MODUL II TRIGER II

Observasi Coas Ricard

dr Dani menerima paien kecelakaan lalu lintas di UGD RSUD Dok II Jayapura. Pasien

diantar karena perdarahan hebat dari luka robek di pangkal paha kanan sepanjang 10

cm. Pasien masih sadar. Setelah dilakukan pemeriksaan vital sign awal didapatkan TD

120/80 mmHg, nadi 90 kali/menit, regular, pernapasan 24 kali/menit. dr Dani

mengintruksikan coass Richard untuk memasang infuse dan memonitor vital sign tiap

30 menit pertama didapatkan TD 90/60 mmHg, nadi 110 kali/menit, regular,

pernapasan 28 kali/menit tampak pucat/anemis.

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sistem sirkulasi diperlengkapi dengan suatu sistem rumit untuk mengatur

aliran darah ke berbagai bagian tubuh. Pada umumnya ada tiga jenis pengaturan

utama pada sistem sirkulasi yaitu, pengaturan aliran darah setempat dalam tiap-tiap

jaringan tersendiri, aliran tersebut terutama diatur sesuai dengan kebutuhan

jaringan akan perfusi darah; pengaturan aliran darah oleh saraf, yang sering

mempengaruhi aliran darah dalam segmen-segmen besar sirkulasi sistemik, seprti

perpindahan aliran darah dari jaringan vascular non-muskular ke otot-otot selama

berat badan atau perubahan aliran darah didalm kulit untuk mengatur suhu tubuh;

dan pengaturan humoral (tempat berbagai zat yang terlarut didalam darah).

1.2 KATA KUNCI

1.2.1 Perdarahan

1.3 KATA SULIT

1.3.1 Anemis

Anemis adalah berkenaan atau ditandai dengan anemia. (dorland)

1.3.2 Perdarahan

Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah. (dorland)

1.3.3 Tekanan darah

Tekanan darah adalah tenaga yang digunakan oleh darah terhadap setiap

satuan daerah dinding pembuluh darah tersebut. (guyton kecil, 165)

1.3.4 Vital sign

Vital sign adalah Berhubungan dengan tekanan darah, denyut nadi, respirasi

dan temperatur. ()

1.4 MASALAH

1.4.1 Pasien mengalami perdarahan hebat akibat luka robek, namun vital sign

awalnya normal.

2

1.4.2 Pasien mengalami perubahan vital sign setelah 30 menit pertama diberikan

infus.

1.5 PERTANYAAN

1.5.1 Mengapa vital sign pasien pada waktu datang ke UGD masih normal padahal

ia mengalami perdarahan hebat dari luka robek?

1.5.2 Bagaimana mekanisme kompensasi tubuh pada saat terjadi cedera

(kehilangan darah)?

1.5.3 Bagaimana tubuh melakukan pencegahan kehilangan darah?

1.6 HIPOTESA

1.6.1 Pasien mempunyai vital sign normal meskipun mengalami perdarahan,

kemungkinan disebabkan jumlah darah yang keluar masih sedikit.

1.6.2 Pasien mengalami perubahan vital sign saat 30 menit pertama diberikan infus,

kemungkinan disebabkan cairan yang diberikan belum tercukupi.

1.7 ILMU PENGETAHUAN YANG DIPERLUHKAN

1.7.1 Anatomi : Sistem cardiovascular

1.7.2 Histologi : Sistem cardiovascular

1.7.3 Faal : Sistem cardiovascular

1.7.4 Biokimia : Proses pembekuan darah

3

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 ASPEK ANATOMI

Cor dibungkus oleh pericardium dan terletak di dalam mediastinum medius.

Terbagi menjadi dua belahan oleh septum longitudinal yang berjalan oblique.

Masing-masing belahan terdiri sebuah ruangan yang disebut atrium yaitu ruangan

menerima darah dari vena dan sebuah ruangan yang disebut ventrikulus yaitu

bagian yang memompa darah menuju ke arteri. Dengan demikian jantung terdiri dari

4 ruangan yaitu atrium dextrum, ventrikulus dexter, atrium sinistrum, dan

ventrikulus sinister. Bagian-bagian permukaaan jantung :

1. Apex cordis, adalah ujung dari ventrikulus sinistra, pada bagian ini dapat dilihat

atau diraba denyut jantung.

2. Basis cordis, adalah tempat keluarnya aorta dan truncus pulmonalis dari jantung

serta tempat masuknya Vv. Cavae serta Vv.pulmonalis ke dalam jantung.

3. Facies anterior(sternocostalis) cordis, adalah bagian permukaan jantung yang

terletak berhadapan dengan sternum dan costae.

4. Facies posterior (mediastinalis) cordis, adalah bagian posterior permukaan

jantung.

5. Facies inferior (diphragmatica) cordis, adalah bagian dari permukaan jantung

yang terletak di inferior dan berhadapan dengan diaphragma.

6. Sulcus coronaries (atrioventrikularis), adalah cekungan yang berjalan melingkari

jantung dan memisahkan atrium dengan ventrikulus.

7. Sulcus interventrikularis anterior, terletak pada facies anterior tepat pada septum

interventrikularis. Dilalui: ramus interventrikularis A. coronaria sinistra dan V.

cordis magna.

8. Sulcus interventrikularis posterior, merupakan kelanjutan sulcus

interventricularis anterior dan terletak pada facies inferor cordis.

2.1.1 Kerangka jantung

Terdiri dari, annulus fibrosus dan pars membranacea septum

interventricularis. Annulus fibrosus, terdiri dari jaringan ikat fibrous

berbentuk cincin yang mengelilingi osteum atrioventricularis dextra dan

4

sinistra. Struktur ini berfungsi untuk mencegah melebarnya lubang-lubang

yang dikelilinginya pada waktu jantung berkontraksi dan sebagai origo serta

insertio otot-otot jantung.

