Syok kardiogenik

A. Definisi

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah

preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter

hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan

penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau

berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau

penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju

nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti

organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung

rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri

atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami

kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan

kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,

ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.

Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi

MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,

kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi

jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi

mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit

dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus

Kedokteran Dorland, 1998)

B. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan

mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil

jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena

gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik

primer.

Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada

miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel

kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik

dibagi dalam :

1. Gangguan ventrikular ejection

a. Infark miokard akut

b. Miokarditis akut

c. Komplikasi mekanik :

o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot

papilaris

o Ruptur septum interventrikulorum

o Ruptur free wall

o Aneurisma ventrikel kiri

o Stenosis aorta yang berat

o Kardiomiopati

o Kontusio miokard

2. Gangguan ventrikular filling

a. Tamponade jantung

b. Stenosis mitral

c. Miksoma pada atrium kiri

d. Trombus ball valve pada atrium

e. Infark ventrikel kanan

C. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel

kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik

yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40%

atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di

seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

1. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

2. Pernapasan cheyne stokes

3. Batuk-batuk

4. Sianosis

5. Suara serak

6. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru

hydrothorax

7. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,

tachycardia

8. BMR mungkin naik

9. Kelainan pada foto rontgen

D. Faktor predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor

predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu :

1. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya

lebih dari 60 tahun

2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya

3. Adanya infark lama dan baru

4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok

5. IMA yang meluas secara progresif

6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral,

disenergi ventrikel

7. Gangguan irama dan nyeri hebat

8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau

hipovolemia

E. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi

patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan

penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan

tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri

koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun,

yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih

lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah

lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan

darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang

termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan

haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering

terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur

tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk

mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan

yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel

kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik

Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi

sebagai pompa yang efektif.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan

electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien

karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),

gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada

multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih

dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan

syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main

stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada

multiple leads.

Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat

normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung

kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah

pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left

ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan

interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran

fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A

dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan

dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar

infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang

mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru (pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik

berasal dari infark miokard yang

Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular

function).

b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac

tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel

difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi

pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan

intrakardiak.

Kateterisasijantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk

mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel

kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner

transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada

septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy

rupture otot papilaris.

Laboratorium

a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap

diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak

berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).

b. Pemeriksaan enzim jantung.

c. CBC and serum electrolyte panel.

d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e. Gas darah arteri.

f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci

AS, et.al. (2008):

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada

mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan

creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati

(liver hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat

menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation)

kadar asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan

hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi

oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan

MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

1. Electrocardiogram (ECG)

2. Sonogram

3. Scan jantung

4. Kateterisasi jantung

5. Roentgen dada

6. Enzim hepar

7. Elektrolit oksimetri nadi

8. AGD

9. Kreatinin

10. Albumin / transforin serum

11. HSD

G. Penatalaksanaan

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok

kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin

dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari

hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi

hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi

infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila

terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif

bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan

jaringan.

Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai

dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu

kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun

demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung

dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin

adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah

sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan

arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih

banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan

penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya

diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu

memelihara tekanan darah yang adekuat.

Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk

menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu

sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan

adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump).

IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan

kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan

pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta

descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang

seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan

hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position

sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan

dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan

frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang

mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP

dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja

ventrikel.

Penatalaksanaan yang lain :

1. Istirahat

2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan

volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi

edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,

dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan

anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya

akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel

premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

bergantian), dan takikardia atria proksimal.

4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan

air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada

siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari,

intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat

mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik.

Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit

untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma

cardial, hati-hati depresi pernapasan.

6. Pemberian oksigen

7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan

vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi

impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel.

H. Komplikasi Syok Kardiogenik

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmi

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

I. Diagnos Keperawatan

- Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium

- Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan

frekuenasi, irama, konduksilektrikal

- Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak

optimal, kelebihan cairan di paru.

- Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah

jantung.

- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi

organ.

- Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan.

- Cemas bd rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan

kesehatan.

- Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode

untuk menghindari komplikasi

- Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit, gambaran diri

yang salah, perubahan peran.

Intervensi Rasional

Catat karakteristik nyeri,

lokasi, intensitas, lamanya

dan penyebaran.

Variasi penampilan dan perilaku klien

karena nyeri terjadi sebagai temuan

pengkajian.

Anjurkan kepada klien untuk

melaporkan nyeri dengan

segera

Nyeri berat dapat menyebabkan syok

kardiogenik yang berdampak pada

kematian mendadak.

