1. Penyebab perubahan warna pada enamel, jelaskan mekanismenya?a. Efek samping tetrasiklin terhadap gigiperubahan warna pada gigi anak-anak terutama jika diberikan dalam jangka waktu yang panjang sehingga warna gigi menjadi coklat kehitam-hitaman. Penggunaan antibiotik sebagai spektrum luas dapat membunuh segala jenis bakteri dalam rongga mulut. Ini memberikan kesempatan bagi kandida atau jamur untuk berkembangbiak, Pengobatan ibu hamil dengan tetrasiklin juga menyebabkan perubahan warna gigi sulung pada bayi yang dilahirkan. Ini dikarenakan tetrasiklin dapat menembus plasenta sehingga si bayi yang berada dalam kandungan dapat terpapar tetrasiklin. Bahaya perubahan warna gigi terjadi akibak pemakaian tetrasiklin pada kehamilan trimester kedua hingga trimester ketigaMekanisme perubahan warna pada gigi akibat tetrasiklin Penggunaan secara sistemik dari tetrasiklin selama pembentukan dan perkembangan gigi dikaitkan dengan deposisi tetrasiklin pada jaringan gigi. Tetrasiklin mengandung gugus-gugus hidroksil, dimana gugus tersebut akan membentuk ikatan bila dikombinasikan dengan Ca++ sebagai unsur-unsur pembentuk gigi. Tetrasiklin dapat mengikat kalsium secara irreversible, kemudian berikatan dengan kristal hidroksiapatit baik di dentin maupun enamel. Juga, mempunyai kemampuan membentuk kompleks atau ikatan dengan kristal hidroksiapatit dalam gigi sehingga mengakibatkan terbentuknya senyawa orthocalcium phosphat complex yang tertimbun pada gigi dan menyebabkan perubahan warna pada gigi. Ada beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya perubahan warna pada gigi. Faktor-faktor tersebut antara lain struktur kimia dari senyawa tetrasiklin, dosis yang digunakan, lamanya pemakaian dan masa pembentukan gigi. Faktor utama penyebab dari perubahan warna pada gigi anak akibat tetrasiklin adalah pemberian obat dalam masa pembentukan gigi, baik gigi sulung maupun gigi permanen. Pada masa pembentukan gigi, struktur gigi yang sedang mengalami kalsifikasi seperti kalsium akan diikat oleh tetrasiklin secara irreversible. Kemudian ikatan tersebut mengikat hidroksi apatit dalam struktur gigi yang sedang erupsi. Ikatan ini nantinya akan menetap pada dentin dan enamel sehingga mengakibatkan perubahan warna pada gigi.DiskolorasiDefinisi : Yaitu terjadinya penyimpangan warna gigi secara klinis.Sejauh ini tidak ada metode kuantitatif untuk menilai warna gigi yang abnormal. Padamasa gigi bercampur, warna gigi tidak sama dengan gigi tetap, perbedaan ini jelasterlihat.Etiologi_ Perubahan warna formatif_ Perubahan warna infiltratif_ Perubahan warna semu

Perubahan warna formatifDapat terjadi selama pra dan post natal dan ada yang bersifat turun menurunatau kongenital. Perubahan warna disebabkan :JAWABAN LI LBM 1 BLOK 12

a. eritroblastosisb. fluorosis endemikc. tetrasiklind. amelogenesis imperfektae. dentin displasiaf. dentinogenesis imperfekta

Perubahan warna infiltratifAgen/penyebab yang dapat merubah warna gigi masuk melalui tubuh ke dalampulpa gigi. Gigi akan berubah warna secara :_ Endogen . Misalnya disebabkan :

a. pulpa non vitalb. pendarahan kapiler akibat traumac. obliterasi (penyumbatan pulpa)d. perubahan warna karena usia

_ Eksogena. Iatrogen : bahan pengisi saluran akar, semen atau amalgamb. Lokal : hipoplasia enamel

Perubahan warna semua. Merupakan perubahan warna yang sementara, terjadi akibat endapan padapermukaan enamel gigi dan dapat hilang bila dilakukan pemolisan, penambalan atauskeling. Perubahan disebabkan faktor eksogen dan faktor kerusakan._ Eksogen, misalnya disebabkan : plak, karang gigi, endapan nikotin, kebiasaanmengunyah sirih, obat kumur yang berisi khlorheksidin, tennin yang berasal dari anggur dan tehPerubahan warna akibat kerusakan, misalnya disebabkan : resopsi interna,amalgam atau bahan tumpatan lain, karies, terbukanya dentin, awal karies(white spot).penyebab Perubahan Warna Gigi menurut WaltonMenurut Walton dan Torabinejab (1996) perubahn warna dapat terjadi pada saat atau setelah terbentuknya email dan dentin. Penyebab perubahan warna gigi dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu karena noda alamiah dan pewarnaan iatrogenik.

