LAPORAN PENDAHULUANPada Ny. M Dengan Chronic Kidney Disease

Di Ruang Dahlia II

Rumah Sakit Ngudi Waluyo Wlingi

Oleh :

SUGENG WINOTO

NIM.201020461011013

PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2011

LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal

yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia

(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal

yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi

glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001).

B. ETIOLOGI

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

(Price & Wilson, 1994)

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2

kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal

Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis

nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan:

Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

Obstruksi saluran kemih

Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

C. INSIDENSI

Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika

Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990,

terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus.

Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.

Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal

ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti.

D. PROGNOSIS PENYAKIT

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium

1. Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,

dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan

pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini

kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita

asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban

kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR

yang teliti.

2. Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan

tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini

pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan

jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila

langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap

yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN

baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,

tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat

melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya

ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas

sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas

penderita mulai terganggu.

3. Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita

masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal

gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit

kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.

Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit

atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok

sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang

cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit

dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari

karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang

dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal

ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi

ginjal atau dialisis.

E. PATOFISIOLOGI

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal

kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

1. Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada

akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan

penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan

CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.

2. Insufisiensi ginjal;

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat

rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi

akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi

mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat

insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu

pengobatan medis.

3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang

tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic

dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.

(Corwin, 1994)

F. TANDA DAN GEJALA

1. Kardiovaskuler

Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis

Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)

Edema periorbital

Friction rub pericardial

Pembesaran vena leher

2. Dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat

Kulit kering bersisik

Pruritus

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

3. Pulmoner

Krekels

Sputum kental dan liat

Nafas dangkal

Pernafasan kussmaul

4. Gastrointestinal

Anoreksia, mual, muntah, cegukan

Nafas berbau ammonia

Ulserasi dan perdarahan mulut

Konstipasi dan diare

Perdarahan saluran cerna

5. Neurologi

Tidak mampu konsentrasi

Kelemahan dan keletihan

Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran

Disorientasi

Kejang

Rasa panas pada telapak kaki

Perubahan perilaku

6. Muskuloskeletal

Kram otot

Kekuatan otot hilang

Kelemahan pada tungkai

Fraktur tulang

Foot drop

7. Reproduktif

Amenore

Atrofi testekuler

(Smeltzer & Bare, 2001)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb,

trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

Pemeriksaan Urin: Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen,

SDM, keton, SDP, TKK/CCT

2. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan

elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

3. Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi

system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

4. Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan

Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen

tulang, foto polos abdomen

H. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

(Smeltzer & Bare, 2001)

I. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti

hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;

menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan

kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;

hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena

itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit

serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang

T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat

dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),

secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran

tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status

klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses,

drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia

cairan.

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi

hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat

menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.

Glomerular Filtration Rate (GFR)=

[ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0.82

(subtract 15 per cent for females)

3. Dialisis

4. Transplantasi ginjal

(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

J. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

Pengkajian

1. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur

Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

3. Integritas Ego

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan

Menolak, cemas, takut, marah, irritable

4. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna

merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual,

muntah, rasa logam pada mulut, asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

6. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan

Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma

7. Nyeri/Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

Distraksi, gelisah

8. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)

Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

9. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis,

fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas

10. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas

11. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

(Doengoes, 2000)

Diagnosa

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder

terhadap penurunan fungsi ginjal

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,

pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase

diuretik)

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,

ketidakseimbangan elektrolit

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisa

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering,

pruritus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan

kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

Intervensi

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder

terhadap penurunan fungsi ginjal

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.

Kriteria Hasil :

a. Hasil laboratorium mendekati normal

b. BB stabil

c. Tanda vital dalam batas normal

d. Tidak ada edema

Intervensi :

a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP

b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL

c. Awasi BJ urin

d. Batasi masukan cairan

e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi

f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama

g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)

h. Auskultasi paru dan bunyi jantung

i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi :

a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP

b. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht

c. Rongent Dada

d. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin,

Metildopa

e. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi

f. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,

pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat

Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi

b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet

c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia

d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi

e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut

f. Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ;

a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K

b. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet

c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat

d. Batasi K, Na, dan Phospat

e. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks;

Antiemetik

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase

diuretik)

Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik,

membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit

dalam batas normal

Intervensi :

a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat

b. Berikan cairan sesuai indikasi

c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi

d. Kontrol suhu lingkungan

e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,

ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat

Kriteria Hasil :

a. TD dan HR dalam batas normal

b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler

b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan

berdiri

c. Observasi EKG, frekuensi jantung

d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam

dan posisi telentang

e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental

f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku

g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas

h. Pertahankan tirah baring

Kolaborasi:

a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin

b. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi

c. Siapkan dialysis

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisa

Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi

Intervensi ;

a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat

b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas

c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan

d. Rencanakan periode istirahat adekuat

e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi

f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering,

pruritus

Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi

Intervensi :

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu

b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa

c. Jaga kulit tetep kering dan bersih

d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang

e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-

hati

f. Pertahankan linen kering dan kencang

g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus

h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan

kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan

dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup

Intervensi :

a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa

b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg

c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai

indikasi

d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping

e. Diskusikan tentang pembatasan cairan

f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus

g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas

h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :

Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan

sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah

DAFTAR PUSTAKA

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa :

Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th

Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J.

Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001

(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition.

Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning

and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli

diterbitkan tahun 1993)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2001

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J.

Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)