LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PENDAHULUANCONGESTIF HEART FAILURE (CHF)Disusun Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :ZULFA HUSNI KHUMAYRA22020112220099

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS XXIPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS DIPONEGOROSEMARANG2013LAPORAN PENDAHULUAN

1. DEFINISIGagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi karena adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer, 2001).Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Prine, 1994).

2. ETIOLOGIEtiologi dari gagal jantung kongestif adalah:1. Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup atherosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi2. Aterosklerosis koroner Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratifPeradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.5. Penyakit jantung lainTerjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.6. Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3. KLASIFIKASIGagal jantung terbagi menjadi 4 grade. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), terbagi dalam 4 kelainan fungsional:I. Timbul sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedangIII. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringanIV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan/ istirahat

4. MANIFESTASI KLINISTanda dominan:1. Meningkatnya volume intravaskuler 2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.1. Gagal jantung kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :a. Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).b. Batuk, brehubungan dengan gagal ventrikel kiri, bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah bayak yang kadang disertai bercak darah.c. Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.d. Kegelisahan atau kecemasan, terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.2. Gagal jantung kanana. Kongestif jaringan perifer dan visceral, terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.e. Nokturia atau rasa ingin kencing di malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.f. Kelemahan, terjadi karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

5. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:a. Respon sistem saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptorb. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volumec. Vaskonstriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensind. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairanKegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri koronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrofi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ( volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang kedalam anyaman vaskuler paru-paru dan meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler, maka akan terjadi terjadi transudasi cairan kedalam intersisisal. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intersisisal. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjailah edema paru. Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonar meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi di jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidal atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari anulus katup atroventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF2. EKG mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola, sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah4. Kateterisasi jantungTekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.5. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).6. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan computer.

7. PENATALAKSANAAN1. Terapi Non farmakologisa. Dukung istirahat dan pembatasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung.b. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)c. Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.d. Pendidikan Kesehatan1) Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.2) Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.3) Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.4) Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.2. Terapi farmakologis1. Glikosida jantungDigitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.2. Terapi diuretikDiberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia3. Terapi vasodilatorObat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan

8. PROSES KEPERAWATAN1. Pengkajiana. Biodata KlienBiodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, suku/ bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat). Identitas penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/ bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat) dan catatan masuk (tanggal, waktu masuk, cara masuk, diagnosa medis, no register dan tanggal pengkajian)b. Riwayat Kesehatan Keluhan UtamaKlien dengan CHF biasnya mengeluh sesak napas, nyeri, kelelahan, nyeri ulu hati, dan batuk Riwayat Kesehatan SekarangKeluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan keluhan utama Riwayat Penyakit DahuluApakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang. Riwayat Kesehatan KeluargaApakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klienc. Riwayat Sosial EkonomiMeliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat ini. Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.d. Pengkajian Pola Fungsi dan Pengkajian Fisik1) Pengkajian Primer Airway Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

Breathing Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal CirculationRiwayat HT, IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema.2) Pengkajian Sekunder Aktifitas/ istirahatKeletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. Integritas ego Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung. EliminasiGejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/ konstipasi. Makanan/ cairanKehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll HygieneKeletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. NeurosensoriKelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

