MAKALAHSIFAT MEKANIK DAN SIFAT LISTRIK DETAK JANTUNG

Disusun untuk memenuhi matakuliah BiofisikaYang dibimbing oleh Bapak Sugiyanto, S.Pd.,M.Si dan Ibu Siti Imroatul Maslikah, S.Si, M.Si

Oleh :Anisa Imawati(120351410909)Diego Pradana(120351402769)Gilda Ayu Ross P.(120351410912)

UNIVERSITAS NEGERI MALANGFAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAMPROGRAM STUDI PENDIDIKAN IPASeptember 2014PENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANGJantung merupakan alat pemompa yang besar yang menjaga tetap terpeliharanya peredaran darah ke seluruh tubuh. Dalam peredaran itu darah membawa zat-zat makanan ke dalam sel-sel, jaringan, dan organ-organ serta membawa hasil-hasil metabolisme keluar dari jantung. Sistem sirkulasi darah menjaga homeostatis serta memelihara hubungan antara cairan intraseluler dan ekstraseluler.Jantung adalah pusat sistem sirkulasi, memompakan hampir 7571 liter darah tiap hari dan antara 51 dan 55 juta galon atau 193 sampai 208 juta liter selama hidup melalui lebih kurang 60.000 mil pembuluh darah.1.2 RUMUSAN MASALAH1. Bagaimana struktur dan anatomi jantung?2. Apa pengertian dari sifat mekanik detak jantung?3. Apa pengertian dari sifat listrik detak jantung?1.3 TUJUAN MASALAH1. Untuk mengetahui struktur dan anatomi jantung.2. Untuk mengetahui saraf dan otot yang berperan dalam sifat mekanik detak jantung.3. Untuk mengetahui saraf dan otot yang berperan dalam sifat listrik detak jantung.

PEMBAHASAN3.1 ANATOMI DAN STRUKTUR JANTUNGJantung merupakan organ yang mempunyai 4 rongga, yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Diantara atrium dan ventrikel dibatasi oleh katup yang sebalah kanan terdiri dari 3 kelopak yang disebut valvula tricuspidalis dan 2 di sebelah kiri disebut valvula bicupidalis atau mitralis. Diantara rongga ventrikel kanan dengan arteria pulmonaris dan ventrikel kiri dengan aorta dijumpai katup yang membentuk kelopak sepetri bulan sabit disebut semilunaris (Hasjim, 18:1980).