2.1.2 Ruangan-ruangan jantung

1. Atrium dextrum, merupakan ruangan jantung yang dindingnya paling tipis

dan terdiri dari dua ruangan yaitu sinus venarum (cavarum) yaitu

permukaan dalam dinding ruangan ini halus, oleh karena secar

embriologis ia berasal dari pelebaran sinus venosus; Auricula dextra,

terletak sinistra dari crista terminalis; berdinding kasar oleh karena adanya

M. pectinati dan Septum interartriale yang merupakan sekat yang

memisahkan antara atrum dextrum dengan atrium sinistrum. Pada bagian

bawah septum ini terdapat fossa ovalis yang embryologis merupakan

bekas foramen ovalis. Fossa ovalis pada bagian superior anterior dan

posterior dibatasi oleh tonjolan yang disebut limbus fossa ovalis.

2. Atrium sinistrum, dindingnya lebih tebal dari pada atrium dextrum, juga

terdiri dari sinus venatrum yang berdinding licin dan Auricula sinistra

yang berdiding kasar.

3. Ventrikulus dekster, dindingnya lebih tebal dari dinding atrium dekstrum.

Dan karena adanya crista supraventrikularis maka ruangan ini terbegi

menjadi ventrikel proper dektra dan infundibulum (conus arteriosus).

4. Ventrikulus sinistrum, Tekanan darah pada sirkulasi sistemik jauh lebih

besar pada sirkulasi pulmonal, sehingga ventrikulus sinister bekerja lebih

keras dari ventrikulus dekster.akibatnya maka dinding ventrikulus sinister

tiga kali lebih tebal dari ventrikulus dekster. Ruangan pada ventrikulus

sinister terdiri dar I ventricle proper sinistra dan vestibulum aorta.

2.1.3 Vaskularisasi Jantung

Aliran Arteri, a. coronaria dextra dan a.coronaria sinistra akan

menyediakan darah yang berasal dari sinus aorticus dextra dan aorticus

sinistra kepada jantung. Pembuluh darah ini dipelihara oleh serat-serat

sensoris dan autonom dari plexsus koronarius. Pertama-tama mereka akan

5

memberikan darah pada epicardium, kemudian sebagian besar akan

memberikan darah pada myocardium.

Aliran vena, pola jalannya vennae cordis pada umumnya sama dengan

arteri-arterinya, hanya vena berjalan lebih superficial. Vena-vena cordis yang

bermuara ke dalam sinus coronarius adalah : V. cordis magna, V. cordis

media, V. cordis parva, V. cordis posterior ventriculisinistri dan V. codis

ubliqua marshalli. Selain kelima vennae di atas masih terdapat vennae yang

langsung bermuara ke dalam ruangan-ruangan jantung yaitu: Vv. Cordis

anterior dan Vv. Cordis minimae thebesii.

Aliran limfa, pembuluh-pembulu lymphe jantung jumlahnya banyak dan

tersebar dimana-mana baik di dalam jaringan myocardium maupun

dipermukaannya. Mereka ahirnya disalurkan melalui dua buah saluran

lymphe besar ke nodi lymphatici mediastinalis anterior antar lain: Lnn.

Mediastinalis anterior dextra dan Lnn. Mediastinalis anterior sinistra.

2.1.4 Sistem Konduksi Pada Jantung

Diatur oleh suatu sistem konduksi yang terdiri dari serabut-serabut otot

jantung yang khusus dikembangkan untuk dapat melanjutkan impuls-impuls

dan menghubungkan pemacu jantung (pacemaker) dengan otot-otot

myocardium. Jadi sistem konduksi pada jantung akan mengatur kecepatan,

irama serta kekuatan denyut jantung. Sistem ini sangat peka terhadap

rangsangan kimiawi, misalnya perubahan pH darah dan kadar kalium darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari:

1. Nodus sinu atrialis (S-A node/Keith Flack)

Terletak pada ujung atas sulcus terminalis ventrolateral tempat pertemua

V. Cava superior dengan atrium dekstrum. Nodus ini disebut “pacemaker

jantung”sebab dalam keadaan normal semua bagian dari jantung akan

berkontraksi mengikuti irama impuls-impulsdari nodus sinu atrialis.

2. Nodus atrio ventricularis (tawara), lebih kecil dari S-A.

Terletak subendokardial pada lantai atrium dekstrum dekat septum

interarteriale, medial dari osteum sinus coronaries di atas cuspis medialis

valve superior.

3. Fasciculus atrioventricularis (A-V bundle of His)

6

Terdiri dari serabut-serabut otot jantung khusus dan berjalan melalui tepi

dorsal pars membranacea septi menuju ke apex pars muscularis septum

intervetrikularis. Kemudian bercabang menjadi crus dektrum dan crus

sinister yang selanjutnya menyebar subendokardial melalui kedua septum

interventrikularis.

2.1.5 Innervasi Jantung

Komponen-komponen sympathic :

1. N. Cardiacus sympathicus cervicalis superior

2. N. Cardiacus sympathicus cervicalis medius

3. N. Cardiacus sympathicus cervicalis inferior

4. Nn. Cardiaci sympathici thoracici.

Komponen-komponen parasympathis (Vagal) :

1. N. cardiacus vagalis cervicalis superior

2. N. cardiacus vagalis cervicalis inferior

3. Nn. cardiaci vagalis thoracica.

2.2 ASPEK HISTOLOGI

Sistem Pencernaan terdiri atas suatu saluran panjang yaitu saluran cerna di mulai

dari mulut sampai dubur (anus), dan kelenjar-kelenjar yang berhubungan seperti

kelenjar air liur, hati, dan pancreas, yang letaknya di luar tetapi menghasilkan

secret melalui system duktus masuk ke dalam saluran tersebut.

Sistem pencernaan akan diuraikan dalam tiga bagian yaitu:

2.2.1 Rongga Mulut :

2.2.1.1 Bibir

Terdiri atas 3 lapisan :

1. Epitel berlapis pipih

2. Jaringan ikat fibro-elastis

3. Jaringan otot bergaris (musculus orbicularis oris)

Terdiri dari 3 bagian :

1. Bibir pars kutanea : strukturseperti kulit berbulu

2. Bibir pars intermedia (merah bibir)

7

Kapiler merupakan anyaman pembuluh darah yang terkecil.