Nyeri/ kenyamananNyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah Interaksi sosial: penurunan aktifitas yang biasa dilakukan3) Pemeriksaan FisikKeadaan umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku klienTanda-tanda vitala) Tekanan darah Nilai normalnya tergantung: umur dan jenis kelamin Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg Nilai rata-rata diastolic: 80-90 mmHgb) Nadi Frekuensi Regularitas Isi (volume) Batuk Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)c) Pernapasan Frekuensi: apakah bradipnea, atau takipnea Keteraturan Amplitudod) Suhu Badan Metabolisme menurun, suhu menurun4) Head to toea) Kepala Mata: konjungtiva: apakah anemis, ikterik, atau tidak Mulut: adakah tanda infeksi Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan Muka: ekspresi, pucat, bentuk Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe, distensi vena jugularis. Dada: gerakan dada, deformitas Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpab) EkstremitasLengan- tangan: reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing, bandingkan arteri radialis kiri dan kanan5) Pemeriksaan khususa) Inspeksi Mid sternal line Mid clavikular line Anterior aksilar line Para sternal lineb) Palpasi Jantung Pulsasi ventrikel kiri Pulsasi ventrikel kanan Getar jantungc) AuskulatsiBJ I dan II, BJ tambahan6) Pemeriksaan Diagnostik Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan lab meliputi: elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensia. Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan trombus atau emboli.Kemungkinan dibuktikan oleh: Daerah perifer dingin, nyeri dada EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24x/ menit, nadi 100x/ menit Capillary refill > 3 detik Gambaran foto thoraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru HR > 100X/ menit, TD 120/ 80 mmHg, AGD: PaO2 80 mmHg, PaCO2 45 mmHg dan SaO2 80 mmHg. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/ HDLRencana tindakan:1) TujuanGangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan 2) Kriteria hasilDaerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24x/ menit, tidak ada clubbing finger, capillary refill < 3 detik, nadi 60-100x/ mnt, TD 120/ 80 mmHg3) Intervensi Monitor frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit/ membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi: berikan cairan IV sesuai indikasi Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab: EKG, elektrolit, GDA (PaO2, PaCO2 dan SaO2), dan pemeriksaan oksigenb. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya penumpukan cairan dalam paru-paru akibat oedem paru.1) Tujuan Gangguan pertukaran gas teratasi2) Kriteria hasil Oksigenasi adekuat Bebas gejala distres pernafasan3) Intervensi Auskultasi bunyi nafas, kaji adanya bunyi napas tambahan (ronkhi) Kaji fungsi pernapasan Berikan posisi semi fowler Kolaborasi pemberian diuretik Kolaborasi pemberian oksigen c. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret1) TujuanJalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.2) Kriteria hasilTidak sesak nafas, RR normal (16-24x/ menit) , tidak ada sekret, suara nafas normal.3) Intervensi Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/ tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronchi, dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll. Tinggikan kepala/ tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien. Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja.d. Resiko tinggi kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan)1) Tujuan Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS2) Kriteria hasilMempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/ vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100 10%)3) Intervensi Ukur masukan/ haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic Kaji JVP setelah terapi diuretic Pantau CVP dan tekanan darahe. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.1) TujuanPola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.2) Kriteria hasil RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.3) Intervensi Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDAf. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh: gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.1) TujuanTerjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.2) Kriteria hasilFrekuensi jantung 60-100x/mnt, TD 120/ 80 mmHg.3) Intervensi Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat (di tempat tidur) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.g. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan factor mekanik pre load, aferload sekunder terhadap adanya gangguan kemampuan kontraktilitas jantung.Tujuan :Irama dan frekuensi jantung stabil, tanda vtal dalam batas normal.Intervensi : 1. Pantau tekanan darah, gunakan manset yang tepat2. Catat irama jantung dan frekuensinya3. Lakukan rekam jantung EKG4. Auskultas bunyi nafas dan jantung5. Aamati warna kulit dan kelembaban suhu klien6. Catat adanya odema tertentu7. Berikan lingkungan yang nyaman8. Pertahankan pembatasan aktifitas istirahat di tempat tidur9. Anjurkan teknik relaksasi10. Kolaborasi : Obat : Diuretik, Vasodilator. Pembatasan cairan dan diet Na sesua dengan indikasi.

DAFTAR PUSTAKA1. Carpenito LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Jakarta: EGC.2. Gallo & Hudak. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI. Jakarta: EGC.3. Price SA dan Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.4. Smeltzer SC dan Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner& Suddarth. Jakarta: EGC.5. Tjokronegoro A dan Hendra Utama. 1999. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FK.UI.