lp syok kardiogenik adek

SYOK KARDIOGENIK DAN IABP (INTRA AORTIC BALOON PUMP)

LAPORAN PENDAHULUAN

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal

Ruang 5-CVCU RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:

Aliyah Adek Rahmah

NIM. 105070200111024

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system

sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk

mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).

Syok dapat dibedakan menjadi :

a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.

b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.

c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi

d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler

e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari

parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan

tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata

lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)

dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung

kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan

kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan

yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan

disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai

komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati

dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang

mengakibatkan hal – hal berikut :

a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak

60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

b. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi

di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok

(aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

(Bakta& Ketut, 1999)

2. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung

atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik

timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.

Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang

ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada

perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik

dibagi dalam :

a. Gangguan ventrikular ejection

1) Infark miokard akut

2) Miokarditis akut

3) Komplikasi mekanik :

- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

- Ruptur septum interventrikulorum

- Ruptur free wall

- Aneurisma ventrikel kiri

- Stenosis aorta yang berat

- Kardiomiopati Kontusio miokard

b. Gangguan ventrikular filling

1) Tamponade jantung

2) Stenosis mitral

3) Miksoma pada atrium kiri

4) Trombus ball valve pada atrium

5) Infark ventrikel kanan

3. Factor Predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok

kardiogenik yaitu :

a. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun

b. Telah terjai payah jantung sebelumnya

c. Adanya infark yang lama dan baru

d. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok

e. IMA yang meluas secara progresif

f. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel

g. Gangguan irama dan nyeri hebat

h. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

4. Manifestasi Klinis

Beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada penderita syok kardiogenik

diantaranya yaitu :

a. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

b. Nadi cepat/lemah takipnea

c. Crackles/whezing edema paru

d. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi

e. Status mental; letargi, koma

f. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)

g. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan

apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

h. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)

j. Distensi vena jugulari

k. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat

konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner iskemia

nekrosis

l. Kegagalan jantung tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat

edema paru

m. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan

menghambat aliran balik vena distensi vena jugular

( Brunner & Suddart, 2002)

5. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal

jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner

berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan

iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah

lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan

lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan

haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan

oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk

mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya

masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir

diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)

menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Electrocardiography (elektrokardiografi)

Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada

pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),

gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau

left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari

semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia

karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3

mm) pada multiple leads.

b. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau

menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart

failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah

pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic

pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis

dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta

garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan

dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik:

1) Kardiomegali ringan

2) Edema paru (pulmonary edema)

3) Efusi pleura

4) Pulmonary vascular congestion

5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark

miokard yang

Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

1) Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

2) Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

3) Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental

(bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture

septum dan pintasan intrakardiak.

d. Kateterisasijantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi

pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas

koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan

defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi

atauy rupture otot papilaris.

e. Laboratorium

1) Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk

evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat

diagnosis awal (initial diagnosis).

2) Pemeriksaan enzim jantung.

3) CBC and serum electrolyte panel.

4) Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

5) Gas darah arteri.

6) Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

1) Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

2) Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,

namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat

(rise progressively).

3) Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver

hypoperfusion).

4) Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion

gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

5) Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan

metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

6) Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-

nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

7. Penatalaksanaan

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap

disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan

pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi

hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk

menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen,

kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi

kebutuhan jaringan.

Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung

dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah

katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun

demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan

kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang

efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan

ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih

banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload

dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu

vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.

Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok

kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang

paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon

Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja

pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara

teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak

pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan

hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama

penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole

dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan

diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP

dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.

Penatalaksanaan yang lain :

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan

vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema.

Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea,

ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan

ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya

akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini

(denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.

d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.

Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu

istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien

dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga

harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya

tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati

depresi pernapasan.

f. Pemberian Oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel

8. Komplikasi

Komplikasi Syok Kardiogenik diantaranya yaitu :

a. Cardiopulmonary arrest

b. Disritmi

c. Gagal multisistem organ

d. Stroke

e. Tromboemboli

Daftar Pustaka

Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrison’s Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America :

McGrawHill

Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS;

Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan,

MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-

elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee

to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial

Infarction). Circulation. 110;588-636.

Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall

International Inc. 1993. Hal. 210-215

Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA

Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta.

2002. Hal: 90-93

Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC.

Jakarta. 1995. Hal: 593-606

Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis.

Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57

Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal.

243-249

Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates

Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT

Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000.

Hal: 37-45

Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah:

Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta

Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas

Indonesia. 2000. Hal: 11-16

Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF.

Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press. 1992.

Hal: 14-29

ALGORITMA PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK

CARDIOGENIC SHOCK

Early shockDiagnosed on hospital presentation

Delayed onset shockEchocardiogram to rule out mechanical defects

IABP

Fibrinolytic therapy if all of the following are present :1. Greater than 90 minutes to PCI2. Less than 3 hours post STEMI onset3. No contraindications Arrange prompt transfer to invasive procedure capable center.

Arrange rapid transfer to invasive capable center

Cardiac catheterization and coronary angiography.

1-2 vessel CAD Moderate 3- vessel CAD Severe 3 vessel CAD Left main CAD

PCI IRA PCI IRAImmediate CABGCannot be performed

Staged multivessel PCI Stage CABG

ASUHAN KEPERAWATAN

No Dx

Diagnosa Keperawatan Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT

1 Penurunan curah jantung b.d kontraktilitas miokardi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan penurunan curah jantung

NOC1. Cardiac pump effectiveness

No Indikator 1 2 3 4 51

2

3

TD

Kelelahan

Sianosis

Keterangan Penilaian :1 : Severe deviation from normal range.2 : Substantial deviation from normal range.3 : Moderate deviation from normal range.4 : Mild deviation from normal range.5 : No deviation from normal range.

1. Cardiac care.a.b.

mempengaruhi kerja jantung yang berat

c.ketika kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat

d.e.f.

untuk menghindari kelelahan.g.

adanya ketidaknyamanan di dada.h.

perifer (edema, CRT, warna, temperature dan nadi perifer)

i.pembatasan dan progres aktifitas klien

No Dx

Diagnosa Keperawatan

Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT

2 Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan oksigenasi jaringan.

NOC1. Cardiopulmonary Status.2. Respiratory status


2

3

RR

Saturasi Oksigen

Tekanandarah sistole dan diastole


Ventilation Assistance1. Pertahankan kepatenan airway2. posisikan klien untuk mengurangi dispnea3. posisikan untuk meringankan respirasi klien ( meninggikan bed)4. monitor efek dari posisi terhadap saturasi Oksigen5. auskultasi suara nafas6. monitor otot bantu nafas.7. monitor status respirasi dan oksigen8. ajarkan teknik pursed lip-breathing9. ajarkan pola nafas efektif.

No Dx

Diagnosa Keperawatan Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT

3 Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik

NOC1. activity tolerance


2

3

4.

TD

RR

Nadi dengan aktifitas

Kemampuan beraktifitas


1. Activity Theraphya. Monitoring kemampuan pasien untuk

melakukan aktivitas spesifik seperti duduk di tempat tidur, berjalan, buang air kecil di kamar mandi.

b. Bantu pasien dan keluarga mengidentifikasi ketidakadekuatan aktifitas.

c. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi dan berikan pujian.

2. Energy managementa.

TTV (nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan.

b.aktivitas seperti adanya takikardi, disritmia, gelompang EKG, dispeneu, sesak, RR

lp syok kardiogenik adek

Documents