makalah tb paru dengan dm

8/10/2019 Makalah Tb Paru Dengan DM

1/22

TB Paru dengan Diabetes Mellitus| 1

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang sampai saat ini masih menjadi

masalah kesehatan masyarakat yang paling penting di seluruh dunia. Berdasarkan laporan

World Health Organization(WHO) tahun 2011 mengenai perkiraan kasus TB secara global

disebutkan bahwa pada tahun 2010 terdapat insidensi TB sebanyak 8,59,2 juta kasus per

tahun,1sedangkan pada tahun 2009 terdapat 1,7 juta kematian akibat TB.1

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu faktor resiko paling penting dalam

terjadinya perburukan TB. Hubungan antara TB dan DM telah lama diketahui karena pada

kondisi diabetes terdapat penekanan pada respon imun penderita yang selanjutnya akan

mempermudah terjadinya infeksi oleh mikobakteri Mycobacterium tuberculosis (M.tb) dan

kemudian berkembang menjadi penyakit tuberkulosis. Pasien dengan diabetes memiliki risiko

terkena tuberkulosis sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes.2

Interaksi antara penyakit kronik seperti TB dengan DM perlu mendapatkan perhatian lebih

lanjut karena kedua kondisi penyakit tersebut seringkali ditemukan secara bersamaan yaitu

sekitar 42,1%, terutama pada orang dengan risiko tinggi menderita TB.1-2

Diabetes mellitus telah dilaporkan dapat mempengaruhi gejala klinis TB sertaberhubungan dengan respons lambat pengobatan TB dan tingginya mortalitas. Peningkatan

reaktivasi TB juga telah dicatat pada penderita DM. Sebaliknya juga bahwa penyakit

tuberkulosis dapat menginduksi terjadinya intoleransi glukosa dan memperburuk kontrol

glikemik pada pasien dengan DM, namun akan mengalami perbaikan dengan pengobatan anti

TB (OAT).Upaya pencegahan dan pengendalian dua penyakit mematikan DM dan TB sangat

penting untuk menurunkan mortalitas karena TB, oleh karena itu penting untuk diketahui

bagaimana mekanisme DM dapat menyebabkan TB dan bagaimana TB dapat mempengaruhi

kontrol glikemik pada penderita DM.1


2/22


3/22


II.2. PATOGENESIS

II.2.1. Gangguan Fungsi Imun Pada Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat menyebabkan penurunan

sistem imunitas selular. Terdapat penurunan jumlah sel limfosit T dan netrofil pada pasien

DM yang disertai dengan penurunan jumlah T helper 1 (Th1) dan penurunan produksi

mediator inflamasi seperti TNF , IL-1 serta IL-6. Limfosit Th1 mempunyai peranan

penting untuk mengontrol dan menghambat pertumbuhan basil M.tb, sehingga terdapatnya

penurunan pada jumlah maupun fungsi limfosit T secara primer akan bertanggungjawab

terhadap timbulnya kerentanan pasien DM untuk terkena TB. Fungsi makrofag juga

mengalami gangguan yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk menghasilkan reactive

oxygen species, fungsi kemotaksis dan fagositik yang menurun. Infeksi oleh basil tuberkel

akan menyebabkan gangguan yang lebih lanjut pada sitokin, makrofag-monosit dan populasi

sel T CD4/CD8. Keseimbangan antara sel limfosit T CD4 dan CD8 memainkan peranan

penting dalam mengatur pertahanan tubuh melawan mikobakteri dan menentukan kecepatan

regresi pada TB aktif.1

Derajat hiperglikemi juga berperan dalam menentukan fungsi mikrobisida pada

makrofag. Pajanan kadar gula darah sebesar 200 mg% secara signifikan dapat menekan

fungsi penghancuran oksidatif dari makrofag. Penderita DM yang kurang terkontrol dengan

kadar hemoglobin terglikasi (HbA1c) tinggi menyebabkan TB menjadi lebih parah dan

berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi. Selain terjadi kerusakan pada proses

imunologi, pada pasien DM juga terdapat gangguan fisiologis paru seperti hambatan dalam

proses pembersihan sehingga memudahkan penyebaran infeksi pada inang. Glikosilasi non

enzimatik pada protein jaringan menginduksi terjadinya gangguan pada fungsi mukosilier

atau menyebabkan neuropati otonom diabetik sehingga menyebabkan abnormalitas pada

tonus basal jalan napas yang mengakibatkan menurunnya reaktifitas bronkus sertabronkodilatasi. Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru pada pasien DM dijelaskan pada

tabel 1.


