PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

I. Pengertian Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak

seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang

di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah

koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh

penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner.

(Corwin, 2009).

II. Anatomi Fisiologi Jantung

A. Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks

(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –V) berada

di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan

bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di

sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae

tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat

memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar

250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:

a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi

kosta III-I.

b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.

c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta

pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.

d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena

azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.

e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,

diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung

sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan

jantung adalah:

a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung

agak turun kebawah

b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)

menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan

membulat

c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan

mendorong bagian bawah jantung ke atas

d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh

posisi tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong

pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang

korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan

serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini

terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak

mengganggu jantung.

b) Tengah/ miokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.

Susunan miokardium yaitu:

i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.

Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan

lapisan luar mencakup kedua atria.

ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan

bilik( atrium dan ventrikel).

a) Dalam / Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat

yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali

aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan

pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh

atrium dekstra.

b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan

dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan

sedikit ventrikel sinistra.

b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk

segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding

atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel

sinistra.

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan

stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan

sebagian kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava

superior sampai ke apeks kordis

b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah

muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula

sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.

c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena

cava inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya

membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

a. Muara atrium kanan terdiri dari:

a) Vena cava superior

b) Vena cava inferior

c) Sinus koronarius

d) Osteum atrioventrikuler dekstra

b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel

dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding

ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:

a. Valvula triskuspidal

b. Valvula pulmonalis

3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a. Valvula mitralis

b. Valvula semilunaris aorta

Peredaran darah jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium

dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari

ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri

pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis

membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah

terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup

valvulasemilunaris aorta.

Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan

antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium

dekstra dan ventrikel kanan.

2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra

3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium

kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus

atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

B. Fisiologi Jantung

Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang

rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia

untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam

jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa.

Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung

dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.

3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas

membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang

disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi

potensial yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.

2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane

terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat

masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi

berkurang.

4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama

sesuai masa refraktor absolute miokard.

5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam

dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium

dekat muara sinus koronari.

3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi

posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

Siklus Jantung

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua

pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya

disebut siklus jantung.

Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1. Fungsi atrium sebagai pompa

2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3. Periode ejeksi

4. Diastole

5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang

mengalir ke jantung.

2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf

otonom

Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama

besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah

jantung (cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir

4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole

2. Periode diastole

3. Periode istirahat

Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1. Bunyi pertama: lup

2. Bunyi kedua : Dup

3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

III. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau

lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini

menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel

pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi

lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi

komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila

rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah

menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah

kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam

laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang

menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya

menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami

disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan

otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium

yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi

fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh

darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang

infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang

mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut

berhenti.

Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon

peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan

menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.

sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya

kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-

perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke

volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan

volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan

jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek

jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan

terjadinya oedem 

Paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan

terjadinya penurunan COP (cardiac out put) sehingga suplay darah dan oksigen

sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan

kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.

Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan

peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan

manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak

enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang

timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada

telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1. Angina Pektoris stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik

tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan

oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas

misalnya berolah raga atau naik tangga.

a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen niokard

b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas

c. Durasi nyeri 3-15 menit

2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada

individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat

arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah

mengalami spasme.

a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil

b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas

ringan

c. Kurang responsive terhadap nitrat

d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST

e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau

trombosit yang beragregasi

3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan

risiko tinggi terjadinya infark

a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari

b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik

c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST

d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut

e. Dapat menjadi aritmia

Jantung  adalah sebuah pompa, dan  cara kerjanya ada pada gambar di bawah.

Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa

darah ke paru-paru. Prinsipnya sangat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil

oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh,

yang digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa

dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena),

dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan

oksigen. 

Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah

otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam

tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari

pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau

tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian

membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa

mengkerut lagi.

Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali

dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa

memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia

mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa

yang ada dalam simpanannya menjadi energi. 

IV. Etiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyebab utama PJK :

1. Merokok

2. Darah tinggi (Hipertensi)

3. Kencing manis (Diabetes Mellitus)

4. Kolesterol tinggi

5. Keturunan

Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan

supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi

kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan

gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.

Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,

tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat

meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang

mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,

yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran

sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung

dan lain sebagainya.

V. Manifestasi Klinik Diabetes Mellitus (DM)

Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan gejala

PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan

atau perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang

belakang, tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan

kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk

melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas. Semua pasien

PJK yang mendapat pengobatan atau perawatan fisik sebelumnya sudah

melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan, tidak menentunya detak

jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau masalah pada spinal,

rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis.

Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-hari,

tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak

berdaya, dan tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun

tetangga untuk mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK mengalami

ketakutan yang luar biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi, sementara beberapa

yang lain menjalani keadaan normal pikiran dan mendengarkan berita-berita baru

dari statusnya yang positif terkena PJK. Sebagian besar dari pasien PJK merasa

bosan dengan kehidupannya, berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah

dan bermusuhan. Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan

pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,

kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam

memakan waktu lama untuk kembali normal. AST/SGOT Meningkat ( kurang

nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal

dalam 3 atau 4 hari. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya

gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.

Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang

menandakan adanya nekrosis. (Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org)

   

VI. Penatalaksanaan Dan Terapi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

1. Penyakit Jantung Koroner

a. Terapi Farmakologi

1) Analgetik morfin

2) Antikoagulan

3) Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik,

gemfibrozil, colestipol

4) Betha bloker adrenergik

5) Calcium channel blocker

6) Therapi aspirin dosis rendah

7) Nitrates

b. Non Farmakologi

1) Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu

2) Atherectomy

3) Pembedahan bypass arteri koroner

4) Coronary artery stent placement

5) Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet

serat rendah kalori

6) Mengganti estrogen pd wanita post menopause

7) Pola hidup: berhenti merokok

8) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)

2. Angina Pectoris

a. Terapi Farmakologi

1) Antikoagulan: heparin, aspirin

2) Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol

3) Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin

4) Terapi Aspirin dosis rendah

5) Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin,

transdermal nitrogliserin

b. Non Farmakologi

1) DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori

2)  Coronary artery bypass grafting

3) Terapi oksigen 2-4 liter

4) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent

placement

5) Posisi semi fowler

3. Akut Miocard Infark

a. Terapi Farmakologi

1) Analgetik morfin IV

2) ACE inhibitor: Captopril, enalapril

3) Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid

4) Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi

trombolitik

5) Anti hipertensi: hidralazin

6) Betha bloker adrenergik

7) Calcium channel bloker

8) Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block

jantung.

9) Nitrat: Nitrogliserin IV

10) Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase,

biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal

serangan

b. Non Farmakologi

1) Bed rest di “Bedside commode”

2) Coronary artery bypass graft.

3) IABP (Intraaortic Ballon Pump)

4) Left Ventricular assist device

5) Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol

6) Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik

7) Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn

isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung.

8) Therapi oksigen

9) PTCA atau coronary stent placement

10) Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung

VII. Concept Map Penyakit Jantung Koroner (PJK)

VIII. SOP Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK)

SOP

IX. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK)

1. Pengkajian ( Primer assessment/primer survey )

( Primer assessment/primer survey )

a. Keluhan Utama

1) Keluhan utama saat masuk rumah sakit, Keluhan yang paling

utama di keluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit

2) Keluhan saat pengkajian, Keluhan yang dikeluhkan pasien saat

dilakukan pengkajian

b. Riwayat Penyakit

1) Riwayat Penyakit Terdahulu, Catatan tentang penyakit yang pernah

dialami pasien sebelum masuk rumah sakit

2) Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami

pasien saat ini (saat pengkajian)

3) Riwayat Penyakit Keluarga, Catatan tentang penyakit keluarga

pasien yang berhubungan dengan penyakit saat ini

2. Analisa Data

a. Data Subyektif ( yang kita lihat )

b. Data Obyektif

Primary survey

a. Nutrisi dan metabolicGejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hatiTanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.

b. Nyeri dan ketidaknyamananGejala:1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan

dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.2) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

3) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

4) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami.

Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.

c. Integritas egoGejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.

d. PernafasanGejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.

e. Aktivitas dal latihanGejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

f. NeurosensoriGejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

g. Sirkulasi dan TTV1) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat

dari tidur sampai duduk atau berdiri.2) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).

3) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

4) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.

5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur6) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.7) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan

bibir.

Data Penunjanga. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan

tertentu1) Lead II, III, aVF : Infark inferior2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal3) Lead V2-V4 : Infark anterior4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral5) Lead I, aVL : Infark high lateral6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve

patologis pada sadapan tertentu

b. EchocardiogramDigunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.

c. LaboratoriumPeningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.

d. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

e. Tes TreadmillUji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas. 

4. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.

b. Perfusi jaringan tiak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan trombus atau emboli.

c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru

d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

5. Intervensi Keperawatan

a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).