Yang dilapisi oleh selapis endotel dan sitoplasmanya mempunyai

vesicle pinocytotik dan juga mempunyai sel perisit/ sel adventisia/ sel

perivaskuler, yaitu sel mesenshym dengan tonjolan sitoplasma yang

panjang melingkari sebagian sel –sel endotel san menyeluungi

membrane basalis dan mempunyai potensi untuk membentuk sel yang

lain. Handout histo 1 hal 123

2.2.1.2 Arteri

Setiap arteri memperlihatkan pola tata bentuk yang umum. Setiap

arteri mempunyai susunan yang sama terdiri dari: tunika intima,

tunika media dan tunika adventitia. Arteri juga dapat digolongkan

menjaddi empat, yaitu sebagai berikut :

1) Arteriol

Tunika intima: mempunyai selapis endotel yang terdiri atas epitel

selapis pipih. Jaringan sub-endotelnya terdiri dari jaringan fibro

elastis yang tipis, kadang tidak ada. Sabut elastic tersebut belum

merupakan membrane elastika namun hanya berupa anyaman.

Tunika media: terdiri atas 2-5 lapis otot polos.

Tunika adventitia: sangat tipis yang terrdiiri atas jaringan ikat

kendor.

2) Arteri kecil

Tunika intima: mempunyai lapisan selapis endotel, yang terdiri

atas epitel selapis pipih. Jaringan sub-endotelnya tidak jelas,

terdiri dari jaringan fibro elastis. Dan memiliki membran elastika

internanya jelas, terdiri atas kumpulan sabut-sabut elastis yang

pada potongan melintang tampak berkelok-kelok seperti cacing.

Tunika media: bagian ini terdiri atas 6-40 lapis otot polos.

Tunika adventitia: membrane elastika eksternanya belum nampak,

terdiiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut

elastis yang teranyam kendor.

3) Arteri sedang

8

Tunika intima: mempunyai lapisan selapis endotel yang dilapisi

oleh epitel selapis pipih. Jaringan sub-endotel tipis terdiri atas

jaringan fibro-elastis, membarana elastika interna sangat jelas

terdiri atas kumpulan sabut—sabut elastis yang pada potongan

melintang tampak seperti cacing yang berkelok-kelok.

Tunika media: dilapisi oleh lapisan otot polos yang sangat tebal,

sehingga disebut arteri type muskuler.

Tunika adventitia: terdiri atas jaringan ikat kendor, pada

perbatasan dengan tunika media tampak jelas membrane elastika

eksterna yang terdiri atas kumpulan sabut-sabut elastic yang pada

potongan melintang tampak berkelok-kelok seperti cacing.

4) Arteri besar

Terdapat pada aorta dan arteri pulmonalis.

Tunika intima: memiliki selapis endotel yang terdiri atas epitel

selapis pipih, jaringan sub-endotel sangat jelas terdiri atas jaringan

fibro-elastis. Membran elastika internannya tidak jelas karna

sabut-sabut elastis menyebar dan tersusun seperti anyaman jala

yang disebut fenestrated elastic membrane yang berlanjut ke

tunika media.

Tunika media: terdiri atas otot polos 40-60 lapis yang tersusun

berselang-seling dengan fenestrated elastika membrane (seperti

kue lapis). Pada arteri besar tidak digunakan istilah tunika elastika

interna dan eksterna karena semua fenestratedelastik membaran

adalah sama.

Tunika adventitia: lapisan ini tipis dan terdiri atas jaringan ikat

kendor. Tunika elastika eksternanya tidak jelas. Pada lapisan ini

terdapat vasa vasorum, dimana vasa vasorum ini ialah pembuluh

darah kecil (kapiler atau arteriol pre kapiler) yang memberi makan

pada pembuluh darah, selain itu juga terdapat nervi vasorum ialah

sabut-sabut saraf yang member persarafan pada pembulu darah.

(hand out histology,hal 124-125)

2.2.1.3 Vena

9

Darah di dalam sistem vena bertekanan sepersepuluh dari

tekanan darah arteri karena itu harus menampung volume darah lebih

besar daripada sistem arteri. Kaliber vena umumnya lebuih besar

daripada arteri, tetapi dindingnya jauh lebih tipis yang terutama

disebabkan oleh berkurangnya unsure otot dan elastistasnya. Leeson

hal 264

Pembuluh darah vena digolongkan atas tiga golongan, yaitu:

1) Venula

Tunika intima: pada lapisan ini dilapisi oleh selapis endotel dan

jaringan sub-endotelnya tidak jelas.

Tunika media: lapisanya tipis, hanya terdiri atas 1-3 lapisan otot

polos.

Tunika adventitia: pada bagian ini lapisanya relative tebal.

2) Vena kecil dan vena sedang

Tunika intima: dilapisi oleh selapis endotel, jaringan sub-

endotelnya tipis atau tidak ada. Dan membrane elastika internanya

tidak ada.

Tunika media: pada vena kecil lapisan ini sangat tipis, kadang

tidak tampak sehingga seolah intima langsung menyambuung pada

adventitia. Sedangkan pada vena sedang, media tampak jelas

namun jauh lebih tipis dari arteri pasangannya.

Tunika adventitia: membrane elastika eksternanya tidak ada dan

juga terdapat sedikit otot polos dengan arah membujur.

3) Vena besar

Terdapat pada vena cava inferior/vena cava superior dan vena

pulmonalis.

Tunika intima: pada bagian ini dilapisi oleh selapis endtel,

jaringan sub-endotelnya aga tebal dan kadang terdapat sabut otot

polos dengan arah membujur.

Tunika media: tipis dan bahkan kadang tidak Nampak.

10

Tunika adventitia: lapisan paling tebal, terdapat otot polos dengan

arah membujur yang pada seddiaan terpotong melintang.

Membrane elastika eksternanya tidak ada.

