BAB I

15

1BAB I KONSEP DASAR

A.PengertianDecompensasi cordis adalah keadaan patofisiologik dimana jantung pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 1994: 583).

Dekompensasi cordis adalah ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan (Doenges, 2000: 48). Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994.Dekompensasi cordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )Decompensasi cordis adalah suatu keadan patologis, adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompah darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian ventrikel kiri. (Soeparman, 1998 : 975)Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

B.Anatomi dan Fisiologis JantungAnatomi Jantung

Beban AwalBeban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).KontraktilitasKontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).Beban AkhirBeban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).Fisiologi Jantung

Fisiologi otot jantungTerdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.Fungsi umum otot jantungSifat Ritmisitas/otomatisOtot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.Mengikuti hukum gagal atau tuntas Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.Tidak dapat berkontraksi tetanikRefraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

C.EtiologiMenurut Price (1994:584) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1.Kelainan mekanis.

a.Peningkatan beban tekanan

1)Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)

2)Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)

b.Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal dan sebagainya)

c.Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).

d.Tamponade perikardium.

e.Restriksi endokardium atau miokardium.

f.Aneurisme ventrikel.

g.Dis sinergi ventrikel.

2.Kelainan miokardium

a.Primer

1)Kardiomiopati.

2)Miokarditis.3)Kelainan metabolik.4)Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).5)Presbikardia.

b.Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .

1)Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).

2)Kelainan metabolik.

3)Inflamasi.

4)Penyakit sistemik.

5)Penyakit paru obstruktif menahun.

3.Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.

a.Henti jantung.

b.Fibrilasi.

c.Takikardi atau bradikardi yang berat.

d.Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

D.Gejala klinisKlasifikasi fungsional dari The New York Heart Association umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awal gejala dan derajat latihan fisik yaitu:

Kelas I:Timbul sesak pada aktifitas fisik beratKelas II:Timbul sesak pada aktifitas fisik sedangKelas III: Timbul sesak pada aktifitas fisik ringanKelas IV: Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

Adapun tanda dan gejalanya menurut Chung (1995: 234-236) adalah sebagai berikut:1.Kelelahan/ kelemahan.

2.Dispnea.

3.Ortopne.

4.Dispne nokturia paroksimal.

5.Batuk.

6.Nokturia.

7.Anoreksia.

8.Nyeri kuadran kanan atas.

9.Takikardia.

10.Pernapasan cheyne-stokes.

11.Sianosis.

12.Ronkhi basah

13.Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.

14.Hepatosplenomegali.

15.Asites.

16.Edema perifer

E.PatofisiologiPatofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1994: 583) adalah sebagai berikut:

1.Gagal jantung kiri

Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. 2.Gagal jantung kanan

Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun ada akhirnya curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.

F.Pathways

G.Pengkajian fokusMenurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut:

1.Aktivitas/ istirahat.

Gejala:Keletihan atau kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.Tanda:Gelisah, perubahan status menilai mental, misal letargi, tanda vital berubah pada aktivitas. 2.Sirkulasi

Gejala:Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kiri (sebelumnya), penyakit katub jantung, endokarditis, sistemik lupus erythematosus, anemia, syok septik.Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen :sabuk terlalu ketat (pada gagal bagian kanan).Tanda:Tekanan darah mungkin darah rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri).Bunyi jantung: S2 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katub atau insufisiensi.Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: pembesaran atau dapat teraba: reflek hepatojugularis. Bunyi napas: brekels, ronki. 3.Integritas egoGejala:Ansietas, kuatir, batuk, stres yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial.

Tanda:Berbagai manifestasi prilaku, misal ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung. 4.EliminasiGejala:Penurunan berkemih, abdomen berwarna gelap, berkemih malam hari, diare atau konstipasi.

5.Makanan/ cairan.

Gejala:Kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, penambahan BB signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian atau sepatu sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuritik.Tanda:Penambahan berat badan tetap.Distensi abdomen (asites), edema, (umum, depender, tekanan, pitting). 6.Hygiene

Gejala:Keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.Tanda:Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7.NeurosensoriGejala:Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda:Letargi, kusut pikiran, disorientasi, mudah tersinggung. 8.Nyeri/ ketidaknyamanan

Gejala:Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.Tanda:Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), prilaku melindungi diri. 9.Pernafasan

Gejala:Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan tanpa pembentukkan sputum, riwayat penyakit paru kronis, gangguan bantuan pernapasan.Tanda:Pernafasan takipnea, nafas dangkal, batuk kering/ nyaring/ non produktif atau terus menerus dengan tanpa sputum, dengan krakels basiler dan mengi.Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis. 10.Keamanan

Gejala:Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot, kulit lecet.11.Interaksi sosial

