BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan penurunan mendadak tekanan darah yang cukap berat

sehingga dapat menimbulkan kematian. Tekanan darah adalah tekanan yang di

timbulkan oleh jantung ketika memompa darah lewat pembuluh-pembuluh darah.

Dalam pengertian lain syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem

kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke

seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan

tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan

pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif. Syok

hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan

volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan

ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total

sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen

intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari

cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler

15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml

pada pria dengan berat badan 70 kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan

akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).

B. TUJUAN

a. Tujuan Umum

Tujuannya adalah untuk mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan yang tepat

untuk Syok hipovolemik

b. Tujuan Khusus

1) Mengetahui pengertian dari Syok hipovolemik

2) Mengetahui etiologi Syok hipovolemik

3) Mengetahui patofisiologi Syok hipovolemik

4) Mengetahui tanda dan gejala Syok hipovolemik

5) Mengetahui pemeriksaan penunjang Syok hipovolemik

6) Mengetahui pathway Syok hipovolemik

7) Mengetahui pengkajian Syok hipovolemik

8) Mengetahui diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan

Syok hipovolemik

9) Mengetahui rencanan asuhan keperawatan Syok hipovolemik

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah

tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan.

Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. syok hipovolemik merupakan

suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat didalam pembuluh darah.

akibatnya perfusi jaringan.

Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga

menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan

penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat

diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena

oligemia, hemoragi, atau kebakaran.

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan

penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen

intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air

tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu

kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira

3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume

intavaskuler 15% sampai 25%.

Tahap Syok Hipovolemik

1 Tahap I :

a. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih

dapat Dipertahankan

2. Tahap II:

a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

b. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

3. Tahap III

a. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

b. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara

cepat

c. terjadi iskemik pada organ

d. terjadi ekstravasasi cairan

Klasifikasi

1.      Kehilangan cairan

Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi. Derajat

dehidrasi:

Tanda klinis Ringan Sedang Berat

Defisit 3-5% 6-8% >10%

Hemodinamik Takikardi, nadi

lemah

Takikardi, nadi sangat

lemah, volume kolaps,

hipotensi ortostatik

Takikardi, nadi

tak teraba, akral

dingin, sianosis

Jaringan Lidah kering,

turgor turun

Lidah keriput, turgor

kurang

Atonia, turgor

buruk

Urine pekat Jumlah turun oliguria

SSP mengantuk apatis coma

2.     Perdarahan

Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa kelas:

Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90

Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140 Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26 Mental Anxious Agitated Confused Lethargic Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml

<15% 15-30% 30-40% >40%

B. Etiologi

1. Absolut

a. kehilangan darah dan seluruh komponennya

1) trauma

2) pembedahan

3) perdarahan gastrointestinal

b. kehilangan plasma

1) luka bakar

2) lesi luas

c. kehilangan cairantubuh lain

1) muntah hebat

2) diare berat

3) diuresis massive

2. Relatif

a. kehilangan integritas pembuluh darah

1) Ruptur limpa

2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis

3) Pankreatitis hemoragi

4) Hemothorax / hemoperitoneum

5) Diseksi arteri

b. peningkatan permeabilitas

1) membran kapiler

2) sepsis

3) anaphylaxis

4) luka bakar

c. penurunan tekanan osmotik koloid

1) pengeluaran sodium hebat

2) hypopituitarism

3) cirrhosis

4) obstruksi intestinal

C. Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem

fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem

neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat

dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah

(melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga

melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur

pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang

selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.

Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan

darah dan menjadi bentuk yang sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan

vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan

pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh

baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah

pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,

jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus

gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi

renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen

menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di

paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya

membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot

polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan

retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan

Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari

posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh

baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh

osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air

dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle

D. Tanda Dan Gejala

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi

premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.

Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi.

Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan

jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup

besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat

ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni

Ashadi, 2006).

Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam

beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:

1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler

selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2.  Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon

homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke

homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke

mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3.  Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah

sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial

dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat

dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.

4.  Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.

Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Sel Darahh Puti : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena

hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti

oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan peningkatan pita

( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam

jumlah besar.