2.2.2 Jantung

Jantung merupakan bagian dari sistem vaskuler yang sangat khusus,

memompa dan mengalirkandarah di dalam buluh darah. Jantung mempunyai

empat ruang utama yaitu atrium dextra dan sinistra, dan ventrikel dextra dan

sinistra. dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1) Lapisan dalam (endokardium)

Endokardium ini merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan

menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi

selapis endotel yang merupakan lapisan yang tetrdalam, terdiri atas epitel

selapis pipih. Di bawah endotel terdapat lapisan subendotel yang terdiri

atas jaringan ikat yang megandung sabut-sabut elastic dan sel-sel

fibroblast. Lebih ke dalam terdapat lapisan elatiko muskuler yang

mengandung banyak sabut elastic dan sedikit otot polos. Yang paling

jauh dari lumen, yang menyatu dengan myokardium di bawahnya,

disebut lapisan sub endokardium yang terdiri atas jaringn ikat dan

pembuluh darah dan kadang mengandung sabut Purkinye. Sabut-sabut

purkinye terletak di dalam lapisan sub-endokardium berbentuk seperti

otot jantung.

2) Lapisan tengah (myokardium)

Myocardium merupakan anyaman otot jantung yang tersusun berlapis-

lapis secara spiral sehingga daya pompanya besar. Otot jantung

mempunyai tanda khusus adanya intercalated disc (diskus interkalaris).

Myocardium mengandung pembuluh darah dan sabut-sabut saraf tak

bermyelin serta banyak terdapat kapiler, kira-kira 2 kalinya kapiler pada

otot bergaris. Di bagian dalam myocardium, beberapa berkas kedapatan

berkucil pada permukaan dalaam,terbungkus endokardium. Berkas-

berkas ini disebut trabekulae karnae, lipatan-lipatan pada permukaan

dalam jantung merupakan sisa-sisa otot jantung dalam masa

pertumbuhan.

3) Lapisan luar (epikardium)

11

Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel

terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak sabut

kolagen dan sabut elastis. Lapisan sub epikardial terdiri atas jaringan ikat

kendor yang berisi banyak sel lemak, pembuluh darah dan saraf,

menghubungkan myocardium dengan epikardium. Perikardium

membatasi rongga yang disebut cavum pericardii.lapisan ini tidak

menempel pada myocardium. Terdiri atas mesotelium, jaringan ikat yang

mengandung sabut elastic, sabut kiolagen dan makrofag, serta lapisan

sel-sel lemak.

2.2.3 Kerangka jantung/ cardiac skeleton

Kerangka jantung merupakan struktur penyangga yang merupakan

tempat melekatnya sebagian besar myocardium dab katup jantung. Terdiri

atas jaringan ikat padat berbentuk rumit, dibagi menjadi 3 bentukan :

1) Annuli fibrosi, yakni berupa 2 pasang cincin jaringan ikat yang

merupakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katup.Yang

terdiri atas satu pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis dan satu

pasang lagi mengelilingi lubang arterio ventrikuler yang kemudian

bergabung dengan septum interventrikulars.

2) Trigona fibrosa, berupa jaringan ikat padat diantara annuli fibrosi.

3) Septum membranacea, terdapat pada septum interventrikulare bagian

atas. Strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri atas sabut-sabut

kolagen yang saling sejajar. (hand out, hal 128)

2.2.4 Katup Jantung

1) Atrio ventricular valve, merupakan lipatan endokardium yang

ditengahnya terdapat kerangka jaringan ikat yang berhubungan dengan

annuli fibrosi. Disangga oleh chorda tendine yang dihubungkan dengan

myocardium oleh muskulus papillaris. Lipatan endocard pada sisi atrium

lebih tebal dibandingkan sisi ventrikel. Terdiri atas dua macam katup,

yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis.

12

2) Semilunar valve, mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi.

Ujung-ujung yang menebal disebut noduli arantii terdiri atas katup

pulmonal dan katup aorta.

2.3 ASPEK FISIOLOGI

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung sebagai pemompa, pembuluh

darah sebagai saluran, dan darah sebagai medium. Sistem kardiovaskular

penting dalam homeostasis karena berfungsi sebagai sistem transportasi dalam

tubuh (hormone, nutrisi, O2, CO2, elektrolit, dan zat sisa. (handout dr. Joel)

2.3.1 Potensial aksi pada otot jantung

Potensial aksi pada otot jantung ditimbulkan oleh pembukaan 2

macam kanal yaitu kanal cepat natrium (Kanal ini disebut cepat karena

kanal ini tetap terbuka hanya selama seperbeberaparibu detik dan

kemudian menutup dengan tiba-tiba ) dan seluruh kanal lain yang berbeda

dari kanal lambat kalsium (kanal kalsium-natrium). Kumpulan kanal yang

kedua ini berbeda dengan kanal cepat natrium karena lebih lambat

membuka dan kanal ini tetap terbuka selama seperbeberapapuluh detik.

Selama waktu ini, sebagian besar ion kalsium dan natrium mengalir

melalui kanal-kanal ini masuk kebagian dalam serabut otot jantung dan

akan mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu yang lebih

panjang (pendataran potensial aksi). Lebih lanjut, ion kalsium yang masuk

selama fase pendataran ini membangkitkan proses kontraksi otot.

(Guyton hal. 109)

Otot jantung mulai berkontraksi beberapa milidetik sesudah

potensial aksi dimulai dan akan terus berkontraksi selama beberapa

milidetik sesudah potensial aksi berakhir. Oleh karena itu, lama kontraksi

otot jantung sebenarnya merupakan suatu fungsi dari lamanya potensial

aksi termasuk pendataran kira-kira 0,2 detik pada otot atrium dan 0,3

detik pada otot ventrikel. (Guyton hal. 110)

2.3.2 Siklus jantung

Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung berawal

dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung

13

berikutnya. Setiap siklus, diawali oleh pembentukan potensial aksi yang

spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral

superior atrium kanan, dekat tempat masuknya vena cava superior dan

potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua

atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat

pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ventrikel,

ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls

jantung dihantarkan dari atrium keventrikel. Keadaan ini menyebabkan

atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan

memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi

ventrikel yang kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa pendahulu bagi

ventrikel dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan

utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh.