4/22


Tabel 1. Gangguan Fungsi Imun dan Fisiologis Paru Penderita DM

Diabetes melitus dianggap oleh WHO sebagai suatu penyakit imunodefisiensi

sekunder yang karakteristik oleh adanya resolusi bila kausa yang mendasarinya dieliminasi,

perlangsungan lebih lama dan lebih berat serta infeksi sering rekuren, gangguan salah satu

respon imun biasanya granulosit PMN dan atau aktifitas subset limfosit. Bila mengenai PMN

maka manifestasi kemotaksis dan fagositosis terganggu. Leukosit PMN ditarik ketempat

infeksi oleh substansi kemotaksis yang disekresikan oleh mikroorganisme dan oleh aktifasi

komplemen dan faktor faktor yang diindus secara lokal oleh PMN. Pada penelitian in vitro

sel sel pasien DM mempunyai kemotaksis yang menurun, terutama pada keadaan DM yang

tidak terkontrol. Fagositosis pada DM juga terganggu dikaitkan dengan defek intrinsik dari

PMN. Hiperglikemia juga berkaitan dengan killing activity dari enzim lisosom yang

menurun. Normalisasi kadar glukosa darah akan segera meningkatkan aktifitas membunuh

dalam 48 jam.3

II.2.2. Hiperglikemia akibat Tuberculosis

Penelitian di Indonesia yang dilakukan oleh Alisjahbana dkk. menemukan 13% pasien

TB ternyata memiliki DM, jumlah ini lebih besar bila dibandingkan kontrol tanpa TB dengan

usia dan jenis kelamin yang sama yaitu hanya sebesar 3,2% yang memiliki DM, dari 13%

pasien tersebut ternyata 60% didiagnosis sebagai pasien DM baru. Penelitian di Nigeria juga

mendapatkan hasil bahwa pada pasien TB yang disertai dengan gangguan toleransi glukosa

ternyata setelah 3 bulan diberikan pengobatan TB hasil tes toleransi glukosa kembali normal.

Kelainan fungsi imunologi paru pada DM Disfungsi fisiologis paru pada DM

Gangguan kemotaksis, perlengketan,

fagositosis dan mikrobisida polimorfonuklear

Reaktifitas bronkial berkurang

Penurunan monosit perifer dengan gangguan

fagositosis

Penurunan elastic recoildan volume paru

Buruknya fungsi transformasi sel blast

menjadi limfosit

Penurunan kapasitas difusi

Cacat fungsi opsonisasi C3. Sumbatan mukus pada saluran napas

Penurunan respons ventilasi terhadaphipoksemia


5/22


Penelitian di Tanzania pada 506 pasien TB paru dengan sputum bakteri tahan asam (BTA)

positif, 9 di antaranya diketahui menderita DM. Diabetes mellitus yang didiagnosis melalui

tes toleransi glukosa oral (TTGO) pada 11 pasien TB tambahan memberikan peningkatan

pada prevalens DM menjadi 4%. Gangguan toleransi glukosa (GTG) terdapat pada 82 pasien

(16,2%). Sebagai perbandingan survei TTGO serupa yang dilakukan Guptan dan Shah pada

suatu komunitas mendapatkan prevalens DM hanya sebesar 0,9% dan GTG sebesar 8,8%.

Gangguan toleransi glukosa pada TB jauh lebih tinggi dibandingkan dengan DM. Walaupun

GTG dapat kembali normal pada sejumlah besar kasus TB dengan kemoterapi yang efektif,

namun persentase yang lebih tinggi pada GTG adalah signifikan karena menurut National

Diabetes Data GroupdariNational Institutes of Health1-5 persen dari pasien dengan GTG

dapat berkembang menjadi DM setiap tahunnya. Data-data yang telah ditemukan di atas

menekankan pentingnya dilakukan uji penapisan DM pada pasien TB.1

Pada umumnya efek hiperglikemia memudahkan pasien DM terkena infeksi. Hal ini

disebabkan karena hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan monosit (makrofag)

termasuk kemotaksis, perlengketan, fagositosis dan mikroorganisme yang terbunuh dalam

intraselular. Hal inilah menjadi salah satu penyebab meningkatnya kepekaan pasien DM

terhadap infeksi.3

II.2.3 Intoleransi Glukosa Pada Tuberculosis

Terdapatnya kondisi seperti stres akut merupakan penyebab penting pada

perkembangan GTG. Demam, inaktifitas yang berlarut-larut dan malnutrisi dapat merangsang

hormon stres seperti: epinefrin, glukagon, kortisol dan hormon pertumbuhan yang bekerja

secara sinergis meningkatkan kadar gula darah lebih dari 200 mg%. Kadar plasma IL-1 dan

TNF juga meningkat pada penyakit berat yang dapat merangsang sekresi hormon anti-

insulin. Usia, penyakit komorbid dan alkohol juga dapat mempengaruhi respons inang. Kadar

serum hormon adrenokortiko-tropin, kortisol dan T3 ditemukan menurun pada pasien TB,

kelainan ini menyebabkan kemampuan respons inang terhadap stress menjadi terganggu.1

Fungsi endokrin pankreas dapat mengalami gangguan pada kasus TB yang berat dan

ternyata insidens pankreatitis kronis yang disertai dengan kalsifikasi lebih tinggi pada kasus