Atrium berfungsi berfungsi terutama jalan masuknya bagi darah yang kembali ke jantung dari organ-organ seluruh tubuh, akan tetapi dapat pula membantu memopakan darah melewati atria ke ventrikel. tenaga utama untuk fungsi jantung sebagai pompa berasal dari kontraksi ventrikel (Hasjim, 1980: 18).Dalam memahami sistem mekanik kontraksi jantung perlu diketahui sruktur otot jantung secara histologis dan sifat elektrofisiologinya. Jantung terdiri dari tiga jenis otot yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan jarigan khusus penghantar rangsang. Untuk otot atrium dan otot ventrikel mekanik kontraksinya sama dengan otot kerangka. Sedangkan jarigan khusus penghantar rangsang berkontraksi lemah karena sedikit mengandung fibril (Hasjim, 1980: 18).Fiber otot jantung membentuk seperti anyaman dengan struktur yang sama dengan otot kerangka meskipun nukleusnya berbeda. Selain itu Fiber otot jantung juga mengandung filamen aktin dan myosin seperti pada otot kerangka. Yang membedakan adalah dijumpainya functional syncitium atau hubungan erat antara serabut otot yang jika dirangsang akan dihantarkan keseluruh otot jantung (hasjim, 1980:18).3.2 FISIOLOGI JANTUNGJantung berdenyut secara otomatis, siklus tunggal jantung berkaitan dengan denyut jantung. Pada setiap siklus jantung, perubahan tekanan darah terjadi karena atrium dan ventrikel secara bergantian kontraksi dan relaksasi, dan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Karena otot dinding ruang jantung berkontraksi, tekanan cairan di dalamnya bertambah. Dalam satu siklus normal jantung, dua atria kontraksi sedangkan dua ventrikel relaksasi. Kemudian, ketika dua ventrikel kontraksi, dua atria relaksasi. Istilah sistol (kontraksi) mengacu pada fase kontraksi, fase relaksasi adalah diastol (dilasi). Satu siklus jantung terdiri dari satu sistol dan diastol dari kedua atria ditambah satu sistol dan diastol kedua ventrikel.Siklus jantung orang dewasa yang sedang istirahat dapat dibagi menjadi tiga fase utama :1. Periode relaksasi.Pada akhir satu denyut jantung ketika ventrikel mulai relaksasi, keempat ruang jantung ada dalam keadaan diastol (dilasi). Ini adalah awal dari periode relaksasi. Repolasi serabut serabut otot ventrikel memulai relaksasi. Karena ventrikel relaksasi, tekanan di dalam ruang jatuh, darah mulai mengalir balik dari arteri pulmonalis dan aorta ke ventrikel. Aliran darah ini mendorong balik katup semilunar, sehingga katup ini menutup. Akibat menutupnya katup semilunar menimbulkan benturan yang disebut dicrotic wave pada pangkal lengkung aorta. Dengan menutupnya katup semilunar, ada sedikit jarak waktu ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrioventrikular menutup. Periode ini disebut relaksasi isovolumetri. Karena ventrikel terus relaksasi, ruang dibagian dalam meluas dan tekanan dengan cepat turun. Ketika tekanan ventrikel jatuh di bawah tekanan atria, katup atrioventrikular membuka, dan ventrikel mulai terisi lagi.2. Pengisian ventrikel.Pengisian utama ventrikel terjadi tepat setelah katup atrioventrikular membuka. Sepertiga pertama waktu pengisian ventrikel dikenal sebagai periode pengisian cepat ventrikel. Sepertiga waktu kedua disebut diastasis, volumenya kecil. Pembangkitan nodus SA berakibat depolarisasi atria. Sistol atria terjadi pada sepertiga terakhir pada periode pengisian ventrikel. Pada akhir diastol ventrikel, ada kira kira 130 ml darah dalam setiap ventrikel. Volume darah ini disebut volume akhir diastolik (end diastolic volume = EDV). Karena sistol atrial hanya menyumbang 20 30 % keseluruhan volume darah dalam ventrikel, kontraksi atria bukan kebutuhan mutlak aliran darah pada laju normal jantung. Selama periode pengisian ventrikel, katup atrioventrikular membuka dan katup semiluar menutup.3. Kontraksi ventrikel (sistol)Mendekati akhir sistol atria, impuls dari nodus SA masuk melalui nodus AV ke dalam ventrikel, yang menyebabkan ventrikel depolarisasi. Kemudian kontraksi ventrikel mulai, dan darah mendorong katup atrioventrikular menutup dengan kuat. Selama kira kira 0,05 detik, keempat katup menutup lagi. Periode ini disebut kontraksi isovolumetri. Selama waktu ini serabut serabut otot jantung kontraksi dengan kuat, tetapi belum memendek karena ia sangat sukar menekan setiap cairan, termasuk darah. Kontraksi otot ini adalah isometri (sama panjang). Karena tak ada jalur aliran bagi darah, volume ventrikel dipertahankan sama (iso volumetri). Karena kontraksi ventrikel berlanjut, tekanan dalam ruang jantung naik tajam. Tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta (80 mmHg) dan tekanan ventrikel kanan naik di atas tekanan pada arteri pulmonalis (15-20 mmHg), kedua katup semilunar membuka, dan pengeluaran darah dari jantung mulai. Periode ini disebut pengeluaran ventrikel dan berlangsung selama 0,25 detik, sampai ventrikel mulai relaksasi. Kemudian katup semilunar menutup dan periode relaksasi dimulai. Volume darah yang tetap tinggal dalam ventrikel setelah sistol disebut dengan volume akhir sistolik (end systolic volume = ESV), 60 ml.Perbedaan tekanan yang dikembangkan oleh dua ventrikel adalah refleksi perbedaan ketebalan dindingnya. Selama kontraksi, tekanan ventrikel