Diagnosa Keperawatan/

Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria

Hasil

Intervensi

Defisit Volume Cairan

Berhubungan dengan:

- Kehilangan volume

cairan secara aktif

- Kegagalan mekanisme

pengaturan

DS :

- Haus

DO:

- Penurunan turgor

kulit/lidah

- Membran mukosa/kulit

kering

- Peningkatan denyut

nadi, penurunan tekanan

darah, penurunan

volume/tekanan nadi

- Pengisian vena menurun

- Perubahan status mental

- Konsentrasi urine

meningkat

- Temperatur tubuh

meningkat

- Kehilangan berat badan

NOC:

Fluid balance

Hydration

Nutritional Status :

Food and Fluid Intake

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama….. defisit volume

cairan teratasi dengan

kriteria hasil:

Mempertahankan

urine output sesuai

dengan usia dan BB,

BJ urine normal,

Tekanan darah, nadi,

suhu tubuh dalam

batas normal

Tidak ada tanda tanda

dehidrasi, Elastisitas

turgor kulit baik,

membran mukosa

lembab, tidak ada rasa

haus yang berlebihan

Orientasi terhadap

waktu dan tempat baik

NIC :

Pertahankan catatan intake

dan output yang akurat

Monitor status hidrasi

( kelembaban membran

mukosa, nadi adekuat,

tekanan darah ortostatik ),

jika diperlukan

Monitor hasil lab yang

sesuai dengan retensi cairan

(BUN , Hmt , osmolalitas

urin, albumin, total protein )

Monitor vital sign setiap

15menit – 1 jam

Kolaborasi pemberian cairan

IV

Monitor status nutrisi

Berikan cairan oral

Berikan penggantian

nasogatrik sesuai output (50

– 100cc/jam)

Dorong keluarga untuk

membantu pasien makan

Kolaborasi dokter jika tanda

cairan berlebih muncul

secara tiba-tiba

- Penurunan urine output

- HMT meningkat

- Kelemahan

Jumlah dan irama

pernapasan dalam

batas normal

Elektrolit, Hb, Hmt

dalam batas normal

pH urin dalam batas

normal

Intake oral dan

intravena adekuat

meburuk

Atur kemungkinan tranfusi

Persiapan untuk tranfusi

Pasang kateter jika perlu

Monitor intake dan urin

output setiap 8 jam

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh

jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak)

Diagnosa Keperawatan/

Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria

Hasil

Intervensi

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Berhubungan dengan :

Ketidakmampuan untuk

memasukkan atau

mencerna nutrisi oleh

karena faktor biologis,

psikologis atau ekonomi.

DS:

- Nyeri abdomen

- Muntah

- Kejang perut

NOC:

a. Nutritional status:

Adequacy of nutrient

b. Nutritional Status :

food and Fluid Intake

c. Weight Control

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama….nutrisi kurang

teratasi dengan indikator:

Albumin serum

Pre albumin serum

Hematokrit

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi

untuk menentukan jumlah kalori

dan nutrisi yang dibutuhkan

pasien

Yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi serat untuk

mencegah konstipasi

Ajarkan pasien bagaimana

membuat catatan makanan

harian.

Monitor adanya penurunan BB

dan gula darah

- Rasa penuh tiba-tiba

setelah makan

DO:

- Diare

- Rontok rambut yang

berlebih

- Kurang nafsu makan

- Bising usus berlebih

- Konjungtiva pucat

- Denyut nadi lemah

Hemoglobin

Total iron binding

capacity

Jumlah limfosit

Monitor lingkungan selama

makan

Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak selama jam

makan

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan, rambut

kusam, total protein, Hb dan

kadar Ht

Monitor mual dan muntah

Monitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva

Monitor intake nuntrisi

Informasikan pada klien dan

keluarga tentang manfaat nutrisi

Kolaborasi dengan dokter

tentang kebutuhan suplemen

makanan seperti NGT/ TPN

sehingga intake cairan yang

adekuat dapat dipertahankan.

Atur posisi semi fowler atau

fowler tinggi selama makan

Kelola pemberan anti

emetik:.....

Anjurkan banyak minum

Pertahankan terapi IV line

Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan

cavitas oval

c. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic

Diagnosa Keperawatan/

Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas

Berhubungan dengan :

Tirah Baring atau

imobilisasi

Kelemahan

menyeluruh

Ketidakseimbangan

antara suplei oksigen

dengan kebutuhan

Gaya hidup yang

dipertahankan.

DS:

Melaporkan secara

verbal adanya

kelelahan atau

kelemahan.

Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat

beraktivitas.

DO :

Respon abnormal dari

tekanan darah atau

nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG :

aritmia, iskemia

NOC :

Self Care : ADLs

Toleransi aktivitas

Konservasi eneergi

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama ….

