan terapi 5-+' minggu$ >es ini tidak dapat digunakan untuk menilai

asil pengobatan #angka pendek$%emeriksaan A+C dian#urkan dilakukan setiap

bulan" minimal ' kali dalam setaun$ >arget A+C yang diarapkan iala

:/$ %enurunan A+C tersebut dapat menurunkan risiko komplikasi

mikro&askular$ (ADA" '+9)

21


22/31

BAB III

ILUST)ASI &ASUS

A/ IDE(TITAS 'ASIE(

8ama < >n$ R

mur < .' taun

Eenis Kelamin < Laki-laki

Status %erka*inan < Menika

Agama < Islam

%eker#aan < %8S

Alamat < Eebres" Surakarta

B/ A(AM(ESIS

"/ &el3han Uta7a

Lemas

$/ )iwa5at 'en5akit Sekaran4 6Alloana7nesis8

%asien mengelu lemas se#ak ' minggu yang lalu" memberat 9 ari

ini$ Lemas dirasakan se#ak bangun tidur$ Lemas sedikit berkurang dengan

makan dan minum manis$ %asien #uga mengelu rasa cepat lapar dan

ketika makan men#adi sulit kenyang$ %asien biasanya makan . kali seari

namun masi terasa cepat lapar$ Selain itu #uga selalu merasa aus$ Setiap

arinya pasien minum lebi dari +' gelas seari$ %asien #uga mengelu

sering 4AK$ Setiap ari 4AK kurang lebi + kali seari$ Saat ini pasien

#uga merasa ba*a badannya lebi kurus dari sebelumnya" dalam tiga

bulan ini suda turun : kilogram$

%asien #uga mengelukan pengliatan kabur" rasa kesemutan di

tangan dan kaki" penurunan sensasi indra peraba" dan luka yang tidak

kun#ung sembu disangkal$ >idak didapatkan gusi berdara" mimisan dan

sumber perdaraan lainnya

%asien tela menderita DM se#ak 7 bulan yang lalu$ Kontrol selama

beberapa bulan sebelumnya$

2/ )iwa5at 'en5akit Dah3l3

22


23/31

a$ Ri*ayat sakit gula < ()

se#ak 7 bulan yang lalu"

pengobatan dengan

Met!ormun . mg

b$ Ri*ayat dara tinggi <

disangkal

c$ Ri*ayat sakit #antung

< disangkal

d$ Ri*ayat alergi obat dan

makanan < disangkal

e$ Ri*ayat sakit gin#al< disangkal

!$ Ri*ayat mondok

< disangkal

g$ Ri*ayat trans!usi

< disangkal

#/ )iwa5at &ebiasaan

- Ri*ayat minum obat-obatan bebas < disangkal- Ri*ayat minum #amu < disangkal

- Ri*ayat minum alkool < disangkal

- Ri*ayat merokok

< disangkal

,/ )iwa5at 'en5akit &el3ar4a

a$ Ri*ayat sakit #antung < disangkal

b$ Ri*ayat sakit gula < () kakak laki-laki pasien$c$ Ri*ayat asma bronkiale < disangkal

d$ Ri*ayat alergi obat dan makanan < disangkal

e$ Ri*ayat sakit kuning < disangkal

!$ Ri*ayat tekanan dara tinggi < disangkal


24/31

dan pendidikan menenga$ Asupan gi1i pasien seari-ari tercukupi

dengan baik$ Kebiasaan olaraga (-)

=/ Ana7nesa Siste7

Keluan utama< lemasa$ Kulit < dalam batas normal

b$ Kepala < dalam batas normalc$ Mata < dalam batas normal

d$ Hidung < dalam batas

normale$ >elinga < dalam batas

normal!$ Mulut < dalam batas

normalg$ >enggorokan < dalam batas

normal$ Sistem respirasi < dalam batas

normali$ Sistem kardio&askuler < dalam

batas normal >/ Sistem gastrointestinal < dalam

batas normalk$Sistem muskuloskeletal < lemas di seluru tubu

l$ Sistem genitouterina <

sering buang air kecilm$ kstremitas < dalam batas normal

C/ 'EME)I&SAA( *ISI&

+$ Keadaan mum < kompos mentis" kesan sakit sedang" gi1i kesan

lebi

4erat badan < :7 kg>inggi badan < +75 cm

'$ >anda &ital

>ekanan Dara < +=5 mmHg

8adi < 57 =menit" regular" isi dan tegangan cukup "

simetris

La#u %ernapasan < ' =menit" kussmaul (-)

Suu < 7":

C per ailler

24


25/31

$ Kulit < *arna sa*o matang

9$ Kepala < bentuk mesocepal" rambut itam

sukar dicabut

.$ Mata < con#ungti&a anemis (-=-)" sclera ikterik (-=-)"

air mata (=)" Re!leks caaya (=)" pupil isokor

( mm= mm)" bulat" di tenga" mata cekung (-=-)

7$ Hidung < na!as cuping idung (-=-)"

sekret (-=-)

:$ Mulut < bibir pucat (-)" sianosis (-)" mukosa

basa ()

5$ >elinga < sekret (-)" mastoid pain (-)"tragus pain (-)

,$ >enggorok < u&ula di tenga" mukosa

!aring iperemis (-)" tonsil >+ >+

+$ Leer < kelen#ar geta bening tidak membesar

""/ >ora

4entuk < normochest

Cor < dalam batas normal%ulmo < dalam batas normal

"$/ Abdomen


26/31

• paya penurunan berat badan

Farmakologi<

Akan di#elaskan di pembaasan

26


27/31

/ CO(TO- )ESE'

dr/ Yohanes

SI': $%""!!!"#$"%%'oli &linik Interna

)SUD Dr/ Moewardi S3rakarta

+ Agustus '+.

