TERAPI CAIRAN PADA SYOK HIPOVOLEMIK

Prof. U. Kaswiyan Adipradja,dr.,SpAn-KAP.KAO

Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/

RS. Dr. Hasan Sadikin Bandung

Pendahuluan Pengetahuan patofisiologi syok dekade akhir :

kemajuan yang sangat menakjubkan keberhasilan mengatasi syok juga mengalami kemajuan

Terapi syok berdasarkan pada fisiologi kardiovaskuler normal dan pengaruh syok terhadap fisiologi normal

Syok berlarut menjurus kerusakan sel yang meliputi perubahan metabolik, rheologik dan koagulasi walaupun jenis syoknya berbeda

Anatomi Cairan Tubuh Air :

bagian terbesar dari tubuh manusia persentasenya bergantung pada usia, jenis

kelamin dan derajat obesitas

% cairan tubuh : bayi usia < 1 tahun : 80-85 % berat badan bayi usia > 1 tahun : 70-75 % laki-laki dewasa : 50-60 % wanita dewasa : 50 %

TOTAL BODY FLUID

INTRACELLULARFLUID (ICF)

INTRACELLULARFLUID (ICF)

EXTRACELLULARFLUID (ECF)

EXTRACELLULARFLUID (ECF)

40 % BW (35 L)

INTRAVASCULARFLUID (PLASMA)

INTRAVASCULARFLUID (PLASMA)

INTERSTITIIL FLUID

INTERSTITIIL FLUID

5 % BW (3,5 L)

15 % BW (11,5 L)

60% BW (50 L)

20% BW (15L)

Kompartemen Cairan Tubuh

Komposisi Cairan Tubuh

Ca 2+

Mg 2+

K+

Na+

Cl-

PO43-

Organic anion

HCO3-

Protein

0

50

50

100

150

100

150

Cations Anions

EC

FIC

F

Osmolarity = solute/(solute+solvent)Osmolarity = solute/(solute+solvent) Osmolality = solute/solvent (290~310mOsm/L)Osmolality = solute/solvent (290~310mOsm/L) Tonicity = effective osmolalityTonicity = effective osmolality Plasma osmolility = 2 x (Na) + (Glucose/18) + Plasma osmolility = 2 x (Na) + (Glucose/18) +

(Urea/2.8)(Urea/2.8) Plasma tonicity = 2 x (Na) + (Glucose/18)Plasma tonicity = 2 x (Na) + (Glucose/18)

Keseimbangan Cairan Input = Output

Pergerakan Cairan Tubuh

melibatkan mekanisme transpor pasif dan aktif Osmosis :

bergeraknya molekul (terlarut) melalui membran semipermeabel (permeabel selektif) dari larutan berkadar rendah berkadar lebih tinggi

Difusi :bergeraknya molekul lewat pori-pori konsentrasi tinggi ke larutan berkonsentrasi rendah.

Difusi tergantung pada perbedaan konsentrasi dan tekanan hidrostatik.

Pompa Natrium Kalium :proses transpor yang memompa ion natrium keluar melalui membran sel dan pada saat bersamaan memompa ion kalium dari luar ke dalam

Pergerakan Cairan Tubuh

SYOKSYOK

kondisi dimana sistem kondisi dimana sistem kardiovaskuler gagal kardiovaskuler gagal

mempertahankan perfusi jaringan mempertahankan perfusi jaringan secara adekuatsecara adekuat

Perfusi Jaringan Indakeuat

Hipoksia seluler keseluruhan (starvasi)Hipoksia seluler keseluruhan (starvasi)Gangguan metabolisme intraselulerGangguan metabolisme intraseluler

Kerusakan jaringanKerusakan jaringanKerusakan dan gagal organKerusakan dan gagal organ

KematianKematian

The Golden Hour is the time in which resuscitation of severely

injured patients must begin to achieve maximal survive

R. Adams Cowley, MD

Faktor letal pada syok adalah Faktor letal pada syok adalah penghantaran oksigen seluler yang inadekuat, penghantaran oksigen seluler yang inadekuat,

yang akan menyebabkan terjadinya yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan seluler anoksia yang ireversibel kerusakan seluler anoksia yang ireversibel

yang akan membunuh sebagian besar sel yang yang akan membunuh sebagian besar sel yang hidup.hidup.