DM dengan TB, mendorong suatu keadaan defisiensi insulin absolut. Kelompok protein

transporter asam lemak yang terdapat pada basil tuberkel kemungkinan dapat menyebabkan

disregulasi homeostasis energi pada penyakit TB. Gen protein transporter asam lemak dari

mikobakterium yang diekspresikan pada hepatosit mamalia dapat meningkatkan ambilan


6/22


asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai panjang merupakan sumber energi penting

pada sebagian besar organisme serta berfungsi pula sebagai hormon darah yang mengatur

berbagai fungsi penting seperti metabolisme glukosa di hepar. Pada pasien TB terdapat

gangguan metabolisme lipid tersebut.1

II.2.4. Kerusakan pankreas akibat tuberkulosis

Seorang ahli patologi Dr. Phillip Schwarz membuat hipotesis bahwa TB dapat

menyebabkan DM karena terdapat amiloidosis pada pankreas. Otopsi yang dilakukan pada

331 kasus amiloid berusia 16-87 tahun, Schwartz menemukan lesi TB yang berasal dari

infeksi TB saat anak-anak dan 224 kasus diantaranya terdapat amiloidosis pankreas.

Sebagian besar pasien yang diotopsi tersebut didiagnosis DM sebelum kematiannya sehinggadiduga amiloidosis pada sel-sel langerhans pankreas tersebut yang menyebabkan DM.

Menurut Schwartz sebagian besar kasus amiloidosis pada pankreas yang menyebabkan DM

harus dianggap sebagai kelainan imunologi yang disebabkan TB. Diabetes mudah ditemukan

dengan uji laboratorium rutin, namun TB tidak mudah untuk ditemukan sehingga proses

kerusakan tersebut berlangsung secara tersembunyi yang memerlukan waktu bertahun-tahun

sampai kelainan tersebut ditemukan.1

Schwartz menjelaskan terdapat dua mekanisme TB dapat menyerang pankreas yaitu

melalui reaksi imunobiologi toksik-alergi sebagai respon terhadap TB sistemik yang disebut

sebagai pankreatitis, mikroba menyerang pankreas melalui toksin M.tb dan produk-produk

inflamasinya dalam peredaran darah sehingga meningkatkan kerentanan inflamasi (reaksi

hipersensitivitas) dan menimbulkan amiloidosis. Schwartz mengakui fakta bahwa mikroba

tidak perlu selalu ditemukan dalam jaringan pankreas akan membingungkan para ilmuwan

untuk generasi mendatang karena mereka akan menduga bahwa amiloidosis ini adalah suatu

penyakit autoimun akibat ketidakmampuan untuk mengenali infeksi TB tersebut.1

Mekanisme yang lain dan lebih sedikit kemungkinan terjadinya yaitu serangan

mikobakteri secara langsung ke organ pankreas melalui penyebaran tuberkel bakteri dalam

darah maupun melalui penetrasi jaringan perkejuan kelenjar getah bening abdominal yang

ada disekitar pankreas. Sel-sel langhans dan epiteloid, merupakan tanda infeksi pada infeksi

TB, biasanya tidak ditemukan pada jaringan pakreas, namun terjadinya perkejuan dapat

mendorong timbulnya kalsifikasi dan amiloidosis pada pankreas. Lazarus dan Folk

melaporkan bahwa ketika pankreas mengalami kalsifikasi maka terdapat 23-50% insidens

DM.1


7/22


II.3 FAKTOR- FAKTOR YANG BERHUBUNGAN TERJADINYA TUBERKULOSIS

PARU PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

1.

Faktor Umur

Sebagaimana telah dibahas sebelumnya bahwa pada penderita diabetes mellitus

terdapat kondisi hiperglikemia akan dapat menjadi predisposisi kerusakan pada fungsi

monosit-makrofag. Di sisi lain Danusantoso (1999) menyatakan proses penuaan dapat

menyebabkan perubahan-perubahan pada sistem pernapasan yang mengakibatkan

penurunan fungsi paru, berupa: penurunan kekuatan dan kekakuan pada otot

pernapasan, menurunnya aktivitas silia, berkurangnya elastisitas paru dan reflek batuk

juga akan menurun. Maka kondisi umur tua dan diabetes mellitus, keduanya akan

sama-sama memperlemah sistem pertahanan tubuh dan hal ini juga diperkuat olehLakshmi dan Murthy, 1999 menyatakan bahwa umur pasien dan derajat diabetes

mellitus merupakan faktor yang signifikan menyokong terjadinya infeksi tuberkulosis.

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa semakin tua umur seorang penderita,

maka keampuhan sistem imunitas tubuhnya akan semakin berkurang.4

2. Faktor Jenis Kelamin

Menurut Azwar (1999) kondisi perbedaan jenis kelamin juga mempengaruhi

penyebaran suatu masalah kesehatan, diantaranya terdapatnya perbedaan kebiasaan

hidup antara wanita dan pria. Kaum pria lebih banyak yang merokok daripada kaum

wanita. Selanjutnya terdapat perbedaan tingkat kesadaran berobat antara wanita dan

pria. Pada umumnya kaum wanita lebih memiliki kesadaran yang baik untuk berobat

daripada kaum pria. Hal yang tak kalah pentingnya adalah terdapatnya perbedaan

macam pekerjaan, karena memang kaum pria yang lebih banyak bekerja.