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut

diastolik (periode pengisian jantung dengan darah) yang diikuti oleh satu

periode kontraksi yang disebut sistolik. (Guyton hal. 111)

Sistem kardiovascular berjalan melalui dua sirkulasi yaitu sirkulasi

paru dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi paru dimulai ketika darah dari

seluruh tubuh→ vena cava superior dan inferior → atrium

kanan→ventrikel kanan→arteri pulmonalis→paru→vena

pulmonalis→atrium kiri. Sedangkan sirkulasi sistemik dimulai ketika

darah di atrium kiri→ventrikel kiri→aorta→seluruh tubuh→atrium

kanan. ( handout dr. Joel)

2.3.3 Curah kerja jantung

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang

dipompa oleh ventrikel setiap menit. curah jantung ditentukan oleh

kecepatan denyut jantung (heart rate) dan volume sekuncup (stroke

volume). Cardiac output (CO) samadengan heart rate(HR) kali stroke

volume (SV). HR normal ± 80×/menit dan SV normal 70ml/denyut. Jadi,

CO = 80×70 ml =5600 ml.

Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah

oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu

14

memompa darah ke dalam arteri. Curah kerja semenit adalah jumlah total

energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit. (jumlah ini sebanding

dengan curah kerja sekuncup dikalikan dengan denyut jantung per menit).

Curah kerja jantung terbagi dalam 2 bentuk yaitu kerja volume-tekanan

atau kerja luar dan komponen energi kinetik aliran darah dari curah kerja.

Kerja luar yaitu bagian yang utama digunakan untuk memindahkan darah

dari vena-vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan tinggi, dimana

curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar seperenam curah kerja

ventrikel kiri karena adanya perbedaan dengan tekanan sistolik sebesar

enam kali lipat akibat pemompaan kedua ventrikel. Sedangkan komponen

energi kinetik aliran darah dari curah kerja digunakan untuk memacu

kecepatan ejeksi darah melalui katup aorta dan pulmonalis. (Guyton hal.

114)

2.3.4 Pengaturan pemompaan jantung

Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan

oleh jantung adalah pengaturan intrinsikk pemompaan jantung sebagai

respon terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung

dan pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan

jantung oleh sistem saraf otonom.

1) Pengaturan intrinsikk pompa jantung

Kemampuan intrinsikc jantung untuk beradaptasi terhadap

volume yang meningkat akibat aliran masuk darah disebut mekanisme

Frank-Starling dari jantung. Secara mendasar, mekanisme Frank-

Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama

pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula

jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta. Atau dinyatakan

dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah

yang kembali ke jantung melalui vena.

2) Pengaturan jantung oleh saraf parasimpatis dan simpatis

15

Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf

simpatis dan saraf parasimpatis (vagus) yang sangat banyak

menyuplai jantung. Untuk sejumlah nilai masukan tekanan atrium,

jumlah darah yang dipompa setiap menitnya sering dapat ditingkatkan

sampai lebih dari 100 persen melalui perangsangan simpatis.

Sebaliknya, curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah nol

atau hamper nol melalui perangsangan parasimpatis (vagus). (Guyton

117)

Perubahan curah jantung yang disebabkan oleh perangsangan

saraf ini merupakan akibat dari perubahan frekuensi denyut jantung

dan perubahan kekuatan kontraksi jantung karena kedua perubahan

tersebut merupakan respon terhadap perangsangan saraf. (Guyton

118)

2.3.5 Pengaruh ion kalium dan ion kalsium terhadap fungsi jantung

Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan

jantung menjadi mengembang dan lemas serta membuat frekuensi denyut

jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan

menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju

ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium

hanya dari 8 menjadi 12 mEq/liter (yaitu 2 sampai 3 kali nilai normal)

dapat menyebabkan kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya irama

abnormal yang dapat menimbulkan kematian.

Sedangkan kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat

yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion

kalium yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini

disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam

mengawali proses kontraksi jantung. Sebaliknya kekurangan ion kalsium

akan menyebabkan kelemahan jantung yang mirip dengan pengaruh ion

kalium. Namun, secara normal kadar ion kalsium didalam darah diatur

dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi

kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arti

klinis yang penting. (Guyton hal. 118)

16

2.3.6 Pembuluh darah

Pembuluh darah membentuk lintasan tertutup yang terdiri dari

saluran yang menbawa darah dari jantung ke sel dan kembali lagi ke

jantung. Pembuluh darah terdiri dari arteri, arteriol, kapiler, venula, dana

vena. Laju aliran darah melintasi pembuluh darah bergantung pada

gradien tekanan dan resistesi vaskuler. Semakin besar gradient tekanan

yang mendorong darah melintasi pembuluh maka semakin besar pula

laju aliran darah. Sedangkan semakin besar resistensi vaskuler maka laju

aliran darah akan menurun. Jadi, bila resistensi meningkat maka gradient

tekanan harus diturunkan (jantung harus bekerja lebih keras) sehinggga

laju aliran darh menjadi normal. (handout dr. joel)

2.4 ASPEK BIOKIMIA

2.4.1 Plasma Darah Mengandung Campuran Protein Yang Kompleks

Protein plasma adalah campuran kompleks yang mencakup tidak

saja protein-protein sederhana, tetapi juga protein terkonjugasi, misalnya

glikoprotein dan berbagai tipe lipoprotein.

Protein plasma dibagi menjadi tiga kelompok besar yaitu,

fibrinogen, albumin, dan globulin yang dibagi berdasarkan pemakaian

natrium atau ammonium sulfat dengan berbagai kosentrasi. Metode yang

sering digunakan untuk menganalisi protein plasma adalah elektroforesis.

(Biokimia Harper, hal 605)

2.4.2 Hemostasi dan Trombosis Memiliki Tiga Fase Yang Sama

Hemostasis adalah penghentian perdarahan akibat pembuluh darah

yang terpotong atau tobek, sedangkan trombosis terjadi jika endotel yang

melapisi pembuluh darah mengalami kerusakan atau terlepas. Proses-

proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan

pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma yang

menyebabkan pembentukan atau disolusi agregat trombosit.

