TINJAUAN TEORI

STROKE HEMORAGIK

A. PENGERTIAN

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit

serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak

yang menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi

saraf otak. (IPD edisi IV,2007).

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit.

Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul

mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke

berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus

bertambah berat.

3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan

dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih

berat, bias kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

1. Stroke hemoragic: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga

timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain:

hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadian saat

melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran

pasien umumny menurun.

Stroke hemoragic adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat

aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan

kemudian merusaknya.

Maka dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragic adalah salah satu jenis stroke yang

disebabkan karena pecahnya pembuluh darah diotak sehingga darah tidak dapat

mengalir secara seestinya yang menyebabakan otak mengalami hipoksia dan berakhir

dengan kelumpuhan.

2. Stroke non hemoragic: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

Jadi Stroke adalahadanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan

suplai oksigen pada fungsi otakdengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih yang menyebabkan kematian.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Otak adalah organ tubuh yang kecil, akan tetapi memegang peranan penting,

sehingga alat tubuh ini perlu dilindungi dengan kokoh dan disimpan dalam tempurung

kepala yang keras.Didalam otak terdapat berjuta-juta sel otak yang terdiri dari neuron

dan glia. Tranmisi informasi dalam sel-sel neuron berbentuk impuls listrik. Sel-sel

neuron berhubungan melalui celah tipis yang disebut sinap. Jika impuls berlanhsung

dalam suatu neuron, sel neuron tersebut akan melepaskan neurotransmiter ke dalam celah

sinap. Neurotransmiter ini dapat merangsang atau menghambat impuls dalam sel-sel

neuron yang dihubungi.

Lapisan luar otak (korteks) mempunyai peran yg sangat canggih, mulai dari

mengontrol gerakan, pemrosesan indra, berpikir, berbahasa, merencanakan, mengingat,

emosi dan fungsi kognitif lainnya. Terdapat dua belahan (hemisfer) otak kiri dan

kanan.Masing – masing hemisfer terdiri dari lobus frontalis, paretalis, temporalis,

oksipitalis dan bagian-bagian otak lainnya. Kedua belahan otak tersebut dihubungkan

oleh korpus kolosum, yaitu sekumpulan serabut-serabut saraf yang menyampaikan

informasi timbal balik antara kedua hemisfer otak.

Sel-sel motorik dilobus frontalis mengontrol gerakan-gerakan volunter dari otot-otot

tubuh secara menyilang.Jika lobus frontalis kanan mengalami kerusakan, maka dapat

terjadi kelumpuhan (hemiplegi) pada sisi kiri, dan sebaliknya.Di lobus frontalis terdapat

pula pusat bahasa ekspresif dan fungsi intelektual.Gangguan pada pusat ini

mengakibatkan seseorang kesulitan mengespresikan maksud atau keinginannya dengan

menggunakan bahasa (afasia motorik), serta mengalami gangguan fungsi intelektual.

Sel-sel somatosensorik dilobus parietalis menerima dan memproses sinyal-sinyal

sensorik (perasa) dari sisi tubuh kontralateral.Gangguan fungsi otak lobus parietalis

kanan dapat mengakibatkan seseorang merasa kesemutan (parestesia), rasa tebal

(hiperstesia), hilang rasa atau gangguan-gangguan sensorik lainnya pada sisi tubuh

sebelah kiri.Begitu pula sebaliknnya.

Sel-sel neuron kortek auditorik dilobus temporalis menerima dan memproses sinyal-

sinyal pendengaran dari telinga.Sedangkan daerah proyeksi olfaktorik berhubungan

dengan fungsi penghidu.Selain itu di lobus temporalis terdapat pula pusat bahasa

perseptif. Gangguan pada pusat bahasa ini dapat mengakibatkan seseorang tidak bisa

memahami pembicaraan orang lain (afasia sensoris).

Sel-sel korteks visual di lobus oksipitalis menerima dan memproses sinyal-sinyal

peglihatan dari retina mata.Lesi di lobus oksipitalis mengakibatkan seseorang kehilangan

separo lapang pandangan.

Otak mendapat darah dari 2 (dua) pembuluh darah besar: karotis (sirkulasi anterior)

dan vertebra (sirkulasi posterior). Otak akan berfungsi dengan baik bila peredaran

darahke otak berlangsung baik, sehingga O2 dan glokosa sebagai sumber energi otak

tetap terjamin. Dua pembuluh darah besar pada otak tersebut membentuk anastomose

pada dasar otak yaitu sirkulasi willisi (area dimana percabangan arteri basiler dan koratis

internal bersatu). Hampir 20% dari volume darah dalam tubuh berada di otak dan otak

menggunakan seperlima dari O2 yang dihirup melaui paru-paru.