R= Met!ormin tab mg . 8o$ I

T dd tab I d$c

R= ;libenclamide tab mg . 8o$ NII T + dd tab I a$c mane

%ro < >n$ R (.' taun)

Alamat< Surakarta

27


28/31

BAB I0

'EMBA-ASA( OBAT DA( TE)A'I

Inter&ensi !armakologis diperlukan saat sasaran glukosa dara belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latian #asmani$4erdasarkan cara ker#anya"

0bat anti iperglikemi oral atau (0H0) dibagi dalam . golongan" yaitu pemicu

sekresi insulin" peningkat sensiti&itas insulin" pengambat glukoneogenesis"

pengambat absorbsi glukosa" serta D%%-9 inibitor$ %ada kasus ini penulis

memili kombinasi ' 0H0 yaitu glibenklamid dan Met!ormin karena pada pasien

ini tela terdiagnosis DM se#ak 7 bulan yang lalu$ Setela terdiagnosa DM pasien

diedukasi untuk tatalaksana paling dasar yaitu penerapan pola idup seat$ Eika

dengan ini tidak berasil setela '- bulan diterapkan" maka pasien ini diberikan

0H0 monoterapi$ %asien ini suda diberikan monoterapi met!ormin . mg

selama bulan" namun belum berasil mencapai target gula dara yang

diinginkan" seingga menurut alur tatalaksana DM tak terkontrol pasien ini akan

diberikan terapi 0H0 kombinasi" yaitu dipili ;libenklamid dan Met!ormin$

A/ LIBE(&LAMID

"/ ;libenklamid merupakan Sul!onilurea

golongan '$/ 8ama dagang< Abenon" Clamega" Condiabet"

Daonil" Diacella" Fimediab" ;lidanil" ;limel" ;luconic" ;luconin"

;luco&ance" ;lulo" ;lyamid" Hisaca" Letibet" Libronil" %rodiabet"

%rodiamel" Renabetic" >iabet" >rodeb2/ Indikasi< terapi !armakologis pada a*al

dimulai terapi DM " terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan suda

ter#adi gangguan pada sekresi insulin$#/ Kontraindikasi< pasien dengan gangguan !ungsi

epar atau gin#al yang berat" keamilan" keadaan ga*at$,/ Cara ker#a< Merangsang kanal K pada

membran sel Q pankreas yang sensiti! teradap A>% seingga ter#adi

depolarisasi dan ter#adi in!luks Ca ke sel Q$ In!luks Ca menyebabkan

sekresi insulin dari dalam granul$

28


29/31


30/31

%engambat glukosidase U (Acarbose) < bersama makan suapan pertama >ia1olidindion < tidak bergantung pada #ad*al makan$

%emberian 0H0 maupun insulin selalu dimulai dengan dosis renda"

untuk kemudian dinaikkan secara bertaap sesuai dengan respons kadar glukosadara$ 4ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan #asmani" bila diperlukan

dapat dilakukan pemberian 0H0 tunggal atau kombinasi 0H0 se#ak dini$ >erapi

dengan 0H0 kombinasi" arus dipili dua macam obat dari kelompok yang

mempunyai mekanisme ker#a berbeda$ 4ila sasaran kadar glukosa dara belum

tercapai" dapat pula diberikan kombinasi tiga 0H0 dari kelompok yang berbeda

atau kombinasi 0H0 dengan insulin$ %ada pasien yang disertai dengan alasan

klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipili terapi dengankombinasi tiga 0H0$

ntuk kombinasi 0H0 dan insulin" yang banyak dipergunakan adala

kombinasi 0H0 dan insulin basal (insulin ker#a menenga atau insulin ker#a

pan#ang) yang diberikan pada malam ari men#elang tidur$ Dengan pendekatan

terapi tersebut pada umumnya dapat diperole kendali glukosa dara yang baik

dengan dosis insulin yang cukup kecil$ Dosis a*al insulin ker#a menenga adala

7-+ unit yang diberikan sekitar #am ''$" kemudian dilakukan e&aluasi dosistersebut dengan menilai kadar glukosa dara puasa keesokan arinya$

4ila dengan cara seperti di atas kadar glukosa dara sepan#ang ari masi

tidak terkendali" maka obat ipoglikemik oral dientikan dan diberikan insulin

sa#a$

30


31/31

DA*TA) 'USTA&A

American Diabetes Association$ '+9$ Diagnosis and Classi!ication o! DiabetesMellitus$ 2iabetes /are Nol :" Supplement +$

Departemen Farmakologi dan >erpeutik FK I$ ',$ Farmakologi dan 3erapiedisi 4. Eakarta< 4alai %enerbit FK I

ko N$'++$ >erapi Diabetes Mellitus$ /25 disi +5'

Heydari I" Radi N" Ra1m#ou S" dan Amiri A ('+)$ Cronic complications o!diabetes mellitus in ne*ly diagnosed patients$ 1nternational 6ournal of

2iabetes Mellitus$ '(+)< 7+-7$

International Diabetes Foundation Diabetes Atlas" 7t dition$ '+$ 1nternational 2iabetes Foundation (12F). ttp

makalah dm johan

Documents