kiri naik kira kira 120 mmHg, sedangkan tekanan pada ventrikel kanan menanjak kira kira 30 mmHg. Pada saat istirahat, stroke volume (volume sekuncup/volume denyutan), yaitu volume darah yang dikeluarkan setiap ventrikel setiap denyutan, kira kira 70 ml. Ini kira kira setengah volume ventrikel pada akhir diastol. Selama pengeluaran darah, volume ventrikel turun dari kira kira 130 ml (volume akhir diastol) menjadi 60 ml (volume akhir sistol). Ketika istirahat, laju jantung kira kira 75 denyut setiap menit, setiap siklus jantung menggunakan kira kira 0,8 detik. Selama 0,4 detik pertama siklus, periode relaksasi, keempat ruang jantung ada dalam diastol. Selama 0,1 detik berikutnya, atria kontraksi tetapi ventrikel tetap relaks.Katup atrioventrikular membuka, dan katup semilunar menutup. Selama 0,3 detik berikutnya, atria relaks dan ventrikel kontraksi. Selama bagian pertama periode ini, semua katup menutup, selama bagian kedua katup semilunar membuka. Dalam satu siklus lengkap, atria sistol dalam 0,1 detik dan diastol dalam 0,7 detik. Ventrikel sistol dalam 0,3 detik dan diastol dalam 0,5 detik. Pada 0,1 detik terakhir, diastol ventrikel tumpang tindih dengan sistol atria. Selama bagian pertama periode relaksasi semua katup menutup. Proses berikutnya katup atrioventrikular membuka dan darah mulai mengalir ke dalam ventrikel. Karena jantung berdenyut lebih cepat, periode relaksasi menjadi semakin pendek.Sistem sarafSistem saraf menjadi faktor yang membantu mengatur laju jantung. Salah satu yang terpenting adalah sistem saraf otonom dan hormon yang dilepas oleh medula adrenal (epifrin dan noreprifrin). Sistem saraf mengendalikan sistem kardiovaskuler utama dari pusat kardiovaskular di medulla. Pusat ini menerima masukan dari bagian otak lain, seperti korteks serebral dan sistem limbik yang memperkuat impulsnya melalui hipotalamus, dan dari reseptor sendiri, karena gerakan pada pusat kardiovaskular. Masukan proprioseptor merupakan alasan utama bagi naiknya dengan cepat laju jantung pada awal kegiatan fisik.Reseptor sensori lain yang memberi masukan pada pusa kardiovaskular meliputi, kemoreseptor yang memantau perubahan kimia dalam darah, dan baroreseptor yang memantau tekanan darah dalam banyak arteri dan vena. Baroreseptor penting terdapat dalam lengkung aorta dan arteri karotid yang mendeteksi perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasinya ke pusat kardiovaskular. Impulsa merambat sepanjang saraf simpatetik dan parasimpatetik ke jantung. Refleks ini penting bagi pengaturan tekanan darah, sebagaimana laju jantung, saraf simpatetik memanjang dari medulla ke korda spinalis. Dari korda spinalis daerah toraks, saraf mempercepat jantung melanjut ke nodus SA, nodus AV dan sebagian besar miokardium. Impuls pada saraf pemercepat jantung melepaskan norepinefrin, yang akan berikatan dengan reseptor 1 pada serabut otot jantung. Interaksi ini mempunyai dua pengaruh yang terpisah. Pertama, meningkatkan laju pembuka jalan ( perintis) serabut autoritmik dalam nodus SA dengan itu meningkatkan laju jantung. Kedua, pada serabut kontrakstil seluruh atria dan ventrikel memoertinggi ion Cayang masuk melalui pintu lorong lamban ion Ca bertegangan, dan ini meningkatkan kontraktilitas. Hasilnya adalah pengeluaran darah lebih sempurna. Jadi dengan pertambahan laju jantung, volume sekuncup tidak turun. Dengan ransangan maksimal simpatetik, laju jantung bisa mencapai 250 denyut/menit, tetapi volume sekuncup lebih rendah daripada saat istirahat, sesuai dengan waktu pendek pengisian. Keluaran jantung tertinggi biasanya terjadi pada laju jantung antara 160 200 denyut/menit.Impuls saraf parasimpatetik mencapai jantung melalui saraf vagus kanan dan kiri. Serabut serabut ini mensarafi nodus SA, nodus AV dan miokardium atria. Serabut saraf ini melepas asetilkolin yang menurunkan laju jantung dengan memperlamban serabut autorithmik. Karena hanya beberapa serabut saraf vagus yang melanjut ke otot ventrikel, perubahan aktivitas parasimpatetik mempunyai pengaruh sangat kecil pada volume sekuncup. Selalu ada keseimbangan antara stimulasi simpatetik dan parasimpatetik jantung, tetapi pengaruh parasimpatetik lebih menonjol pada saat istirahat. Laju jantung saat istirahat kira kira 75 denyut/menit, biasanya lebih rendah laju yang mendahului dari nodus SA. (Laju autoritmik kira kira 100 denyut/menit). Dengan stimulasi maksimal parasimpatetik, jantung dapat melambat 20 atau 30 denyut/menit atau berhenti sebentar.3.3 KESELURUHAN RANGKAIAN JANTUNGMekanisme jantung memompa darah diawali dengan aurikel berkontraksi, mendorong darah melalui katup-katup aurikuloventrikular (a-v) ke dalam ventrikel-ventrikel. Ventrikel berkontraksi, menutup katup-katup a-v serta membuka katup-katup semilunar dan pulmonar. Pada waktu ventrikel meneruskan kontraksi, darah didorong ke dalam aorta dan arteri pulmonar. Akhirnya pada saat ventrikel istirahat, katup-katup semilunar dan pulmonar menutup.Rangkaian jantung akan diperjelas oleh gambar dibawah. Gambar menunjukkan tekanan aurikular, ventrikular, aortik dan volume ventrikular jantung manusia terhadap waktu. Juga dengan sumbu waktu yang sama ditunjukkan rekaman elektrokardiograf

