`BAB IPENDAHULUAN

I.I LATAR BELAKANGPenyakit saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman mesir

kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah ditemukannya batu pada saluran kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak terkecuali penduduk Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan dunia. Dinegara-negara berkembang banyak dijumpai penyakit batu buli-buli sedangkan di Negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. (Purnomo, 2003).

BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar bersama dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal dan ureter) menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian bawah (kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang air kecil. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis dapat menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut juga daerah kemaluan dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena adanya respon ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat menimbulkan rasa nyeri kram yang hebat.

Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter (sue hinchliff, 1999 hal 451). Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (r. sjamsuhidajat, 1998 hal. 1027). 

Di Indonesia, penderita BSK masih banyak, tetapi data lengkap kejadian penyakit ini masih belum banyak dilaporkan. Hardjoeno di Makassar (1977–1979) menemukan 297 penderita batu saluran kemih, Rahardjo (1979–1980) 245 penderita BSK, Puji Rahardjo dari RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo menyatakan penyakit BSK yang diderita penduduk Indonesia sekitar 0,5%, bahkan di RS PGI Cikini menemukan sekitar 530 orang penderita BSK pertahun. Sementara Rusfan (Makassar, 1997–1998) melaporkan adanya 50 kasus. (Ratu, 2006).

I.II RUMUSAN MASALAH1. Bagaimanakah konsep batu ureterolithiasis ?

2. Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada pasien ureterolithiasis ?

3. Bagaimakah asuhan keperawatan pada pasien ureterolithiasis ?

4

I.III TUJUANI.III.I TUJUAN UMUM

Menjelaskan konsep teori dan asuhan keperawatan pada pasien ureterolithiasis

 

I.III.II TUJUAN KHUSUS

1.      Mengetahui definisi ureterolithiasis

2.      Mengetahui etiologi ureterolithiasis

3.      Mengetahui manifestasi klinis ureterolithiasis

4.      Mengetahui patofisiologi ureterolithiasis

5. Mengetahui klasifikasi ureterolithiasis

6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik ureterolithiasis

7.      Mengetahui penatalaksanaan ureterolithiasis

8. Mengetahui komplikasi ureterolithiasis

9.      Mengetahui asuhan keperawatan pasien ureterolithiasis

I.IV MANFAAT1. Mahasiswa mampu dan mengerti tentang ureterolithiasis

2. Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien

ureterolithiasis

5

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.I DEFINISIUreterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter .Batu ureter pada

umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (R. Sjamsuhidajat, 2003).

Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Ureterolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.  Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. (Brunner and Suddarth, 2002: 1460).

 Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar kandung kemih dan berwarna oranye (Smeltzer & Bare, 2002).

6

II.II KLASIFIKASI

Teori pembentukan batu renal            :

   1.    Teori Intimatriks

         Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti.

Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi

dan agregasi substansi pembentukan batu.

    2.  Teori Supersaturasi

Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat,

kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.

   3.     Teori Presipitasi-Kristalisasi

Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat

asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam

fosfat.

   4.    Teori Berkurangnya Faktor Penghambat

         Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat

magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.

II.III ETIOLOGI

Pembentukan batu meliputi idiopatik, beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :1. Ginjal

Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu2. Immobilisasi

Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.

3. Infeksi : infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi inti pembentukan batu.

4. Kurang minum : sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.5. Pekerjaan : dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu

dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.6. Iklim : tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan

pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.

7. Diuretik : potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi terbentuknya batu saluran kemih.

7

8. Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju, kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam, daging, jeroan. Tinggi oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.

Beberapa teori faktor pencetus pembentukan batu adalah :1) Teori Nukleasi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.

2) Teori MatriksMatriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

3) Penghambatan kristalisasiUrine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.(Basuki, 2000 hal. 63).

II.III PATOFISIOLOGI

Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; di antaranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998).

Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus.

Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu (R. Sjamsuhidajat, 1998).

Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin

8

asimtomatik tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (r. sjamsuhidajat, 1998 hal. 1027). 

II.IV MANIFESTASI KLINISGejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam,

hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. (Brunner and Suddarth, 2002: 1460). Klien juga akan merasakan seperti ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar. Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki, 2000 Hal 69).

9

10

11

12

II.VI PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKA. Laboratorium

a. Urinalisis

1. Makroskopik didapatkan gross hematuria.2. Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya leukosituria,

hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.3. Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya

pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.

4. Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.5. Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat

fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa factor penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin.

b. Pemeriksaan Darah LengkapDapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.

B. Radiologisa. Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik  pada area ginjal

dan sepanjang ureter.b. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri abdominal atau

panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik ( distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.

c. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu dan efek obstruksi.

d. CT scan : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain, ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih.

e. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

II.VII PENATALAKSANAAN1. Medikamentosa

Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.

2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh caussy pada tahun 1980. alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.

3. Endourologi a. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram

guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. dengan memakai energi

13

tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.

b. Ekstraksi dormia yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang dormia.

4. Bedah LaparoskopiPembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

5. Bedah terbuka Ureterolitotomi yaitu pembedahan dengan mengambil batu di ureter

II.VIII KOMPLIKASI1. Sumbatan : akibat pecahan batu 2. Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi 3. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan

pengangkatan batu ginjal

14