Guptan dan Shah (2000) melaporkan bahwa perbandingan angka kejadian

tuberkulosis paru pada penderita diabetes mellitus untuk pria dan wanita masing-

masing adalah 10% dan 8,7%. Maka dengan demikian angka kejadian tuberkulosis

paru lebih tinggi pada penderita diabetes mellitus laki-laki daripada wanita.4

3.

Faktor Pengetahuan

Secara umum Yunus dkk (1992) menyatakan bahwa faktor pengetahuan yang

kurang dari masyarakat merupakan salah satu faktor yang menyebabkan tingginya

angka kesakitan dan kematian akibat penyakit tuberkulosis paru di Indonesia.4


8/22


4. Faktor Pekerjaan

Notoatmodjo (1997) menyatakan bahwa jenis pekerjaan dapat berperan di dalam

timbulnya penyakit melalui beberapa jalan, meliputi faktor lingkungan lingkungan

pekerjaan, stress kerja, aktivitas pekerjaan, dan kerumunan dalam suatu tempat

pekerjaan akan dapat terjadi proses penularan penyakit di antara para pekerja.4

5. Faktor Sosial Ekonomi

Aditama (1990) menyatakan akibat status sosial ekonomi yang rendah, maka

seseorang akan sulit untuk menjangkau fasilitas kesehatan, tidak mampu membeli

obat-obatan, tidak dapat memperoleh pendidikan yang tinggi, serta tidak mempunyai

tempat tinggal yang layak. Sementara Yunus dkk (1992) juga menyatakan bahwa

kemiskinan mengharuskan bekerja keras (secara fisik), sehingga akan menurunkan

daya tahan tubuh.4

6.

Faktor Malnutrisi

Kejadian tuberkulosis paru pada penderita diabetes mellitus adalah faktor

malnutrisi, maka pada semua kasus diabetes mellitus terdapat beberapa derajat

malnutrisi akibat defek pada metabolisme.4

7. Faktor Lama Penyakit

Boucot dkk (1952 dikutip dalam Rom & Garay, 2004) juga menyatakan bahwa

terdapat peningkatan penyakit tuberkulosis paru pada pasien yang telah menderita

diabetes mellitus lebih dari 10 tahun.4

II.4. ASPEK KLINIS TB PARU DAN PASIEN DM

Guptan dan Shah (2000) menyatakan bahwa gejala penyakit diabetes mellitus yang

disertai oleh tuberkulosis paru penyakit akan saling menutupi, di antaranya pada kedua

penyakit tersebut secara bersamaan terdapat penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan

dan kelelahan umum. Lebih lanjut Guptan dan Shah (2000) menyatakan bahwa kondisi ini

lebih umum terjadi pada usia di atas 40 tahun dan pria memiliki resiko yang agak lebih besar

dari pada wanita. Pasien tuberkulosis paru yang menderita diabetes mellitus memiliki kondisi

klinik yang lebih berat sewaktu terjadinya onset penyakit, apalagi dengan derajat keterlibatan

dan kerusakan paru yang lebih besar. 4


9/22


II.5. GAMBARAN RADIOLOGI PASIEN TB PARU - DM

Gambaran radiologi pasien TB ditentukan oleh beberapa faktor diantaranya lama sakit

dan status imunologi pasien. Pada tahun 1927, Sosman dan Steidl melaporkan bahwa pada

sebagian besar pasien TB-DM memiliki pola radiologi khusus yang terdiri dari konfluen,

kavitas, dan lesi berbentuk baji menyebar dari hilus menuju bagian tepi, terutama pada zona

bagian bawah paru, sementara pada pasien TB non DM lesi biasanya berupa infiltrat di lobus

atas paru. Penelitian yang dilakukan di Pakistan oleh Jabbar, dkk pada 173 pasien TB-DM

mendapatkan gambaran radiologi sebagian besar melibatkan lapang bawah paru yaitu

sebanyak 36%, lesi bilateral didapatkan pada 47% pasien, efusi pleura sebanyak 32% pasien.

Lesi juga disertai dengan kavitas yang secara signifikan lebih sering ditemukan pada laki-laki

sebanyak 32% dibandingkan dengan perempuan sebanyak 15%.