Pada homestasi, mula-mula terjadi vasookontriksi pembuluh yang

cedera, sehigga aliran darah kebagian distal dari tempat distal berkurang.

Kemudian hemostasis dan thrombosis mengalami tiga fase yang sama :

17

1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara di tempat

cedera. Trombosit berikatan dengan kolagen di bagian dinding

pembuluh yang cedera, dan mengeluarkan ADP dan membentuk

tromboksan A2 yang mengaktifkan trombosit lain yang mengalir di

sekitar tempat cedera.

2. Pembentukan jarring fibrin yang mengikat agregat trombosit,

membentuk sumbat hemostasik,atau thrombus yang lebih stabil.

3. Disolusi sumbat hemostatik atau troombus secara parsial atau total

oleh plasma. (Biokimia Harper, hal 624 )

2.4.3 Terdapat Tiga Jenis Trombus

Diketahui terdapat tiga jenis trombus atau bekuan. Ketiganya

mengandung fibrin dengan proporsi berbeda-beda.

1. Trombus putih terdiri dari trombosit dan fibrin serta relative kurang

mengandung eritrosit. Trombus ini terbentuk di tempat cedera atau

dinding pembuluh abnormal, terutama di tempat yang aliran

darahnya deras (arteri).

2. Trombus merah terutama terdiri dari sel darah merah dan fibrin.

Thrombus ini secara morfologi menyerupai bekuan yang terbentuk di

tabung reaksi dan dapat terbentuk in vivo di bagian yang alran

darahnya terhambat atau statis (misalnya vena) dengan atau tampa

cedera vaskuler, atau trombus ini dapat terbentuk di tempat cedera

atau di suatu pembuluh abnormal yang disertai dengan terbentuknya

sumbat trombosit awal.

3. Endapan fibrin diseminata di pembuluh darah halus atau kapiler.

(Biokimia Harper, hal 624)

2.4.4 Jalur Intriksik dan Ekstrinsikk Menyebabkan Pembentukan Fibrin

Dua jalur yang menyebabkan pembentukan bekuan fibrin adalah

jalur intriksi dan jalur ekstrinsikk. Kedua jalur ini tidak independen.

Inisiasi bekuan fibrin sebagai respons, terhadap cedera jaringan

dilaksanakan oleh jalur ekstrinsikk. Jalur intriksi diaktifkan oleh

permukaan bermuatan negatif in vitro, misalnya kaca. Kesua jalur

18

menyebabkan pengaktifan protrombin menjadi trombin dan penguraian

fibrinogen, yang di katalisi oleh trombin, menjadi bekuan fibrin. Kedua

jalur bersifat kompleks dan melibatkan beragam protein. Secara umum,

protein-protein ini dapat diklasifikasikan menjadi lima jenis: (1) zimogen

protease dependen dan serin, yang menjadi aktif selama proses koagulasi;

(2) kofaktor; (3) fibrinogen; (4) suatu transgulaminase yang menstabilkan

bekuan fibrin; (5) protein regulatorik serta protein lain.

Faktor Nama umum

I

II

III

IV

V

VII

VIII

IX

X

XI

XII

XIII

Fibrinogen

Protrombin

Faktor jaringan

Ca2+

Proakselerin, faktor labil, globulin akselerator (Ac-)

Prokonvertin, akselerator konversi protrombin serum,

kotromboplastin

Faktor antihemofilik A, globulin antihemofilik A (AHG)

Faktor hemofilik B, faktor chrismas, komponen

tromboplastin plasma (PTC)

Faktor stuar-power

Plasma thromboplastin antecedent (PTA)

Faktor Hageman

Fibrin stabilizing factor (FSF), fibrinoligase

(Biokimia Harper, hal 624,626)

2.4.6 Jalur Intrinsik

Jalur intriksi melibatkan faktor-faktor XII, XI, IX, dan X serta

prakalikrein, kininogen berberat molekul tinggi, Ca2+, dan fosfolipid. Jalur

ini berasal dari fase kontak saat prakalikrein (PK), kininoogen (HK),

faktor XII, dan faktor XI terpajan oleh permukaan pemicu bermuatan

negatif. Jika komoponen-komponen dari fase kontak ini tersusun dari

permukaan pemicu tersebut, terjadi pengaktifan faktor XII menjadi factor

XIIa melalui proteolisis oleh kalikrein. Faktor XIIa ini yang di hasilkan

19

oleh kalikrein, menyerang prakalikrein untuk menghasilkan lebih banyak

kalikrein sehingga terjadi pengaktifan timbale balik. Faktor XIIa, setelah

terbentuk akan mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan

bradikinin dari kininoogen.

Faktor XIa dengan keberadaan Ca2+ mengaktifkan faktor IX

ountuk menghasilkan serin protease, yaitu faktor Xa. Reaksi terakhir ini

memerlukan penyusunan komponen-komponen, yang disebut kompleks

tenase, pada permukaan membran Ca2+ dan faktor VIIIa, serta XIa dan X.

Faktor VIII, suatu glikoprotein, bukanlah suatu prokursor protease tetapi

kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor IXa dan X pada

permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dalam jumlah

kecil untuk membentuk faktor VIIIa, yang pada gilirannya menjadi inaktif

pada penguraian lebih lanjut oleh trombin. (Biokimia Harper, hal 626-

627)

2.4.7 Jalur Ekstrinsik

Faktor Xa terbentuk di tempat pertemuan jalur intriksi dan

ekstrinsikk. Jalur ekstrinsikk melibatkan faktor jaringan, faktor VII dan X,

dan Ca2+ serta menyebabkan terbentuknya Xa.. jalur ini di mulai di tempat

cedera jaringan dengan terpajannya faktor jaringan di sel endotel aktif dan

monosit. Kemudian faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan

mengaktifkan faktor VII, dimana faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor

untuk faktor VIIa yang meningkatkan aktivitas enzimatiknya untuk

mengaktifkan faktor X. ikatan faktor jaringan dan faktor VIIa disebut

kompleks faktor jaringan. Pengaktifan faktor X adalah penghubungan

penting antara jalur intriksi dan ekstrinsikk. (Biokimia Harper, hal 627)

2.4.9 Faktor Xa Mengaktifkan Protombin Menjadi Trombin.

Pengaktifan protrombi menjadi trombin, sepert halnya factor X,

terjadi di permukaan membran dan memerlukan pembentukan kompleks

protrombinase yang terdiri dari Ca2+, faktor Va, faktor Xa, dan

protrombin, dan berlangsung pada permukaan membran trombosit yang

diaktifkan untuk memajankan fosfolpid asam fosfatidilserin yang dalam

20

keadaan normal berada di sisi dalam membran plasma trombosit

nonaktif.