Hypovolemic shock

Cardiogenicshock

Anaphylacticshock

Septicshock

Neurogenicshock

Klasifikasi Syok

Karakteristik Syok

Suplai O2 Suplai O2

Kebutuhan Kebutuhan O2 selulerO2 seluler

Impaired tissue perfusion occurs when an Impaired tissue perfusion occurs when an imbalance develops between imbalance develops between cellular oxygen cellular oxygen

supply supply and and cellular oxygen demand. cellular oxygen demand.

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

Makrosirkulasi – hilangnya sejumlah volume cairan/ darah berkurangnya darah yang bersirkulasi

Mekanisme kompensasi : auto regulasi aliran darah ke jaringan/ organ

meningkatnya tonus saraf simpatis vasokonstriksi arteriolar dan venosa, takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard memperbaiki curah jantung, aliran darah balik vena dan tekanan darah

Mekamisme kompensasi habis : curah jantung dan aliran balik darah vena menurun,

takikardia hebat dengan isi nadi yang kecil terjadi penurunan tekanan darah

Patofisiologi Syok Hipovolemik

Mikrosirkulasi - vasokonstriksi arterial dan venosa, anoksia iskemik perubahan metabolik stasis kapiler, dilatasi kapiler dan anoksia yang stagnan.

Patofisiologi Syok Hipovolemik

Kelainan seluler dan metabolik produksi dan pemakaian ATP hipoksia jaringan dan asidosis akan mempengaruhi produksi ATP

Defisiensi ATP kegagalan pompa Natrium-Kalium sel bengkak autolisis, penurunan cAMP, dan payah jantung

Pelepasan zat sitotoksik, vasodilator, vasoaktif & zat lain (seperti histamine, kinin, lisosim, prostaglandin, serotonin, TNF atau kahektin vasodilatasi progresif, depresi miokardium, permeabilitas kapiler >> koagulasi intravaskuler.

Patofisiologi Syok Hipovolemik

Cells switch from aerobic to anaerobic metabolism Cells switch from aerobic to anaerobic metabolism

lactic acid production lactic acid production

Cell function ceases & swellsCell function ceases & swells

membrane becomes more permeablemembrane becomes more permeable

electrolytes & fluids seep in & out of cellelectrolytes & fluids seep in & out of cell

Na+/K+ pump impaired Na+/K+ pump impaired mitochondria damagemitochondria damage

cell death cell death

PATHOPHYSIOLOGYPATHOPHYSIOLOGY

Bleeding hypoperfusion tissue ischemia

Gambaran Klinis Syok CV – hipotensi, takikardi, nadi kecil, kontraktilitas jantung

<< Respirasi – hiperventilasi akibat rangsangan

khemoreseptor kapiler dan asidosis metabolik. ARDS, hipoperfusi otot pernafasan mengakibatkan kelelahan otot pernafasan

Ginjal – GFR awal dipertahankan dalam batas normal, akibat dari antidiuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron oligouria

Hepar – penurunan aliran darah a.hepatika dan v.porta GIT – vasokonstriksi dan perdarahan mukosa saluran

cerna Metabolisme – hiperglikemia akibat retensi insulin oleh

sekresi zat-zat katekholamin, glukogen dan glukokortikoid

baroreceptorsbaroreceptors

Increased heart rateIncreased contractility

Vasoconstriction (SVR-Afterload)Increased Preload

Renin-angiotensin system,Decrease renal perfusion,

Releases renin angiotensin I angiotensin II

vasoconstriction

releases aldosterone sodium & water

retention

HIPOTHALAMIC, PITUITARY,ADRENAL HIPOTHALAMIC, PITUITARY,ADRENAL ACTIVATIONACTIVATION

HEMORRHAGIC SHOCKHEMORRHAGIC SHOCK

Anterior pituitary releases ACTH,Stimulates adrenal Cx to release

glucorticoidsBlood sugar increases to meet increased

metabolic needs

Mekanisme Kompensasi

Dekompensasi

Gambaran Dehidrasi

CLINICAL SIGNS DEGREE FLUID DEFICIT

I - SKIN TURGOR-TACHYCARDIA-THIRSTY, DRY TONGUE

MILD 3 – 5 % BW

II - SKIN TURGOR- TACHYCARDIA, WEAK PULSE- THIRSTY, WRINKLED TONGUE

MODERATE 5 – 10 % BW

III - SKIN TURGOR - WEAK PULSE, ALMOST NOT PALPABLE- SEVERE HYPOTENSION- SUNKEN EYES, WRINKLED TONGUE- CYANOTIC ACRAL- STUPOR, COMA, SHOCK-MARKED DEPRESSED ANTERIOR FONTANELLA