Gambar Rangkaian tekanan pada sisi kiri jantung. Arti garis-garis vertikal :Katup jantung menutupKatup semilunar membukaTekanan sistole mencapai harga maksimumKatup semilunar menutupKatup jantung membukaAkhir bunyi jantungAurikel mulai berkontraksi3.4 PERISTIWA KELISTRIKAN JANTUNGJantung berdetak secara berirama dan dengan suatu urutan tertentu. Detak jantung dimula dari simpul sinoaurikular ( s a ), bekerja seperti multivibrator elektronik yang menghasilkan pulsa kimialistrik setiap daur jantung. Kemudian pulsa menyebar pada permukaan aurikel sehingga menyebabkan otot berkontraksi. Disamping menyebabkan aurikel berkontraksi , pulsa kimialistrik dari simpul (s a ) juga merangsang simpul aurikoventrikular ( a v ). Setelah kurang lebih 0.1 detik simpul ini menghasulkan pulsa listrik baru yang dikonduksikan guna mengendalikan ventrikel oleh sekelompok serat yang disebut berkas a-v atau berkas his yang seratnya disebut purkinje. Serat ini menembus sekat lalu terbagi menjadi cabang kanan dan kiri yang muncul disepanjang sisi luar ventrikel dan berakhir diberbagai titik sepanjang sekat dan dinding luar ventrikel (Eugne, 1988:217).Seperti otot kerangka dan serat saraf, serat otot jantung memiliki potensial istirahat sekitar 90 mv, bagian luarnya lebih postif terhadap bagian dalam. Namun ketika pada puncak lonjakan atau depolarosasi potensial aksinya kira-kira -120 mv atau 30 mv lebih negatif dari bagian dalam (Eugne, 1988:217). Sel serat otot ini mempunyai konsentrasi ion kalium lebih besar dari pada ion natrium. Permeabilitas ion K 50 100 kali lebih besar dibandingkan ion Na (Hasjim, 1980:20).Mula-mula ion Na dipompakan keluar sel sedangkan ion K dipompakan kedalam . sehingga bagian luar bermuatan bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Inilah yang disebut membran potensial. Setiap faktor yang menyebabkan perubahan permeabilitas ion Na dapat memulai suatu rangkaian perubahan muatan yang berlang sung dakam waktu yang singkat atau potensial aksi (Hasjim, 1980:20).Potensial aksi berlangsung dalam 2 stadium yang biasa disebut depolarisasi dan repolarisasi yang dapat dijelaskan melalui gambar berikut:

Apabila permeabilitas membran sel terhadap ion Na tiba-tiba bertambah, banyak ion Na memasuki sel membawa muatan positif dan menimbulkan keadaan positif atau depolarisai. Setelah itu membaran tidak melawatkan ion Na . maka potensial positif yang tadinya ada , menghilang dan membran potensial biasa kebali timbul atau repolarisasi (Hasjim, 1980:21).Gerak pemulihan ke potensial istirahat atau repolarisasi serat jantung berbeda dengan otot kerangka dan serat saraf yang hanya memerlukan tidak sampai 1 milidetik. Pada jantung mamalia depolarisasi berlangsung 2 milidetik, tetapi repolarisasi berlangsung 200 milidetik. Waktu ini berhmpitan dengan waktu kontraksi ventrikel (Eugne, 1988:218).