li lbm 3 stroke

41
Step 7 1. Vaskularisasi 2. Mengapa pasien sebelum tidak sadarkan diri mengalami nyeri kepala hebat? Sedangkan untuk mekanisme nyeri kepala disebabkan oleh 2 hal utama yakni pecahnya pembuluh darah dan penekanan serebrum pada menings. Kedua hal ini dapat menyebabkan nyeri, sebab pada pembuluh darah dan menings terdapat reseptor – reseptor nyeri. Yang apabila terjadi pergeseran ataupun robekan dan menyebabkan rasa nyeri. Pada pasien gejala dengan stroke, kedua mekanisme ini bekerja secara simultan. Robekan pada pembuluh darah menyebabkan darah merembes, dan tumpukan rembesan darah ini kemudian menekan parenkim otak ke arah menings. Penekanan pada parenkim otak juga dapat menekan pusat muntah pada batang otak serta pusat kesadaran pada korteks serebri. Karena mekanisme inilah maka pasien menunjukkan gejala – gejala hemiparesis tipikal, nyeri kepala, muntah, dan kesadaran menurun. NEUROGERIATRI gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulasi willisi : arteri karotis interna dan system vertebrobasiler atau semua cabang- cabangnya. secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark ate kematian jaringan. perlu diingat bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai kedaerah tersebut. proses

Upload: muhammad-riyan-arrizal

Post on 20-Jan-2016

75 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

strke

TRANSCRIPT

Page 1: li lbm 3 stroke

Step 7

1. Vaskularisasi2. Mengapa pasien sebelum tidak sadarkan diri mengalami nyeri kepala hebat?

Sedangkan untuk mekanisme nyeri kepala disebabkan oleh 2 hal utama yakni pecahnya pembuluh darah dan penekanan serebrum pada menings. Kedua hal ini dapat menyebabkan nyeri, sebab pada pembuluh darah dan menings terdapat reseptor – reseptor nyeri. Yang apabila terjadi pergeseran ataupun robekan dan menyebabkan rasa nyeri. Pada pasien gejala dengan stroke, kedua mekanisme ini bekerja secara simultan. Robekan pada pembuluh darah menyebabkan darah merembes, dan tumpukan rembesan darah ini kemudian menekan parenkim otak ke arah menings. Penekanan pada parenkim otak juga dapat menekan pusat muntah pada batang otak serta pusat kesadaran pada korteks serebri. Karena mekanisme inilah maka pasien menunjukkan gejala – gejala hemiparesis tipikal, nyeri kepala, muntah, dan kesadaran menurun.

NEUROGERIATRI

gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulasi willisi : arteri karotis interna dan

system vertebrobasiler atau semua cabang-cabangnya. secara umum,

apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan

terjadi infark ate kematian jaringan. perlu diingat bahwa oklusi disuatu arteri

tidak selalu menyebabkan infark didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri

tersebut. alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang

memadai kedaerah tersebut. proses patologik yang mendasari mungkin

salah satu dari berbagai proses yang terjadi dalam pembuluh darah yang

mendarahi otak.

patologinya :

1. keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti arterosklerosis

dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan.

Page 2: li lbm 3 stroke

2. berkurannya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misal syok atau

hiperviskositas darah

3. gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal

dari jantung atau pembuluh ekstrakranium

4. rupture vaskuler didalam jaringan otak ate ruangan subarachnoid

FAKTOR RESIKO

Hipertensi :25-40% Penyakit jantung :10-20% Fibrilasi atrium :1-2% Diabetes melitus :4-8% Merokok sigaret :20-40% Peminum alkohol berat :5-30% Dislipidemia :6-40% Stenosis karotis asimtomatis

Faktor resiko yang potensial terhadap stroke yang sedang dilakukan penelitian epidemiologi lebih lanjut (dikutip dari Sacco RL,AAN,1998)

Ras/etnik Hereditas Penyakit jantungpatent foramen oval, atrial septal aneurysm,

spontaeneous echo contrast, valve stands Plak lengkung aorta Fraksi lipoprotein Kontrasepsi oral Migren Hyper-homocysteinemia Alkohol Hypercoaagulable states Mendengkur Drug abuse Stress Aktivitas fisik

NEUROGERIATRI

Page 3: li lbm 3 stroke

3. Mengapa ditemukan kekakuan pada leher?Kaku kuduk terjadi di servical, karena adanya spasme otot pada ektensor nuchal disebabkan karena iritasi, inflamasi, ternjadi edem, Otak butuh O2 dan gula cukup klo TIK naik, O2 dan gula kurang terpenuhi gangguan fungsional dari otak keteganganspasme otot pada daerah servical.