SEVERE > 10 % BW

Penatalaksanaan Terapi Primer :

Menghentikan sumber perdarahan Memulihkan volume intravaskuler atau rehidrasi Koreksi asidosis

Sekunder : Mengurangi after load Pemberian inotropik positif

Menilai kecukupan pemberian jumlah cairan dengan : monitoring hemodinamik (tekanan darah, curah jantung dan

diuresis) CVP (Central Venous Pressure) atau PAOP (Pulmonary Artery

Oclusive Pressure)

Prinsip A-B-C-D

Penatalaksanaan Terapi

syok hipovolemik bukan perdarahan cairan kristaloid (RL/NaCL 0,9 %) 20cc/kg bolus ½ - 1 jam belum teratasi jumlah yang sama diulang hemodinamik membaik kompartemen intravaskuler

normal, sisa diberikan lambat dan setengah dari sisa dalam 8 jam dan setengahnya lagi dalam 16 jam

perdarahan cairan dengan elektrolit yang juga setara RL ataupun NaCl 0,9%

sebanyak 2 – 4 kali jumlah darah yang hilang bolus 20-40cc/kg cepat

kehilangan darah kelas II ke atas diberikan koloid

Transfusi diberikan bila kadar hb kurang dari 8gr% (biasanya pada

perdarahan melebihi 40%) Indikasi utama memperbaiki daya angkut oksigen

O2 = (Hb x 1,35 x saturasi O2 %) + (Pa O2 x 0,0031)

Sibbald :

pemberian kristaloid bersama koloid dengan perbandingan 4:1 tekanan osmotik intravaskuler mendekati normal

Penatalaksanaan Terapi

Jenis Cairan

Cairan Kristaloid Komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF). Keuntungan :

harga murah, tersedia dengan mudah, tidak perlu cross match, tidak menimbulkan alergi, anafilaktik, penyimpanan sederhana

Waktu paruh di intravaskuler sekitar 20-30 menit larutan kristaloid masuk ruang interstitial edema perifer dan paru terganggunya oksigenasi jaringan

Solution Tonicity Na+ (mEq/L)

Cl- (mEq/L)

K+ (mEq/L)

Ca2+(mEq/L)

Glucose (g/L)

Lactate (mEq/L)

5% Dextrose in water (D5W)

Hypo (253)

50

Normal Saline

Iso (308) 154 154

D5 ¼ NS Iso (330) 38,5 38,5 50

D5 ½ NS Hyper (407)

77 77 50

D5 NS Hyper (561)

154 154 50

RL Isi 273) 130 109 4 3 28

D5 RL Hyper (525)

130 109 4 3 50 28

COMPOSITION OF CRYSTALLOID

Jenis CairanCairan Koloid cairan pengganti plasma atau disebut “plasma

substitute” atau “plasma expander (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Efek anti inflamasi dan antioksidan

Colloids Production Type Molcular Weight(103)

Halflife intravasc

uler

Indication

Plasma protein

Human plasma Serum human albumin

50 4-15 days -Volume substitute- Hypoproteinemia- Hemodilution

Dextran Leuconostoc mesenteroid B 512

D 40, 70 60-70 6 hrs -Hemodilution-Microcirculation disturbance

Gelatine Hydrolisis animal collagen

- Modified gelatine-Urea linked- Oxypolygelatine

35 2-3 hrs -Volume substitute

Starch Acid hydrolisis and ethylene oxide from soybeans and maize

- Hydroxiethylstarch

450 6 hrs -Volume substitute-Hemodilution

Polyvinyl pyrrolidone (PVC)