Lakukan manajemen nyeri

keperawatan:

1. Atur posisi fisiologis

Posisi fisiologis akan meningkatkan

asupan O2 ke jaringan yang mengalami

iskemia.

Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat

1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan

O2 jaringan perifer sehingga akan

menurunkan demand miokardium dan

akan meningkatkan suplai darah dan

oksigen ke miokardium yang

membutuhkan O2 untuk menurunkan

iskemia.

1. Berikan oksigen

tambahan dengan

kanula nasal/masker

sesuai dengan indikasi

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

untuk pemakaian miokard sekaligus

mengurangi ketidaknyamanan s/d

iskemia

Manajemen lingkungan:

lingkungan tenang dan

batasi pengunjung.

Lingkungan tenang akan menurunkan

stimulus nyeri ekternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

meningkatkan kondisi O2 ruangan yang

akan berkurang apabila banyak

pengunjung yang berada di ruangan

Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam

Meningkatkan asupan O2 sehingga

akan menurunkan nyeri sekunder dari

iskemia jaringan

Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat

Ajarkan teknik distraksi pada

saat nyeri

Distraksi (pengalihan perhatian) dapat

menurunkan stimulus internal dengan

mekanisme peningkatan produksi

endorfin dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri untuk tidak

dikirimkan ke korteks serebri sehingga

menurunkan persepsi nyeri.

Lakukan manajemen

sentuhan

Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis

dapat membantu menurunkan nyeri.

Massase ringan dapat meningkatkan

aliran darah dan dengan otomatis

membantu suplai darah dan oksigen ke

area nyeri dan menurunkan sensasi

nyeri

Kolaborasi pemberian terafi

farmakologis antiangina

Obat-Obat antiangina bertujuan untuk

meningkatkan aliran darah baik dengan

menambah suplai oksigen atau dengan

mengurangi kebutuhan miokardium

akan oksigen

Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

dengan efek vasodilatasi koroner

Analgesik, morphin 2-5 mg

intravena

Menurunkan nyeri hebat, memberikan

sedasi, dan mengurangi kerja miokard

Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat

Penyekat beta (contoh,

atenolol, Tonormin, pindolol,

Visken) propanolol (inderal)

Penghambat (adrenergik) beta

menghambat reseptor beta1 untuk

pengontrol nyeri melalui efek hambatan

rangsang simpatis, dengan demikian

mengurangi denyut jantung. Obat-Obat

ini dipakai sebagai antiangina,

antiaritmia, dan antihipertensi.

Penghambat beta efektif sebagai

antiangina karena mengurangi denyut

jantung dan kontraktilitas miokardium,

obat ini menurunkan kebutuhan

pemakaian oksigen dengan demikian

juga meredakan rasa nyeri angina.

Penyekat saluran kalsium

contoh, verafamil (calan),

diltiazem (prokardia)

Kalsium mengaktivasi kontraksi

miokardium, menambah beban kerja

jantung dan keperluan jantung akan

oksigen. Penghambat kalsium

menurunkan kontraktilitas jantung (efek

inotropik negatif) dan beban kerja

jantung, sehingga dengan demikian

mengurangi keperluan jantung akan

oksigen. Obat ini efektif dalam

mengendalikan angina varian dengan

merelaksasikan arteri koroner dan

dalam meredakan angina klasik dengan

mengurangi kebutuhan oksigen.

Kolaborasi pemberian terafi

farmakologis Antikoagulan

Heparin

Antikoagulan dipakai untuk

menghambat pembentukan bekuan

darah. Tidak seperti trombolitik, obat ini

tidak melarutkan bekuan yang sudah

ada tetapi bekerja sebagai pencegahan

pembentukan bekuan baru.

Antikoagulan dipakai pada klien yang

memiliki gangguan pembuluh arteri dan

vena yang membuat mereka birisiko

tinggi untuk pembentukan bekuan

darah.

Heparin adalah antikoagulan pilihan

untuk membantu mempertahankan

integritas jantung.

Kolaborasi pemberian terafi

farmakologis Trombolitik

Trombolitik menghancurkan trombus

dengan mekanisme fibrinolitik

mengubah plasminogen menjadi

plasmin, yang menghancurkan fibrin di

dalam bekuan darah

DAFTAR PUSTAKA

Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC.

Jakarta. 1995. Hal. 243-249

Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit

Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16

Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman

Penatalaksanaan Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-

57

Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606

Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6.

EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-45

Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrison’s

Principles of Internal Medicine vol.1. 13thed. EGC. Jakarta. 1999.

Hal. 218-223

Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta

Kedokteran. Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta. 1999. Hal: 613-618

Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-

Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000.

Hal: 1208-1213

Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California:

Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 210-215

Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-

391 12. Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat.

Edisi 11. Gadjah Mada University Press. 1992. Hal: 14-29

Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.