1

Anand dkk. meneliti gambaran radiologi 50 pasien TB paru dengan DM menemukan

bahwa 84% terdapat lesi TB di bagian lapang bawah paru, lebih banyak dibandingkan dengan

lesi yang terdapat di lapang atas paru yang hanya sebesar 16%. Lesi bilateral sebanyak 32%,

20% pasien terdapat kavitas pada paru dengan sebagian besar letak kavitas terdapat di lapang

bawah paru yaitu 80%, lesi nodular ditemukan pada 36% pasien dan lesi eksudatif pada 36%

pasien. Mereka menyimpulkan bahwa gambaran radiologis pasien TB paru dengan DM

cenderung atipikal oleh karena itu bila menemukan pasien DM dengan gambaran lesi di

lapang bawah paru harus dipikirkan kemungkinan infeksi TB sehingga dapat dilakukan

diagnosis serta penanganan yang tepat.1

Pada beberapa penelitian yang lain juga ditemukan gambaran radiologis yang umum

ditemukan pada pasien TB-DM adalah berupa lesi yang mengenai banyak lobus serta kavitas

multipel. Individu usia tua cenderung mengalami lesi di lobus bawah paru, kemungkinan hal

ini disebabkan karena terjadi perubahan tekanan oksigen alveolar di lobus bawah paru yang

disebabkan oleh pengaruh usia atau penyakit DM.1


10/22


Gambaran Radiologi pada pasien TB dengan Diabetes Mellitus 5

II.6. PENATALAKSANAAN

II.6.1. Interaksi Obat Anti Tuberkulosis (OAT) dengan Obat Hipoglikemia Oral (OHO)

Terdapat interaksi obat antara OAT dengan OHO, selain itu toksisitas obat juga

harus dipertimbangkan ketika memberikan terapi secara bersamaan pada TB-DM. Pasien TB-

DM juga memperlihatkan respon terapi yang lebih lambat terhadap OAT bila dibandingkan

dengan pasien non DM. Rifampisin merupakan suatu zat yang bersifat inducerkuat terhadap

enzim mikrosomal hepar yang terlibat dalam metabolisme suatu zat termasuk enzim sitokrom

P450. Induksi pada enzim-enzim tersebut menyebabkan peningkatan metabolisme obat-

obatan lain yang diberikan bersamaan dengan rifampisin sehingga mengurangi efek

pengobatan yang diharapkan. Rifampisin dapat menurunkan kadar OHO dalam darah pada

golongan sulfonilurea (gliklazid, gliburide, glpizide dan glimepirid) dan biguanid.1

Penurunan kadar OHO dalam darah yang disebabkan oleh rifampisin besarnya

bervariasi antara 20-70%. Takayasu dkk. mengamati bahwa rifampisin menginduksi

hiperglikemia fase awal yang dihubungkan dengan peningkatan penyerapan di usus, namun

tidak ada kasus diabetes yang nyata dan dia berpendapat bahwa rifampisin tidak

diabetogenik. Efek rifampisin secara langsung maupun tidak langsung terhadap kontrol

glikemik menyebabkan perlunya monitoring kadar gula disertai dengan penyesuaian dosis

OHO terutama pada pasien TB-DM. Isoniasid (INH) dapat menyebabkan toksisitas berupa


11/22


neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik, sehingga

harus diberikan suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama pengobatan TB pada pasien

DM. Obat anti TB lain sangat jarang mengganggu kadar gula darah. Dosis tinggi INH

mungkin dapat menyebabkan hiperglikemia dan pada kasus yang jarang DM mungkin

menjadi sulit untuk dikontrol pada pasien yang menggunakan Pirazinamid.1

Diabetes mellitus juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada farmakokinetik

OAT mengakibatkan peningkatan risiko gagal pengobatan pada pasien TB-DM. Diabetes

mellitus mempunyai efek negatif terhadap pengobatan TB terutama pada pasien-pasien DM

dengan kontrol glikemik yang buruk sehingga angka kegagalan dan kekambuhan TB lebih

tinggi dibandingkan dengan pasien TB non DM. Terdapatnya DM, berat badan yang lebih

besar dan kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan rendahnya konsentrasi rifampin

plasma.Penelitian Nijland dkk. mendapatkan kadar rifampisin plasma 53% lebih rendah pada

pasien TB-DM dibandingkan dengan pasien TB non DM. Hal ini menunjukkan bahwa pada

pasien TB-DM yang lebih berat memerlukan dosis rifampin yang lebih besar dan kontrol

glikemik yang lebih baik untuk meningkatkan konsentrasi obat dalam plasma. Diabetes

melitus juga dapat menyebabkan perubahan penyerapan obat oral, penurunan ikatan protein

dengan obat, insufisiensi ginjal, perlemakan hati dan gangguan bersihan obat.1

II.6.2. Prinsip Pengobatan TB

DM

Pengobatan DM pada TB paru meliputi pengobatan terhadap DM-nya dan pengobatan

terhadap TB parunya. Pengobatan DM adalah sama saja pengobatan DM pada umumnya

yang meliputi perencanaan makan/diet, anti diabetes oral maupun insulin. Perencanaan

makan selain untuk menormalkan kadar glukosa darah, juga untuk mengembalikan berat

badan ke BB ideal. 3

Sebagai petunjuk atau guidellines untuk pengelolaan DM selama infeksi adalah

sebagai berikut: pada pasien yang berobat jalan tindakan adalah monitor kadar glukosa

plasma sekurang-kurangnya 4 jam terakhir, pada pasien yang sudah mendapat insulin, dosis

insulin ditingkatkan untuk mengantisipasi hiperglikemia persisten, pertahankan asupan

cairan, kendalikan DM seoptimal mungkin kadar GDP 80-109 mg/dl, GD2PP 0-144 mg/dl,