Pasien bertoleransi terhadap

aktivitas dengan Kriteria

Hasil :

Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan

RR

Mampu melakukan

aktivitas sehari hari

(ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas

dan istirahat

NIC :

Observasi adanya

pembatasan klien dalam

melakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yang

menyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber

energi yang adekuat

Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi

secara berlebihan

Monitor respon

kardivaskuler terhadap

aktivitas (takikardi,

disritmia, sesak nafas,

diaporesis, pucat, perubahan

hemodinamik)

Monitor pola tidur dan

lamanya tidur/istirahat

pasien

Kolaborasikan dengan

Tenaga Rehabilitasi Medik

dalam merencanakan

progran terapi yang tepat.

Bantu klien untuk

mengidentifikasi aktivitas

yang mampu dilakukan

Bantu untuk memilih

aktivitas konsisten yang

sesuai dengan kemampuan

fisik, psikologi dan sosial

Bantu untuk

mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas

yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan

alat bantuan aktivitas seperti

kursi roda, krek

Bantu untuk

mengidentifikasi aktivitas

yang disukai

Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu

luang

Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi

kekurangan dalam

beraktivitas

Sediakan penguatan positif

bagi yang aktif beraktivitas

Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi

diri dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi,

sosial dan spiritual

d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

Diagnosa Keperawatan/

Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria

Hasil

Intervensi

Kecemasan berhubungan

dengan

Faktor keturunan, Krisis

situasional, Stress,

perubahan status

kesehatan, ancaman

kematian, perubahan

konsep diri, kurang

pengetahuan dan

hospitalisasi

DO/DS:

- Insomnia

- Kontak mata kurang

- Kurang istirahat

- Berfokus pada diri

sendiri

- Iritabilitas

- Takut

- Nyeri perut

- Penurunan TD dan

denyut nadi

- Diare, mual, kelelahan

- Gangguan tidur

- Gemetar

- Anoreksia, mulut kering

- Peningkatan TD, denyut

NOC :

- Kontrol kecemasan

- Koping

Setelah dilakukan asuhan

selama ……………klien

kecemasan teratasi dgn

kriteria hasil:

Klien mampu

mengidentifikasi dan

mengungkapkan

gejala cemas

Mengidentifikasi,

mengungkapkan dan

menunjukkan tehnik

untuk mengontol

cemas

Vital sign dalam batas

normal

Postur tubuh, ekspresi

wajah, bahasa tubuh

dan tingkat aktivitas

menunjukkan

berkurangnya

kecemasan

NIC :

Anxiety Reduction (penurunan

kecemasan)

Gunakan pendekatan yang

menenangkan

Nyatakan dengan jelas

harapan terhadap pelaku

pasien

Jelaskan semua prosedur

dan apa yang dirasakan

selama prosedur

Temani pasien untuk

memberikan keamanan dan

mengurangi takut

Berikan informasi faktual

mengenai diagnosis,

tindakan prognosis

Libatkan keluarga untuk

mendampingi klien

Instruksikan pada pasien

untuk menggunakan tehnik

relaksasi

Dengarkan dengan penuh

perhatian

Identifikasi tingkat

kecemasan

Bantu pasien mengenal

situasi yang menimbulkan

nadi, RR

- Kesulitan bernafas

- Bingung

- Bloking dalam

pembicaraan

- Sulit berkonsentrasi

kecemasan

Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan,

ketakutan, persepsi

Kelola pemberian obat anti

cemas:........

X. DAFTAR PUSTAKA

Ganong, Arthur C. (2012). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit,

Edisi Revisi. Jakarta : EGC.

Ganong, W.F. (2013). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 22. Jakarta:

EGC.

Greenstein, Ben dan Diana Wood. (2010). At A Glance Sistem Endokrin

Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Hartono, Andry. (2006). Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit, Edisi 2. Jakarta:

EGC.

Mahendra, B., Diah Krisnatuti, Ade Tobing, dan Boy Z. A. Alting. (2008).

Care Yourself, Diabetes Mellitus, Cetakan I. Jakarta: Penebar Plus

Mayer, Brenna H., Libby Tucker dan Susan Williams. (2011). Ilmu Gizi

Menjadi Sangat Mudah, Edisi 2. Jakarta: EGC

Moore, Mary Courtney. (2012). Buku Pedoman: Terapi Diet dan Nutrisi,

Edisi 2. Jakarta: Hipokrates

Nurjanah, Nunung dan Elisa Diana Julianti. (2006). Terapi Jus, Plus Menu

Sehat & Ramuan Tanaman Obat, Cetakan 1. Jakarta: Puspa Swara.

Nurrahmani, Ulfah. (2012). Stop! Diabetes Mellitus. Yogyakarta: Familia

(Group Relasi Inti Media).

Price, S.A., & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses

Penyakit, Edisi 6. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W. (ed). (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III

Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.