Faktor V, suatu glikoprotein yang memiliki homologi dengan

faktor VIII dan seruoplasmin, disintesis di hati, limpa, dan ginjal dan

juga ditemukan di trombosit dan plasma. Senyawa ini berfungsi sebagai

kofaktor yang seruopa dengan fungsi kofaktor yang dilakukan factor VIII

dalam kompleks tenase. Jika diaktifkan menjadi factor Va oleh sedikit

trombin, senyawa ini berikatan dengan reseptor sopesifik pada membran

trombosit dan membentuk kompleks dengan faktor Xa dan protrombin.

Senyawa ini kemudian diaktifkan oleh kerja thrombin sehingga

pengaktifan protrombn menjadi thrombin dapat dibatasi.

(Biokimia Harper, hal 627-628)

2.4.8 Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin Dikatalisis Oleh Trombin.

Fibrinogen adalah suatu glipoprotein plasma larut yang terdiri

dari tiga pasang rantai polipeptida nonidentik yang disatukan secara

kovalen oleh ikatan sulfida. Trombin, suatu serin protease yang dibentuk

oleh kompleks protombinase, menghidrolisis empat ikatan Arg-Gly antara

fibrinopeptida dan bagian α dan β rantai Aα dan Bβ fibrinogen.

Pembebasan fibrinopeptida oleh trombin menghasilkan monomer fibrin

yang memiliki struktur subunit. Pengeluaran fibrinopeptida menyebabkan

tempat pengikatan terpajan sehingga molekul-molekul monomer fibrin

dapat dapat membentuk agregat (menggumpal) tak larut secara spontan.

Pembentukan polimer fibrin tak larut inilah yang menjerat trombosit, sel

darah merah, dan komponen lain untuk membentuk trombus putih atau

merah. Bekuan fibrin awal ini relative lemah, yang disatukan hanya oleh

ikatan nonkovalenmonomer-monomer fibrin .

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga

mengubah faktor XIII menjjadi XIIIa. Faktor ini adalah suatu

transgulataminase yang sangat spesifik dan mengikat silang secara

kovalen molekul-molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara

gugus amida glutamin dan gugus ɛ-amino residu lisin, sehingga

21

terbenntuk bekuan fibrin yang lebih stabil dan lebih resisten terhadap

proteolisis. (Biokimia Harper, hal 628)

2.4.8 Bekuan Fibrin Diuraka Oleh Plasmin.

Proses terakhir system kuagulasi adalah Fibrinolisis. Plasmin,

yaitu serin protease yang terytama bertugas menguraikan fibrin dan

fibrinogen, beredar dalam bentuk zimogen inaktif, plasminogen, dan

sejumlah kecil plasmin yang terbentuk dalam fase cair dalam keadaan

fisiologi akan cepat diinaktifkan oleh inhibitor plasmin plasma yang

bekerja cepat, yaitu α2-antiplasmin. Disebagian besar jaringan tubuh

terdapat berbagai jenis aktivator plasminogen.

Aktivator plasminogen jaringan sewaktu berikatan dengan fibrin,

t-PA memutuskan plasminogen di dalam bekuan untuk menghasilkan

plasmin yang sebaliknya mencerna fibrin untuk menghasilkan produk

penguraian yang mudah larut sehingga bekuan mencair. Plasmin atau

aktivator plasminogen tidak dapat terus berikatan dengan produk-produk

penguraian ini sehingga keduanya di bebaskan kedalam fase cair, tempat

keduanya diinaktifkan oleh inhibitor alami zat tersebut. Prourokinase

adalah prekursor aktivator plasminogen kedua, urokinase. Urokinase

yang semula ditemukan di urine, kini diketahui disintesis oleh sel

semacam monosit dan makrofag, fibroblast, dan sel epitel. Fungsi

utamanya mungkin adalah penguraian matriks ekstrasel.

BAB III

PEMBAHASAN

22

Berdasarkan kasus tersebut kami akan membahas hal-hal yang terjadi pada saat

terjadinya perdarahan yaitu adanya syok sirkulasi dan proses hemostatis (pembekuan

darah), untuk lebih jelas maka akan dijelaskan sebagai berikut:

3.1 Syok Sirkulasi

Pada kasus tersebut dikatakan bahwa pasien yang datang ke UGD

mengalami perdarahan hebat sehingga terjadilah syok sirkulasi dimana syok

sirkulasi adalah aliran darah yang tidak memadai di seluruh tubuh sedemikian rupa

sehingga jaringan-jaringan tubuh rusak karena kurangnya aliran darah jaringan yang

memadai, terutama terlalu sedikitnya pengangkutan oksigen ke sel-sel jaringan.

Bahkan sistem kardiovaskuler sendiri (otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem

vasomotor, dan banyak sirkulasi lainnya) mulai melemah sehingga syok tersebut

memburuk secara progresif. (guyton kecil hal 225)

Syok sirkulasi terdiri dari 3 tahap yaitu:

1. Tahap nonprogresif (kompensasi)

Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada

akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar.

