DIABETES MELLITUS

A. Pengertian

Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic

dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin atau kedua – duanya (Gustaviani, 2006). Diabetes mellitus

merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif

(Arjatmo, 2002). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik

disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang

menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf, dan pembuluh

darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan dengan

mikroskop elektron.(Arif Mansjoer, 1999).

Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan

berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.

Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal

karena gambaran produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long, 1996)

B. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes mellitus dan gangguan toleransi glukosa menurut

WHO (1995):

1. Klasifikasi Klinis

a) DM

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

‐ DMTTI yang tidak mengalami obesitas

‐ DMTTI dengan obesitas

b) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

c) Diabetes Kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistik

a) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal

menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai

akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa

darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya

terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan

sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah

produksi insulin.

C. EtiologiSecara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti,

namun dimungkinkan karena faktor :

1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi

mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah

terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada

individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte

Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung

jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini

merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan

normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai

contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu

dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β

pancreas.

2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor

genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi

insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya

mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan

dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak

terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-

mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,

kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa

menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan

dalam pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor

yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan

abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport

glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang

cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi

insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan

euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes

Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen

bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang

dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,

diantaranya adalah:

‐ Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun)

‐ Obesitas

‐ Riwayat keluarga

‐ Kelompok etnik

D. Patofisiologi

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru

dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi

supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh

tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan

makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein

(Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan

mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi

glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus

semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.

Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.

Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi

darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon

insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi

glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal

tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah

adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa

menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan

dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan

bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka

sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan

dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien

akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang

disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan

karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk

melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga

menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak

yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang

menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni

tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine

dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau

bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan

terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

E. Manifestasi Klinik1. Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap

reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ).

2. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ).

3. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan

perubahan sintesis protein dan lemak ).

4. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ).

5. Pruritas .

6. Kelelahan.

7. Gangguan penglihatan

8. Peka rangsang.

9. Kram otot ( Tucker, 1998).

F. Pemeriksaan Penunjang1. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula

darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.

2. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp

>200 mg/dl.

3. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah

vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan

deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi

4. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-

180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam

urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer:

carik celup memakai GOD.

5. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat

didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-

hidroksibutirat tidak terdeteksi

6. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah:

(Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Fungsi hati, antibodi anti sel

insulangerhans ( islet cellantibody)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena

- Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 100

<80

<110

<90

100-200

80-200

110-120

90-110

>200

>200

>126

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200

mg/dl

G. Komplikasi

1. Akut

a) Ketoasidosis diabetik

b) Hipoglikemi

c) Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar

d) Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari

diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )

e) Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari

antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian

kadar glukosa pada pagi hari )

2. Komplikasi jangka panjang

a) Makroangiopati

‐ Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

‐ Penyakit vaskuler perifer

‐ Stroke

b) Mikroangiopati

‐ Retinopati

‐ Nefropati

‐ Neuropati diabetic (Mansjoer, 1999).

H. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan diet

Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari

penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

‐ Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,

mineral

‐ Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

‐ Memenuhi kebutuhan energi

‐ Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui

cara-cara yang aman dan praktis.

‐ Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisik

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan

kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler.

Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan

pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin.

Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.

3. Pemantauan

Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan

pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi

a) Insulin

Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b) Obat oral anti diabetik

1) Sulfonaria

‐ Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

‐ Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

‐ Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

‐ Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

‐ Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

‐ Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

2) Biguanid

Metformin 500 mg

5. Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

‐ Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene

umum )

‐ Meningkatkan kepatuhan program diet dan obat

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.

Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas, letargi.

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus

pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : Takikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia,mata cekung.

3. Integritas Ego

Gejala : Stres, tergantung pada orang lain

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi

Gejala : Poliuria, nokturia, Isk berulang

Tanda : Poliuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras

5. Makanan cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah,BB menurun, haus, peningkatan

frekuensi makan.

Tanda : Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau

aseton.

6. Neurosensori

Gejala : Pusing, kesemutan, parestesia, gangguan penglihatan (pandangan

mata kabur,tidak bias melihat/buta)

Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang

7. Nyeri / kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat), pusing, nyeri tekan

abdomen.

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati – hati.

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum

purulen

Tanda : Lapar udara, batuk, frekuensei pernapasan.

9. Kenyamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, parestesia/paralysis

10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

B. Diagnosa

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,

kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.

KH : tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar

elektrolit dalam batas normal.

Intervensi Rasional

‐ Ukur TTV

‐ Kaij suhu, warna kulit dan

kelembaban

‐ Monitor intake dan output

makanan/minuman

‐ Timbang BB

‐ Hipovolemia dapat ditandai

dengan hipotensi dan takikardi.

‐ Demam, kulit kemerahan, kering

sebagai cerminan dari dehidrasi.

‐ Memberikan perkiraan kebutuhan

akan cairanpengganti, fungsi

ginjal dan keefektifan terapi

‐ Memberikan hasil pengkajian

yang terbaik dan status cairan

yang sedang berlangsung dan

‐ Pertahankan cairan 2500

cc/hari jika pemasukan secara oral

sudah dapat diberikan

‐ Tingkatkan lingkungan yang

nyaman selimuti dengan selimut

tipis    

‐ .    Catat hal-hal yang dilaporkan

seperti mual, nyeri abdomen,

muntah, distensi lambung.    

selanjutnya dalam memberikan

cairan pengganti

‐ Mempertahankan hidrasi/volume

sirkulasi

‐ Menghindari pemanasan yang

berlebihan pada pasien yang akan

menimbulkan kehilangan cairan

‐ Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung,

yang sering menimbulkan muntah

sehingga terjadi kekurangan

cairan atau elektrolit.

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme.

KH : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi

biasanya, BB stabil/.

Intervensi Rasional

‐ Timbang BB

‐ Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dihabiskan

pasien

‐ Auskultasi bising usus, catat

adanya nyeri, abdomen, mual,

muntah

‐ Mengkaji pemasukan

makananyang adekuat (termasuk

absorpsi).

‐ Mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan.

‐ Hiperglikemi dapat menurunkan

motilitas/ fungsi lambung

(distensi atau ileus paralitik) yang

akan mempengaruhi pilihan

‐ Identifikasi makanan yang

disukai

‐ Libatkan keluarga pada

perencanaan makan sesuai

indikasi

‐ Berikan makanan/ diit sesuai

yang telah ditentukan ahli gizi

intervensi

‐ Jika makanan yang disukai dapat

dimasukkan dalam pencernaan

makanan, kerjasama ini dapat

diupayakan setelah pulang.

‐ Memberikan informasi pada

keluarga untuk memahami

kebutuhan nutrisi pasien

‐ Sangat bermanfaat dalam

perhitungan dan penyesuaian diet

untuk memenuhi kebutuhan pasien

3.