HbA1c


12/22


obat hiperglikemia oral pertimbangkan untuk mengganti atau menambah dosis insulin,

pertahankan hidrasi dan pemberian cairan intravena bila diperlukan.3

Pengobatan TB-DM meliputi pengobatan terhadap DM dan pengobatan TB paru

secara bersamaan. Terdapat beberapa prinsip dalam penatalaksaan pasien TB-DM, yaitu :1-5

1.

Paduan OAT (obat anti TB) pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat

kadar gula darah terkontrol.

2. Pasien DM dengan kontrol glikemik yang buruk harus dirawat untuk menstabilkan kadar

gula darahnya dan pengobatan harus dilanjutkan selama 9 bulan.

3. Insulin sebaiknya digunakan untuk mengontrol kadar gula darah.

4. Obat hipoglikemi oral hanya digunakan pada kasus DM ringan karena terdapat interaksi

Rifampisin dengan OHO golongan sulfonilurea sehingga dosisnya harus dinaikkan.

5. Keseimbangan glikemik harus tercapai karena penting untuk keberhasilan terapi OAT.

Target yang harus dicapai yaitu kadar gula darah puasa


13/22


intercurrent. Sedang biguanid tidak diberikan karena pada umumnya TB paru mempunyai

keluhan nafsu makan menurun, BB menurun dan adanya malabsorbsi glukosa, dan ketiga;

terdapatnya indikasi penggunaan insulin.3

Penatalaksanaan DM pada TB harus agresif, karena kontrol glikemik yang optimal

memberikan hasil pengobatan yang lebih baik. Terapi insulin harus segera dimulai dengan

menggunakan regimen basal bolus atau insulin premixed. The American Association of

Clinical Endocrinologymerekomendasikan penggunaan insulin analog atau insulin modern

karena lebih sedikit menyebabkan hipoglikemia, penggunaan insulin manusia tidak

dianjurkan. Kebutuhan insulin pada awal penyakit biasanya tinggi namun akan menurun

kemudian seiring dengan tercapainya koreksi glukotoksisitas dan terkontrolnya infeksi.

Rasionalisasipenggunaan insulin pada DM tipe 2 yang disertai TB aktif adalah :1

1.

Infeksi TB yang berat.

2. Hilangnya jaringan dan fungsi pancreas seperti pada TB pancreas atau defisiensi endokrin

pankreas.

3.

Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta kebutuhan akan efek anabolic.

4. Terdapat interaksi antara OHO dan OAT.

5. Terdapatnya penyakit hepar yang menyertai menghambat penggunaan OHO.1


14/22


BAB III

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN PULMONOLOGI

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. AW

Umur : 56 Tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Alamat : Lubuk Damar

Pekerjaan : Wiraswasta Status : Menikah

Suku Bangsa : Aceh-Jawa

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 20 Juni 2014

Tanggal Keluar RS : 28 Juni 2014

II.

ANAMNESA (Autoanamnesis dilakukan tanggal 26 Juni 2014) Keluhan utama : Batuk berdarah 1 bulan

Keluhan tambahan : Sesak nafas, keringat malam, berat badan

menurun.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Aceh Tamiang diantar oleh anaknya dengan

keluhan batuk berdarah yang telah dialami sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan

batuk berdarah semakin memberat sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

Batuk berdarah timbul sekali dalam sehari dengan warna darah merah segar

sebanyak kira-kira tiga tetes. Sebelum timbul batuk berdarah, pasien sudah

mengalami batuk berdahak 1 bulan di rumah. Dahak berwarna kuning

kecoklatan. Pasien juga mengeluh sesak (+) saat batuk, keringat malam

banyak (+), nafsu makan menurun (+) dan berat badan menurun (+). BAB dan

BAK tidak ada keluhan.


15/22


Riwayat Penyakit Dahulu :

-

Menurut pengakuan pasien dan anaknya, pasien sudah mengalami keluhan

yang sama sejak 1 tahun yang lalu dan sudah pernah mendapatkan obat

paket TB pada bulan Februari 2013 selama 6 bulan, pasien sempat putus

obat dan tidak kembali kontrol.

- Pasien juga menderita DM (Diabetes Melitus) sudah sejak 10 tahun yang

lalu, namun DM tidak terkontrol dan tidak rutin minum obat.

- Hipertensi (-), Asma (-).

Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal

Riwayat Kebiasaan : Merokok (+)

Riwayat kontak dengan tetangga yang batuk-

batuk (+)

Riwayat Penggunaan obat :

Obat Anti Tuberkulosis (OAT) 6 bulan

Obat Anti Diabetikum (pasien lupa nama obatnya)

III. STATUS PRESENT

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi : 92 x /menit, regular, isi cukup

Frekuensi nafas : 26 x/menit, regular

Suhu : 36,5oC

IV. PEMERIKSAAN FISIK

1.