2.2.1 Penyebab Noda AlamiahPerubahan warna gigi disebabkan oleh sejumlah noda pada permukaan gigi setelah gigi erupsi. Noda alamiah mungkin berada pada permukaan atau berikatan di dalam struktur gigi, kadang-kadang diakibatkan defek email atau karena cedera trauma.

Contoh penyebab noda alamiah adalah sebagai berikut :1. Pulpa nekrosisProduk kerusakan jaringan yang dilepaskan masuk kedalam tulubus dentin danmewarnai dentin di sekitarnya.

2. Perdarahan intrapulpaDisebabkan oleh trauma pada gigi dan akan menyebabkan perdarahan dan lisiseritrosit. Produk disintegrasi darah diduga sebagai ion sulfida, masuk ke dalam tulubusdentin sehingga menyebabkan perubahan warna gigi yang makin lama makin meningkat.

3. Metamorfosis kalsiumPembentukan dentin sekunder ireguler secara ekstensif di dalam kamar pulpa ataupada dinding saluran akar menyebabkan translusensi mahkota gigi berkurang atau warna gigi berubah menjadi kekuningan atau kuning kecoklatan.Pada pasien yang sudah tua,perubahan warna gigi terjadi secara fisiologis sebagaiakibat aposisi dentin secara berlebihan disamping karena penipisan dan perubahan optik dalam email.

4. Defek perkembanganPerubahan warna dapat terjadi karena kerusakan pada saat perkembangan gigi.

1) Fluorosis endemikMasuknya sejumlah flour saat pembentukan gigi menyebabkan kerusakanstruktur yang mengalami mineralisasi dan mengakibatkan terjadinya hipoplasia. Permukaan gigi menjadi porus dan akan menyerap warna di dalam rongga mulut.

2) Obat-obatan sistemikMasuknya obat-obatan atau bahan kimia pada saat pembentukan gigi dapat menyebabkan perubahan warna gigi. Pada umumnya obat yang menyebabkan perubahan warna gigi paling berat adalah tetrasiklin, menyebabkan gigi berwarna kuning kecoklatan sampai abu-abu tua. Hal ini tergantung kepada jumlah, frekwensi, jenis tetrasiklin dan umur pasien saat meminum obat.

3) Defek dalam pembentukan gigiKerusakan dalam pembentukan gigi terjadi sebatas email berupa hipoplasia atau hipokalsifikasi,terlihat warna gigi kecoklatan.

4) Kelainan darah dan faktor-faktor lain(1) Kondisi sistemik mengakibatkan lisis eritrosit secara luas. Produk kerusakan darah dapat bergabung ke dalam dentin dan mewarnai gigi.(2) Suhu tubuh yang tinggi saat pembentukan gigi menyebabkan perubahan warna beebentuk pita pada email.(3) Porfiria penyakit metabolisme menyebabkan menyebabkan gigi susu atau gigi permanen berubah warna menjadi kemerahan atau kecoklatan.(4) Penyakit sistemik dan masuknya bahan obat-obatan, merupakan kejadian yang jarang dan tidak dapat diidentifikasi.

2.2.2 Penyebab Perubahan Warna IatrogenikPerubahan warna sebagai akibat prosedur perawatan gigi atau dapat disebabkanoleh berbagai bahan kimia dan bahan yang dipakai di bidang kedokteran gigi.

2.2.2.1 Perubahan Warna Gigi karena Perawatan EndodontikPerubahan warna gigi akibat perawatan endodontik dapat disebabkan olehbeberapa hal tersebut dibawah ini (Walton & Torabinejab, 1996) :

1. Bahan obturasiBahan obturasi yang dapat menyebabkan perubahan warna gigi adalah semen saluran akar dari jenis seng oksida eugenol atau semen saluran akar dengan komponen logam.

2. Sisa-sisa jaringan pulpaFragmen jaringan pulpa yang tertinggal di dalam mahkota, biasanya dalam tandukpulpa, dapat mengakibatkan perubahan warna secara perlahan.