Keadaan ini berarti bahwa reflex simpatis dan faktor-faktor lainnya telah

melakukan kompensasi secukupnya guna mencegah kerusakan sirkulasi lebih

lanjut. Pada kasus, tahap ini terjadi pada keadaan awal saat pasien datang ke

UGD, dimana setelah diperiksa vital signnya normal meskipun tanpa dibantu

terapi dari luar. Nilai vital sign normal inilah yang menunjukkan bahwa tubuh

melakukan kompensasi. (guyton besar hal 293,295). Mekanisme kompensasi

terdiri dari 2 proses yaitu kompensasi tekanan darah dan kompensasi volume.

a. Kompensasi tekanan darah dimulai dengan adanya respon respek baro

reseptor terhadap penurunan tekanan darah yang menyebabkan peningkatan

aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis ke jantung. Aktivitas

simpatis dimulai ketika baroreseptor mengirimkan impuls ke medulla

oblongata lalu ke medulla spinalis untuk menginstruksikan saraf-saraf

simpatis agar menghasillkan norepinefrin sehingga terjadi vasokonstriksi

pada pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan denyut jantung untuk

mengatasi penurunan volume sekuncup. Pada saat yang bersamaan medulla

spinalis menginstruksikan kelenjar adrenal untuk menghasilkan epinefrin

23

yang memiliki efek yang sama seperti norepinefrin. (buku dr. Reno hal 186,

Sherwood 340)

b. Kompensasi volume, dimulai ketika volume reseptor mengirimkan pesan ke

hypothalamus yaitu tepatnya hipofisis posterior sehingga menginstruksikan

ginjal untuk meningakatkan sekresi hormon vasopressin dan pengaktifan

jalur hormon renin-angiotensin dan aldosteron yang bertujuan untuk

menahan garam dan air sehingga terjadi penurunan pengeluaran urin

(Sherwood hal 340)

Kompensasi mekanisme yang terjadi pada saat perdarahan kami

khususkan pada syok hipovolemia. Dimana hipovolemia berarti berkurangnya

volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling sering hipovolemik. Dimana

hubungan volume perdarahan dengan curah jantung dan tekanan arteri adalah

kira-kira 10% dari volume darah total dapat dihilangkan hampir tanpa memberi

pengaruh terhadap curah jantung ataupun tekanan arteri, tetapi semakin besar

jumlah darah yang hilang biasanya pertama-tama mengurangi curah jantung dan

selanjutnya tekanan arteri, keduanya turun sampai nol bila 35-45% volume

darah total dikeluarkan. (Guyton besar Hal 293)

2. Tahap progresif

Pada tahap ini tanpa terapi, syok menjadi semakin buruk sampai timbul

kematian. Bila syok telah menjadi cukup berat, struktur sistem sirkulasi sendiri

mulai memburuk dan timbul bermacam-macam lingkaran setan yang

menyebabkan menurunnya curah jantung secara progresif. (Guyton kecil, hal

227)

Pada kasus, tahap ini terjadi setelah 30 menit pasien diberikan infus.

Dimana vital signnya berubah yaitu tekanan darah menurun, denyut nadi dan

pernapasan meningkat. Seharusnya setelah diberikan infus tekanan darah tidak

akan menurun, hal ini kemunginan disebabkan karena perdarahan yang masih

berlanjut dan cairan yang diberikan belum cukup.

3. Tahap irreversible

24

Pada tahap ini, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa

sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong

pasien, meskipun pada saat itu pasien masih hidup. Salah satu hasil akhir

memburuknya keadaan pada syok yang paling penting dan paling bermakna dari

keseluruhan pada perkembangan stadium ireversible akhir adalah habisnya

komponen berenergi tinggi di dalam sel. Tahap ini tidak terjadi pada kasus

karena dilakukan penanganan cukup cepat sehingga komponen yang berenergi

tinggi di dalam sel masih ada.

3.2 Hemostasis

Hemostasis merupakan pencegahan kehilangan darah. Bila pembuluh

darah terputus atau pecah, hemostasis dilakukan oleh berbagai membaran yaitu:

1) spasme vascular

2) pembentukan sumbat trombosit

3) pembekuan darah

4) pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam pembekuan darah untuk menutup

lubang pada pembuluh darah secara permanen.

Setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh darah

berkontraksi. Hal ini dengan segera mengurangi aliran darah pada pembuluh

darah yang robek. Pada kasus ini luka pada pasien tersebut cukup besar

sehingga tahap spasme vaskuler tidak mampu melakukan pencegahan

kehilangan darah. Trombosit memperbaiki lubang pada pembuluh vaskuler

yang rusak dengan mengubah sifat-sifatnya secara drastis (berubah bentuk

menjadi tak teratur) dan mengsekresi ADP dalam jumlah besar dan enzim-

enzim yang menyebabkan pembentukan A dalam plasma. Selanjutnya, ADP

dan tromboksan A bekerja pada trombosit-trombosit yang berdekatan untuk

mengaktifkan mereka. Oleh karena itu, terjadi proses pengaktifan lingkaran

yang berturut-turut meningkatkan jumlah trombosit. Pengelompokan ini disebut

sumbat trombosit. Karena celah (luka) pada pembuluh darah kecil maka sumbat

trombosit sendiri dapat menghentikan perdarahan, namun pada kasus ini

terdapat luka besar sepanjang 10 cm maka diperlukan pembekuan darah

disamping sumbat trombosit untuk menghentikan perdarahan. (guyton kecil,

halaman 73). Pada waktu yang sama, proses pembekuan dimulai dari dua

25

mekanisme yaitu : sistem ekstrinsikk yang dicetuskan oleh faktor jaringan

ketika suatu jaringan rusak dan sistem intrinsikc yang diaktivasi oleh kontak

antara faktor pembekuan XII dan serat kolagen. Proses ini mengaktifkan

aktivator protrombin. Aktivator promtombin mengaktifkan perubahan

protombin menjadi trombin. Trombin menjadi enzim yang mengubah

fibrinogen menjadi benang-benang fibrin yang menyaring sel-sel darah merah

dan plasma untuk membentuk pembekuan itu sendiri.

BAB IV

26

KESIMPULAN

Jadi berdasarkan pembahasan di atas maka kami dapat menyimpulkan bahwa :

1. Pasien yang mengalami perdarahan hebat akibat luka robek saat datang ke UGD

memiliki vital sign yang masih normal dikarenakan adanya mekanisme kompensasi

tubuh.

2. Pasien mengalami perubahan vital sign setelah 30 menit diberikan infus disebabkan

karena tubuh memiliki batasan kompensasi.

27