KEPALA

Bentuk : Normochepali

Mata : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-), sklera

ikterik (-), pupil bulat isokor 3 mm ka-ki, reflek


16/22


cahaya (+/+)

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-),

darah (-), deviasi septum (-)

Telinga : Bentuk normal, sekret (-/-), darah (-/-) Bibir : Bibir kering (-), sianosis (-)

Rongga mulut : Mukosa buccal hiperemis (-), ukuran tonsil T1/T1,

faring hiperemis (-)

2. LEHER

Tampak pembesaran kelenjar tiroid ( - ), TVJ meningkat (-), deviasi trakea

(-), pembesaran kelenjar getah bening (-)

3. THORAKS

Thoraks Anterior

Inspeksi

Dinding dada simetris

Ketinggalan bernafas ( - )

Penggunaan otot bantu nafas ( - )

Palpasi

Stem fremitus Paru kanan, paru kiri Kesan

Lap. Paru Atas Ka > Ki Kanan meningkat

Lap. Paru Tengah Ka > Ki Kanan menigkat

Lap. Paru Bawah Ka > Ki Kanan meningkat

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru Atas Sonor memendek Sonor

Lap. Paru Tengah Sonor memendek Sonor

Lap. Paru Bawah Sonor memendek Sonor


17/22


Auskultasi

Suara nafas Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru Atas Vesikuler () Vesikuler (+)

Lap. Paru Tengah Vesikuler () Vesikuler (+)

Lap. Paru Bawah Vesikuler () Vesikuler (+)

Suara nafas

tambahan


Lap. Paru Atas Ronkhi ( +) ( - )

Lap. Paru Tengah Ronkhi ( + ) ( - )

Lap. Paru Bawah Ronkhi ( - ) ( - )

Thoraks Posterior

Inspeksi

Dinding dada simetris

Ketinggalan bernafas (-)

Penggunaan otot bantu nafas ( - )

Palpasi

Stem fremitus Paru kanan paru kiri KesanLap. Paru Atas Ka > Ki Kanan meningkat

Lap. Paru Tengah Ka > Ki Kanan meningkat

Lap. Paru Bawah Ka > Ki Kanan meningkat

Perkusi


Lap. Paru Atas Sonor memendek Sonor

Lap. Paru Tengah Sonor memendek Sonor

Lap. Paru Bawah Sonor memendek Sonor

Auskultasi

Suara nafas Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru Atas Vesikuler () Vesikuler (+)

Lap. Paru Tengah Vesikuler () Vesikuler (+)

Lap. Paru Bawah Vesikuler () Vesikuler (+)


18/22


Suara nafas

tambahan


Lap. Paru atas Ronkhi ( + ) ( - )

Lap. Paru tengah Ronkhi ( + ) ( - )

Lap. Paru bawah ( - ) ( - )

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Normal Satuan

Haematology

Erytrocyte

Haemoglobin

Leucocyte

Trombocyte

Hematokrit

4,03

11,4

8.900

281.000

35,8

4,56,2 x 10

14 -16

400010000

150000 - 350000

35 - 50

mm3

g%

mm3

mm3

%

Klinik DarahGlukosa AD 359 70140 mg/dl

BakteriologyPewarnaan ZNP, ZN Negatif (-)


19/22


Foto Thorak

Interpretasi Foto :

a.

Identitas Foto

Nama : Tn. AW

Umur : 56 tahun

Tanggal pembuatan : 19 Juni 2014

Posisi / Marker : Posisi PA / Terdapat Marker R pada foto

b. Pembacaan Foto

KV : Penyinaran foto berlebih

Trakea : Medial

Soft tissue : Dalam batas normal

Klavikula : Simetris (+) deformitas (-) destruksi (-)

Scapula : Superposisi pada skapula kanan dan kiri

Diafragma : Tampak difragma kanan dan kiri

Jantung : Tidak tampak kardiomegali


20/22


Paru : Tampak cavitas berdinding tipis pada lapang paru kanan bagian atas

dan paru kanan bagian tengah sulit dinilai karena terdapat scapula

superposisi.

Mediastinum Para trachea : Tampak normal

Para hilus : Hipervaskularisasi para hilus kanan dan kiri

Para kardial : Hipervaskularisasi pada para kardial kanan dan kiri

Sinus Costoprhenikus : Tampak tajam pada sisi kanan dan kiri paru

Sinus Kardioprenikus : Tampak tajam pada sisi kanan dan kiri paru

Kesan foto :

Dari hasil foto torak ditemukan KV yang berlebih sehingga discus intervetebralis

yang terlihat sampai vetebrae thoracalis 7. Tampak adanya cavitas berdinding tipis

pada paru kanan bagian atas. Selain itu pada paru kanan dan kiri bagian tengah sulit

dinilai karena adanya scapula superposisi. Pada bagian mediastinum juga terlihat

adanya hipervaskularisasi pada para hilus dan para kardial kanan dan kiri.