2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan

menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.

3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia )

dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang

mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /

sirkulasi toksin / status syok.

4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.

5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis

dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam

metabolisme.

6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,

ketidakseimbangan / gagalan hati.

7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya

dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi

karena kegagalan mekanismekompensasi.

8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan

SDM.

9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan

udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi

abdomen / organ pelvis.

10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia

yang menyerupai infark miokard.

F. PATHWAY

Hipovolemia absolut Hipovolemia relatif

(Seperti: Infeksi Virus Dengue)

Terbentuk komplek antigen-antibodi

Mengaktivasi sistem komplemen

Dilepaskan C3a dan C5a (peptida)

Melepaskan histamin

Permeabilitas membran meningkat

Kebocoran plasma

Hipovolemia

Renjatan hipovolemi dan hipotensi

Kekurangan volume cairan

Berkurangnya volume sirkulasi

Sroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan curah jantung

G. PENGKAJIAN

1. Aktifitas

Gejala : Malaise

2. Sirkulasi

Tanda :

Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah

jantung tetap meningkat ).

Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah

hilang, takikardi ekstrem ( syok ).

Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan

disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.

Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik

( vasokontriksi ).

3. Eliminasi

Gejala : Diare

4. Makanan/Cairan

Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.

Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke

arah

oliguri,anuria.

5. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan

urtikaria,pruritus.

6. Pernapasan

Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan

kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.

Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 ° C atau lebih ) tetapi

mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang

subnormal..

Menggigil.

Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi

eritema.

Ruam eritema macular.

H. Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan dalam mekanisme

pengaturan.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung

Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Defisit Volume Cairan NOC: Fluid balance Hydration Nutritional Status : Food and

Fluid IntakeKriteria Hasil : Mempertahankan urine

output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal

Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal

Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan

NIC :Fluid management Timbang popok/pembalut jika

diperlukan Pertahankan catatan intake dan output

yang akurat Monitor status hidrasi ( kelembaban

membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Monitor vital sign Monitor masukan makanan / cairan

dan hitung intake kalori harian Kolaborasi pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan Berikan diuretik sesuai interuksi Berikan cairan IV pada suhu ruangan Dorong masukan oral Berikan penggantian nesogatrik sesuai

output Dorong keluarga untuk membantu

pasien makan Tawarkan snack ( jus buah, buah segar

) Kolaborasi dokter jika tanda cairan

berlebih muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi

2 Penurunan kardiak output NOC:Setelah dilakukan intervensi keperawatan pada klien selama 5x24 jam - Klien dapat

memiliki pompa jantung efektif,- status sirkulasi,

perfusi jaringan & status tanda vital yang normal.

Kriteria Hasil: - menunjukkan

kardiak output adekuat yang ditunjukkan dg TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri

- bebas dari efek samping obat yang digunakan

Cardiac care: akut- Evaluasi adanya nyeri dada- Auskultasi suara jantung- Evaluasi adanya krackels- Monitor status neurology- Monitor intake/output,

urine output- Ciptakan lingkungan yang

kondusif untuk istirahat

Cirkulatory care;- evaluasi nadi dan edema

perifer- monitor kulit dan

ekstrimitas- monitor tanda-tanda vital- pindah posisi klien setiap 2

jam jika diperlukan- ajarkan ROM selama

bedrest- monitor pemenuhan cairan

Daftar Pustaka

Asuhan keperawatan pada pasien shock hypovolemik, dilihat 18 Februari 2013.darurat/

_asuhan_keperawatan_pada_pasien_dengan_shock_hypovolemik.pdf

Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim

PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.

Doenges Marilynn E, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit

Buku Kedikteran EGC, Jakarta.

Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By Mosby-

Year book.inc, Newyork

McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By

Mosby-Year book.Inc,Newyork

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia,

USA

Rab, tabrani. 2000. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.

Syok Hipovolemik. http://forum.blogbeken.com/kedokteran/syok-hipovolemik/. 18

Februari 2013

LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

SYOK HIPOVOLEMIK

Oleh :

Dwi Ichsan Supardi

G1B212075

PROGRAM PROFESI NERSJURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2013