Polymer synthetic vynil pyrrolidone

- Subtosan--Peristone

5025

-Volume substitute

Crystalloid Colloid

Advantages - Inexpensive- Promotes urinary flow- Fluid of choice for initial resuscitation of trauma/hemorrhage- Expands intravascular volume- Restores 3rd spaces losses

-More sustained intravascular-Volume increase (1/3 still intravascular at 24 hrs)- Maintain or increase plasma oncotic pressure-Requires smaller volume for equal effects-Less peripheral oedem (more fluids remains intravascular)-May lower intracranial pressure

Disadvantages

- Dilutes colloid osmotic pressure- Promotes peripheral oedem- Higher incidence of pulmpnary oedem- Requires large volume- Effects are transient

-Expensive-May produce coagulopathy (dextrans and hetastarch)-With capillary leaks may potentiate fluid loss to the interstitium-Impairs subsequent crossmatching of blood (dextran)-Dilutes clotting factors and platelet-Decrease platelet adhesiveness (absorption onto platelet membrane reseptor)-Potential blocking of renal tubules and reticuloendothelial cells in the liver-Possible anaphylactoid reaction with dextran

KRISTALOID VD KOLOID

Class IClass I Class IIClass II Class IIIClass III Class IVClass IV

Blood-Loss[ml]Blood-Loss[ml] ->750->750 750-1500750-1500 1500-20001500-2000 >2000>2000

Blood-loss [%BV]Blood-loss [%BV] ->15%->15% 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%

Pulse-Rate [x/min.]Pulse-Rate [x/min.] <100<100 >100>100 >120>120 >140>140

Blood-PressureBlood-Pressure NormalNormal NormalNormal DecreasedDecreased DecreasedDecreased

Pulse-PressurePulse-Pressure N or N or increasedincreased

DecreasedDecreased DecreasedDecreased DecreasedDecreased

Respiratory RateRespiratory Rate 14-2014-20 20-3020-30 30-3530-35 >35>35

Urine out-put [ml/hour]Urine out-put [ml/hour] >30>30 20-3020-30 5-155-15 NegligibleNegligible

Mental status/CNSMental status/CNS Slightly Slightly anxiousanxious

Midly Midly anxiousanxious

Anxious and Anxious and confusedconfused

Confused and Confused and lethargiclethargic

Klasifikasi Kehilangan Klasifikasi Kehilangan Darah AkutDarah Akut

BV = 70 ml/kgBV = 70 ml/kg

Transfusi Keputusan transfusi

pertimbangan nilai hemoglobin dan laju kehilangan darah Hb > 10gr/dl bukan indikasi, kecuali butuh kapisitas

transport oksigen tinggi (PPOK dan jantung iskemik berat) Transfusi sel darah merah diindikasikan Hb<7gr/dl Hb berkisar 7-10 gr/dl + hipoksia dan hipoksemia

bermakna

Bahan yang ditransfusikan Darah lengkap (WB) Sel darah merah : PRC, WRC

Bahan sintesis pengangkut O2 Stroma free hemoglobine Emulsi fluorocarbon

Respon Resusitasi

Respon cepat – responders, hemodinamik normal segera setelah bolus inisial respon bertahan tanpa tambahan

Transient – sementara, respon terhadap bolus inisial, instabilitas hemodinamik disertai tanda penurunan perfusi diperlukan infus kontinyu

Tidak berespon – tidak berespon terhadap pemberian bolus cairan dan transfusi darah perdarahan masih terus berlangsung dan membutuhkan pembedahan yang segera

Penyulit Resusitasi

Edema paru Gangguan hemostasis (koagulasi) Nekrosis tubular akut (ATN)

Kesimpulan Syok hipovolemik (terutama karena perdarahan akut)

kegawatan medik harus segera ditanggulangi cepat dan tepat

Keberhasilan terapi kemampuan klinisi memahami anatomi, fisiologi dan farmakologi, cairan, monitoring hemodinamik, baik memanfaatkan pancaindera maupun peralatan yang bervariasi

Klinis kristaloid dan koloid tidak bermakna

angka kematian tinggi akibat kelainan pada mikrosirkulasi, seluler dan metabolik yang menetap.

TERIMA KASIH