3. Obat-obatan intra kanalKebanyakan obat-obatan dapat menyebabkan perubahan warna gigi, misalnya obat intrakanal golongan fenol berkontak langsung dengan dentin, dalam waktu yang lama memungkinkan obat berpenetrasi ke dalam dentin sehingga akan menyebabkanperubahan warna gigi.

2.2.2.2 Perubahan Warna Gigi karena Restorasi KoronaRestorasi yang dipakai biasanya ada dua tipe, yaitu (Walton & Torabinejab,1996):

1. Restorasi logamAmalgam merupakan penyebab paling hebat karena elemen warna gelap dapatmengubah warna dentin menjadi abu-abu gelap.2. Restorasi kompositKebocoran mikro tumpatan komposit dapat menyebabkan perubahan warna gigi.Tepi tumpatan yang terbuka merupakan tempat masuknya bahan kimia yang mewarnai dentin.

2. Apa hubungan campak dengan pertumbuhan gigiCampak merupakan penyakit yang berasal dari infeksi virus dari golongan Paramixovirus. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mataa. Virus pada campak mengakibatkan iritasi kronis yg mengangu ameloblasb. Ameloblas berubah dari kolumner menjadi kuboidc. Susunan epitel ameloblas berubah dan menjadi abnormald. Akan terjadi proses degenerasi sel Yaitu ada perubahan pada inti sel krn inti sel mengalami nekrosis Dan tidak dijumpai lagi inti sel pada ameloblase. Sehingga ameloblas menjadi bentuk kistaf. Setelah menjadi kista dijumpai lapian bahan yg menyerupai enamel yg tidak beraturang. Yaitu sitoplasma bervaukola pada daerah ini dijumpai kerusakan seperti korek apih. Dr situ bila mineralisasi dari bahan yg menyerupai enameltersebut berkurangi. Maka penyerapan CA yg merupakan bahan mineralisasi enamel mengalami penurunanj. Sehingga matriks enamel koleps dan terjadi kerusakan enamel pada daerah tersebut yg bersifat ireversibelk. Sehingga terjadi proses penyususnan enamel berhenti lalu hipoplasia enamel

3. Hubungan tidak suka makan buah buahan dengan diagnosa di skenarioNutrisi seperti kalsium, Mg, Fe, fosfor, flour dan vitamin A,C,D dibutuhkan pada saat proses erupsi gigi. buah dan sayur sebagai cleansing dalam mulut jika mengalami penurunan dapat menimbulkan bakteri. Vitamin yang dibutuhkan 100 mg untuk gigi decidui, 400mg permanen

4. Jelaskan tentang erupsi gigi dan faktor yang mempengaruhhi erupsi gigi dan urutan pertumbuhan gigi permanen A. PERTUMBUHAN BENIH GIGI1. Tahap inisiasi adalah permulaan pembentukan benih gigi (bud) dari jaringan epitel mulut (epithelial bud stage)2. Tahap proliferasi adalah pembiakan dari sel-sel dan perluasan dari organ enamel (cap stage)3. Tahap histodiserensiasi / bell stage adalah spesialisasi dari sel-sel yang mengalami perubahan histologist dalam susunannya (sel-sel epitel bagian dalam dari organ enamel menjadi ameloblas, sel-sel perifer dari organ dentin pulpa menjadi odontoblas)4. Tahap morfodiferensiasi / bell stage adalah susunan dari sel-sel pembentuk sepanjang dentinoenamel dan dentinocemental junction yang akan datang, yang memberi garis luar dari bentuk dan ukuran korona dan akar yang akan datang5. Tahap aposisi adalah pengendapan matriks dari struktur jaringan keras gigi. Pertumbuhan aposisi dari enamel dan dentin adalah pengendapan yang berlappis-lapis dari matriks ekstraseluler. Pertumbuhan aposisi ditandai oleh pengendapan yang teratur dan berirama dari bahan ekstraseluler yang tidak mempunyai kemampuan sendiri untuk pertumbuhan yang akan datang.6. Tahap kalsifikasi. Kalsifikasi terjadi dengan pengendapan garam-garam kalsium anorganik selama pengendapan matriks. Kalsifikasi dimulai selama pengendapan matriks oleh endapan dari suatu nidus kecil, selanjutnya nidus garam-garam kalsium anorganik bertambah besar oleh tambahan lapisan-lapisan yang pekat. Apabila kalsifikasi terganggu, butir kalsium individu di dalam dentin tidak menyatu, dan tertinggal sebagai butir kalsium dasar yang terpisah di dalam daerah matriks eosinofilik tersendiri yang tidak terkalsifika7. Kalsifikasi enamel dan dentin sangat sensitive pada perubahan-perubahan metabolic yang kecil pada anak-anak. Kalsifikasi jaringan ini tidak seragam tapi sifatnya bervariasi selama perkembangan yang berbeda dari pertumbuhan individu5. Dd? Amelogenesis imperfekta adalah kelainan cacat herediter pada enamel yang tidak berhubungan dengan kelainan cacat umumnya. Cacat ini merupakan gangguan pada lapisan ektodermal sedangkan lapisan mesodermalnya normal. Klasifikasi amelogenesis imperfekta menurut Winter dan Brook (1969) dibagi atas 3 tipe besar yaitu hipoplasia enamel, hipomaturasi dan hipokalsiflkasi dan kemudian dibagi 11 tipe kecil. Gambaran klinis tipe hipoplasia enamel adalah tipis berlubang, beralur dan bila menyeluruh mempunyai struktur tidak sempurna, tipe hipomineralisasi ketebalan normal dan permukaan halus. Sedangkan tipe hipokalslfikasi enamel terlihal normal tetapi lebih lunak dan abrasi mudah terjadi. Tujuan perawatan amelogenesis imperfekta adalah unluk menghilangkan rasa sakit, estetis, dan efisiensi pengunyahan sehingga dapat menjaga ataupun mengoreksi lengkung gigi dan hubungan vertikal yang normal.Gigi Maksila