C. ETIOLOGI

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)

2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)

3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju

ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis

sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.Keadaan ini sangat serius karena

setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar

otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta

percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari

tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.

Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada

penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung

atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarng

menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang

pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya

pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin)

juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika

tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.Hal ini terjadi jika seseorang

mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan

jantung atau irama jantung yang abnormal. Faktor penyebab stroke yaitu :

Faktor Resiko

a. Dapat diubah

Hipertensi, DM, merokok, alkoholisme, hiperlipid, hiperurisemia, kontrasepsi

oral, jantung.

b. Tidak Dapat diubah

Usia, ras, keturunan, jenis kelamin, riwayat stroke sebelumnya.

Ada 2 penyebab secara Fisiologis :

1. Adanya sumbatan

a. Trombosis

b. Emboli :

Embolikardiogenik

emboli paradoksal

emboliarkus aorta

2. Adanya pendarahan pada pembuluh darah diotak

D. TANDA DAN GEJELA

Stoke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah

mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequate dan jumlah aliran

darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan

membaik sepenuhnya.

1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”

3. Tonus otot lemah atau kaku

4. Menurun atau hilangnya rasa

5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia:

bicara defeksif/kehilangan bicara)

7. Gangguan persepsi

8. Gangguan status mental

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala - gejala CVA (Cerebro Vaskuar Accident) muncul akibat daerah tertentu tak

berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu

muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain

bersifat:

1. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang

sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack

(TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah

menetap.

2. Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit

(RIND)

3. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut

progressing stroke atau stroke inevolution

4. Sudah menetap/permanen

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).Stroke bisa menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya

jaringan otak yang mati (stroke in evolution).Perkembangan penyakit biasanya (tetapi

tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati

berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:

1. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau

salasatu sisi tubuh.

2. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.

3. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.

4. Penglihatan ganda.

5. Pusing.

6. Bicara tidak jelas (Pelo).

7. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.

8. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.

9. Pergerakan yang tidak biasa.

10. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

11. Ketidakseimbangan dan terjatuh.

12. Pingsan.

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan

koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi

atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.Stroke bisa menyebabkan edema

atau pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat

terbatas.Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan

memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah

otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,

bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang

perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).

Gejala tersebut antara lain :

a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

c. Dysphagia

d. Kehilangan komunikasi

Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.

Stroke adalah penyebab afasia paling umum.Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat

dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia

(gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk

melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).

a. Gangguan persepsi

Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi.Stroke dapat

mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-

spasial dan kehilangan sensori.Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras

sensori primer di antara mata dan korteks visual.Gangguan hubungan visual-

spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering

terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri.Pasien mungkin tidak dapat memakai

pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke

bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah

untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan

masalah persepsi mudah terdistraksi.Akan bermanfaat dan memberikan pengingat

lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke

dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan

kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian

tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan

auditorius

b. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau

fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat

ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa

dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi

dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi

dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan

kurang kerjasama.

c. Disfungsi Kandung Kemih

Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara

karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan

ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik

dan postural.Kadang-kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik,

dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung

kemih.Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau

berkurang.Selama periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik

steril.Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih

meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.

d. Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No Defisit neurologi Manifestasi

1. Defisit lapang penglihatan

a)    Homonimus Hemlanopsia

b)   Kehilangan penglihatan perifer

c)     

Diplopia

Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan

salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak

Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari

objek atau batas objek.

Penglihatan ganda

2. Defisit Motorik

Hemiparesis

Hemiplegia

Ataksia

Disatria

Disfagia

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang

sama.

Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang

sama.

Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan

kaki.

Kesulitan dalam membentuk kata

Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit sensori : Parastesia Kesemutan

4. Defisit verbal

Fasia ekspresif

Fasia reseptif

Afasia global

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

a)

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,

mampu berbicara tapi tidak masuk akal

Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

penurunan lapang perhatian, tidak mampu

berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi,

menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan

isolasi.

F. PATHOFISIOLOGI

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,

perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena

gangguan paru dan jantung).Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting

trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku

pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi

pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti

thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas

akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang cerebral.Perubahan disebabkan oleh

anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6 menit.Perubahan irreversible

dapat anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebtal dapat terjadi oleh karena gangguan

yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

G. PATHWAYS

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.

2. Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

- menunjukan adanya tekanan normal

- tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya

perdarahan

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng

pineal(DoengesE, Marilynn,2000)

I. PENATALAKSANAAN UMUM MEDIS

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002)

J. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL :

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,

perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan

dalam persespi kognitif

3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan

neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.

4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan

(trauma/penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi

disebabkan oleh kecemasan)

5. Defisit perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan

ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot

6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, penumukan sekret

7. Ketidakseimbangan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah

8. Resiko atropi berhuungan dengan anggota gerak, hemiplegi, paraplegi

K. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,

perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

- perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

- perubahan respon sensorik/motorik, kegelisahan

- deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

- perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

- terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori /

motor

- menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

- Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :

Independen

- tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma

/ penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

- monitor dan catat status neurologist secara teratur

- monitor tanda tanda vital

- evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0

- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan

lapang pandang / persepsi lapang pandang

- Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan

fungsi

- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan

sesuai indikasi

Kolaborasi

- berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

- berikan medikasi sesuai indikasi :

Antifibrolitik, missal aminocaproic acid ( amicar )

Antihipertensi

Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

Manitol

2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan

dalam persespi kognitif

Dibuktikan oleh :

- Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi,

keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

- tidak ada kontraktur, foot drop.

- Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian

tubuh

- Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya

- Terpeliharanya integritas kulit

Intervensi

Independen

- Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )

- Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas

- Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada saat selama

periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral

- Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi

- Bantu meningkatkan keseimbangan duduk

- Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang

Kolaboratif

- konsul kebagian fisioterapi

- Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik

- Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi

3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan

neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.

Ditandai :

- Gangguan artikulasi

- Tidak mampu berbicara / disartria

- ketidakmampuan moduasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek

- Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip

Tujuan pasien / criteria evaluasi

- Pasien mampu memahami problem komunikasi

- Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi

- Menggunakan sumber bantuan dengan tepat

Intervensi

Independen

- Bantu menentukan derajat disfungsi

- Bedakan antara afasia denga disartria

- Sediakan bel khusus jika diperlukan

- Sediakan metode komunikasi alternatif

- Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien

- Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas

- Bicara dengan nada normal

Kolaborasi :

- Konsul dengan ahli terapi wicara

4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan

( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi

disebabkan oleh kecemasan)

Ditandai ;

- Disorientasi waktu, tempat , orang

- Perubahan pla tingkah aku

- Konsentrasi jelek, perubahan proses piker

- Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh

- Perubahan pola komunikasi

- Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.

Tujuan / criteria hasil :

- Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.

- Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat

- Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi

Intervensi

Independen

- Kaji patologi kondisi individual

- Evaluasi penurunan visual

- Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh

- Sederhanakan lingkungan

- Bantu pemahaman sensori

- Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan

- Lindungi psien dari temperature yang ekstrem

- Pertahankan kontak mata saat berhubungan

- Validasi persepsi pasien

5. Defisit perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan

ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot

Ditandai dengan :

- kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan ,mandi,

memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng

Kriteria hasil:

- Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri

- Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai

kebutuhan

- Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri

Intervensi:

- Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk

melakukan kebutuhan ssehari-hari

- Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri, tetapi

berikan bantuan sesuai kebutuhan

- Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk

menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan.

- Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola

nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum banyak dan

tingkatkan aktivitas.

- Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau

keberhasilannya.

Kolaborasi;

- Berikan supositoria dan pelunak feses

- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi

6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, penumukan sekret

kriteria hasil:

- Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

- Ekspansi dada simetris

- Bunyi napas bersih saaatauskultasi

- Tidak terdapat tanda distress pernapasan

- GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan

memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal

- Penghisapan sekresi

- Berikan oksigenasi sesuai advis

-

7. Ketidakseimbangan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah

Ditandai dengan:

- Keluhanmasukan makan tidak adekuat

- Kehilangan sensasi pengecapan

- Rongga mulut terinflamasi

Kriteria evaluasi:

- Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan

- BB stabil

- Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat

Intervensi;

- Pantau masukan makanan setiap hari

- Ukur BB setiap hari sesuai indikasi

- Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai program

- Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,berlemak dan

pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan

- Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah

Kolaborasi:

- Pemberian anti emetikdengan jadwal reguler

- Vitamin A,D,E dan B6

- Rujuk ahli diit

- Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2009. Ischemic Stroke. Available at : http//www.wikipedia.org/ischemic_strok .

(Diakses, 30 Oktober 2010)

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Harsono. 2000.Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta : EGC

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HEMORAGIC

(SH)

Disusun Oleh :

MISTIANI

1411040061

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2015