V. RESUME

Pasien laki-laki, umur 56 tahun datang dengan keluhan batuk berdarah sejak

1 bulan yang lalu. Batuk berdarah semakin memberat sejak 2 hari SMRS. Batuk

berdarah timbul sekali dalam sehari dengan warna darah merah segar sebanyak kira-

kira tiga tetes. . Sebelum timbul batuk berdarah, pasien sudah mengalami batuk

berdahak 1 bulan di rumah. Dahak berwarna kuning kecoklatan. Pasien juga

mengeluh sesak (+) saat batuk, keringat malam banyak (+), nafsu makan menurun (+)

dan berat badan menurun (+). Pasien mengalami keluhan yang sama sejak 1 tahun

yang lalu dan pernah mendapatkan obat paket TB pada selama 6 bulan, pasien sempat

putus obat dan tidak kembali kontrol. Pasien juga menderita DM (Diabetes Melitus)

sudah sejak 10 tahun yang lalu, namun DM tidak terkontrol dan tidak rutin minum

obat.

Pada pemeriksaan fisik: stem fremitus meningkat pada seluruh lapang paru

kanan pada thoraks anterior dan posterior. Pada perkusi didapatkan sonor memendek

pada seluruh lapang paru kanan serta pada auskultasi terdengar vesikuler meningkat


21/22


pada seluruh lapang paru kanan. Ditemukan ronkhi pada paru kanan bagian atas

sampai paru kanan bagian tengah.

Pada foto thoraks PA : ditemukan adanya cavitas berdinding tipis pada paru

kanan bagian atas. Paru kanan dan kiri bagian tengah sulit dinilai karena terdapat

scapula superposisi. Tampak hipervaskularisasi (+) pada para hilus dan para kardial

kanan dan kiri..

VI. DIAGNOSA BANDING

1. TB Paru kategori II

2. Pneumonia

3. Bronkhitis

VII. DIAGNOSA KERJA

TB Paru kategori II ( putus obat ) + DM tipe II

VIII. PENATALAKSANAAN

-

O2 2 - 3 liter/menit

-

IVFD NaCl 20 gtt/menit- Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

- R/H/Z/E 300/300/750/500

- Curcuma tab 3 x 1

- Vitamin B kompleks tab 2 x 1

- Metformin 3 x 500 mg


22/22

TB Paru dengan Diabetes Mellitus | 22

DAFTAR PUSTAKA

1. Prameshwari, A.I. Hubungan Tuberculosis Pada Diabetes Mellitus. 2013. Departemen

Pulmonologi dan Ilmu Respirasi, FKUI/RSUP Persahabatan. Jakarta; Indonesia.

2. Cahyadi, A, Venty. Tuberculosis Paru Pada Pasien Diabetes Mellitus. 2011.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran universitas Kristen Atma

Jaya- RS Atma Jaya. Jakarta; Indonesia.

3.

Sidarta, P. Pengelolaan DM Tipe II yang Disertai TB Paru BTA Positif. 2009. Cited

28 Juni 2014. Available fromhttp://www.usebrains.wordpress.com/2009/09/29/pengelolaan-dm-tipe-II-yang-

disertai-tb-paru-bta-positif.

4. Bonas, A. Tuberkulosis Pada Penderita Diabetes Mellitus.2009. Cited 28 Juni 2014.

Available from http://www.ansharbonassilfa.wordpress.com/2009/04/17/tuberkulosis-

dan-diabetes-mellitus.

5.

Subagyo, Ahmad. TB dan DM Bila Menyerang Bersamaan. 2013. Cited 28 Juni 2013.

Available from http://www.klikparu.com/2013/06/tb-dan-dm-bagaimana-bila-

menyerang.html
http://www.usebrains.wordpress.com/2009/09/29/pengelolaan-dm-tipe-II-yang-disertai-tb-paru-bta-positifhttp://www.usebrains.wordpress.com/2009/09/29/pengelolaan-dm-tipe-II-yang-disertai-tb-paru-bta-positifhttp://www.ansharbonassilfa.wordpress.com/2009/04/17/tuberkulosis-dan-diabetes-mellitushttp://www.ansharbonassilfa.wordpress.com/2009/04/17/tuberkulosis-dan-diabetes-mellitushttp://www.ansharbonassilfa.wordpress.com/2009/04/17/tuberkulosis-dan-diabetes-mellitushttp://www.ansharbonassilfa.wordpress.com/2009/04/17/tuberkulosis-dan-diabetes-mellitushttp://www.usebrains.wordpress.com/2009/09/29/pengelolaan-dm-tipe-II-yang-disertai-tb-paru-bta-positifhttp://www.usebrains.wordpress.com/2009/09/29/pengelolaan-dm-tipe-II-yang-disertai-tb-paru-bta-positif

makalah tb paru dengan dm

Documents