Gigi PermanenInsisif SentralInsisif LateralkaninusPremolar pertamaPremolar keduaMolar pertamaMolar KeduaMolar Ketiga

Awal Kalsifikasi3-4 bln10-12 bln4-5 bln1.5-1.75 th2-2.25 thSaat lahir2.5-3 th7-9 th

Mahkota sempurna 4-5 th4-5 th6-7 th5-6 th6-7 th2.5-3 th7-8 th12-16 th

Akar Sempurna10 th11 th13-15 th12-13 th12-14 th9-10 th14-16 th18-25 th

Gigi Mandibula

Awal Kalsifikasi3-4 bln3-4 bln4-5 bln1.5-2 th2.25-2.5 thSaat lahir2.5-3 th8-10 th

Mahkota sempurna 4-5 th4-5 th6-7 th5-6 th6-7 th2.5-3 th7-8 th12-16 th

Akar Sempurna9 th10 th12-14 th12-13 th13-14 th9-10 th14-15 th18-25 th

Perawatan? Defek Berat / HipoplasiaPada hipoplasia ringan yaitu defek berupa pit,alur yang dangkal terlokalisirkasus inidapat direstorasi dengan komposit, glasionomer. Apabila kehilangan email luas maka dapatdirestorasi denganveneer,mahkota seluloid, mahkota porselen,bridgeBila terjadi pada kerusakan luas pada gigi posterior, penanggulangan bervariasi daripembuatan restorasi sederhana,mahkota logam, inlay, onlay, bahkan extraksi gigi sulung. Restorasi gigi posterior bervariasi dapat berupa onlay, inlay, mahkotastainless steel.Pada kasus dimana hipoplasia menyeluruh maka dapat mengakibatkan atrisi gigi menyeluruh dan ini dapat ditanggulangi dengan penggunaanoverdenturepada anak.Pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut harus ditingkatkan terutama apabila telahdilakukan perawatan baik untuk kasus defek ringan maupun defek berat.Disarankan jugapemeriksaan gigi secara berkala dengan interval 2 bulan.Menurut ADA(Australian Dental Association)beberapa alternative restorasidisarankan untuk menanggulangi defek email yaitu; Veneer, komposit, Crown andbridge, mahkota jaket .14Pada kasus hipoplasia berat dengan kerusakan gigi yang luasdan estetik yang buruk maka disarankan untuk diextraksi dan harus diikuti denganpembuatan gigi tiruan sebagian pada anak untuk stimulasi pertumbuhan danperkembangan rahang

FARMAKOLOGI DAN TERAPI EDISI 4 fakultas kedokteran UI 1995,JakartaMycek, Mary J. 2001. Farmakologi : ulasan bergambar Ed.2. Jakarta : Widya Medika.Rencana Perawatan Defek Email Gigi Sulung Pada Anak Kecil Masa Kehamilan Berdasarkan Prediksi Keparahannya fAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2011