Gejala:Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12.Pembelajaran atau pengajaran

Gejala:Menggunakan atau lupa menggunakan alat-alat jantung.Tanda:Bukti tentang ketidakberhasilan atau meningkatkan. H.Intervensi KeperawatanDiagnos Keperawatan Curah jantung, menurun Mungkin berhubungan dengan :perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan structural (mis., kelainan katup, aneurisme ventrikel)Kemungkinan dibuktikan oleh :Peningkatan frekuensi jantung, distritmia, perubahan pola EKG, perubahan TD (hipotensi/hipertensi), bunyi jantung ekstra (S3 dan S4), pennurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, diaphoresis, orthopneu, krakels, JVD, pembesaran hepar, nyeri dada

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi pasien akan :Menunjukkan tanda vital dalam batas normal(distrimia terkontrol atauhilang), melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.IntervensiRasional Palpasi nadi perifer dan pantau tekanan darahPenurunan curah jantung akan menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial.Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisPucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis terjadi karena refraktori GJK.Pantau haluaran urineGinjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium Kaji perubahan pada sensori, contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresiDapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantungPeriksa nyeri tekan betis, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitasMenurunnya curah jantung, bendungan/statis vena dan tirah baring lama menigkatkan tromboflebitisPemberian cairan IV, hindari cairan garam.Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload)Berikan oksigen tambahan menggunakan kanula/ masker seuai indikasiMeningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia

Diagnos KeperawatanIntoleransi aktivitasDapat dihubungkan dengan :ketidakseimbangan antara suplai oksigen/ kebutuhan, kelebihan, kelemahan umum, tirah baring lama.Kemungkinan dibuktikan oleh : Keletihan, kelemahan,perubahan tanda vital, dispnea, pucat, beerkeringatHasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi pasien akan :Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memnuhhi kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

IntervensiRasionalPeriksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas.

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat, perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucatPenurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncupselama aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigenKaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obatKelemahan adalah efek samping beberapa obatEvaluasi peningkatan intoleransi aktivitasDapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktifitasBerikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokardKolaborasi program rehabilitasi jantung/ aktivitasPeningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja jantung mengkonsumsi oksigenDiagnosa KeperawatanKelebihan volume cairanDapat dihubungkan dengan :Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/ air.

Kemungkinan dibuktikan oleh :Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hiperntensi, distress pernafasan, JVDHasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi pasien akan :Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, berat badan stabil dan tak ada edema, menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individualIntervensiRasionalPantau haluaran urine, catat jumlah dan warnaHaluaran urine sedikit dan pekat karen apenurunan perfusi ginjal.Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jamTerapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba meskipun edema/acitesBerikan makanan yang mudah dicerna porsi kecil dan seringPenurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsiPertahankan tirah baring dengan posisi semi fowlerPosisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresisPantau tanda vital (TD).

Hipertensi menunjukkan kelebihan volume cairandan dapat menunjukkan terjadinya kongestif paru, gagal jantungKaji bising usus, catat keluhan anoreksia, misal: distensi abdomen, konstipasiKongesti visceral dapat menggangu fungsi gaster Timbang berat badan tiap hariCatat perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon sebagai terapiDiagnosa KeperawatanPertukaran gas, kerusakan, risiko tinggiDapat dihubungkan dengan :perubahan membran kapiler alveolus.Kemungkinan dibuktikan oleh :

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi pasien akan :Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksigenasi dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/ situasiIntervensiRasional Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengioMenyatakan adanya kongesti paru/ pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigenDorong perubahan posisi seringMembantu mencegah atelektasis dan pneumoniaPertahankan duduk dengan posisi semi fowler, gotong tangan dengan bantalMenurunkan konsumsi oksigen danmeningkatkan inflamasi paru maksimalKolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasiMeningkatkan kosentrasi alveolar, meningkatkan pertukaran gas

Diagnosa KeperawatanIntegritas kulit, kerusakan, risiko tinggi terhadapFactor resiko meliputi :edema, penurunan perfusi jaringan, tirah baring lamaKemungkinan dibuktikan oleh :

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi pasien akan :Mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan prilaku/ teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensi RasionalLihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi, atau kegemukan/ kurusKulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer dan imobilitas fisik.Ubah posisi sering di tempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/ aktifMemperbaiki sirkulasi waktu suatu area yang menggangu aliran darahBerikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembapan/ eksresiTerlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakanKolaborasi pemberian tekanan alternatif/ kasurMenurunkan tekanan pada kulit dapat meningkatkan sirkulasiHindari obat intramuskulerEdema interstitial dan gngguan sirkulasi memperlambat absorbs obat untuk terjadi kerusakan kulit dan terjadinya infeksi.s