Stroke hemoragik merupakan sekitar 15%-20% dari semua kasus stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruangan subaraknoid atau langsung ke jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan PSA adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat – zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid. Stroke hemoragik dibedakan menjadi 2 subtipe yaitu: a. Perdarahan Intraserebrum (PIS)

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi pada individu yang tidak menderita hipertensi, diperlukan pemeriksaan lain untuk memastikan diagnose. Stroke PIS biasanya terjadi pada saat seseorang sedang aktif bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik voluntar karena perdarahannya biasanya

Page 4: li lbm 3 stroke

terjadi di arteri dalam yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna.Gangguan yang terjadi pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks motorik.

b. Perdarahan subaraknoid (PSA) PSA memiliki 2 kausa utama yaitu: rupture suatu aneurisma vascular dan trauma kepala. Ciri khas utama dalam perdarahan subaraknoid adalah adanya kaku kuduk pada pasien serta adanya rigiditas deserebrasi dini. Jika didasarkan pada kasus yang ada maka dapat dibuatkan table untuk membedakan masing – masing stroke.

Sumber : Neurology update FK UNDIP 2002

4. Apa hubungan dengan tekanan darah 170/100mmHg dengan keluhan pasien?Hipertensitk sistemik meningkatotok vasokontriksi hialinisasi-->kontiksi terusiskemik, infark ruptureperdarahan

Page 5: li lbm 3 stroke

lipohialinosis

Akibat proses fragmentasi elastin lamina internal mikroaneurisma

Penumpukan beta-amiloid

HIPERTENSI aterosklerosis

STROKE ISKEMIK

Stenosis lumen

Penebalan membran basalis PD

Perdarahan otak

Aneurisma aorta adalah aneurisme yang melibatkan aorta dimana terjadi dilatasi abnormal dari arteri berupa pelebaran pembuluh darah. Faktor penyebab utamanya ialah kelainan dinding pembuluh akibat arteriosklerosis dan/atau hipertensi. Penyebab lain adalah sifilis, mikosis dan trauma. Aneurisma juga dapat timbul pasca stenosis dan secara kongenital.Aneurisma sering terjadi pada arteri dibasis otak, (circuss willis) dan diaorta. Beberapa tempat yang paling sering terjadi aneurisma antara lain: aorta (abdominalaneurysm dan thoracic aneurysm), otak (cerebral aneurysm), tungkai bawah (aneurysm arteri popliteal).B.    Etiologi-       Ada bakat atau bawaan lemahnya dinding pembuluh darah. Ini bisa terjadi pada pembuluh darah manapun diseluruh tubuh. Akan jadi fatal kalau dinding pembuluh darah yang lemah itu terdapat di otak.-       Ada infeksi yang disebabkan oleh jamur maupun bakteri yang mengenai pembuluh darah.

Page 6: li lbm 3 stroke

-       Terjadi peradangan pada aorta-       Penyakit jaringan ikat keturunan, misalnya sindroma marfanSindroma Marfan adalah suatu penyakit jaringan ikat keturunan yang menyebabkan kelainan pada pembuluh darah dan jantung, kerangka tubuh dan mata.-       Risiko ini menjadi semakin tinggi pada penderita tekanan darah tinggi, orang dengan tingkat stres tinggi maupun perokok.C.     PatofisiologiAneurisma terjadi karena pembuluh darah kekurangan elastin, kolagen dan matriks ekstraseluler yang menyebabkan melemahnya dinding aorta. Kekurangan komponen tersebut bisa diakibatkna oleh inflamasi (arterosklerosis). Sel radang pada dinding pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis mengeluarkan matriks metalloproteinase. Matrik tersebut akan menghancurkan elastin dan kolagen sehingga persediaannya menjadi berkurang. Selain matriks metalloproteinase factor yang berperan terjadinya aneurisma adalah plasminogen activator dan  serin elastase.Semua jenis aneurisma pasti meliputi kerusakan lapisan media pembuluh darah. Hal ini mungkin disebabkan oleh kelemahan kogenital, taruma atau proses penyakit. Apabila timbul aneurisma, maka akan selalu cenderung bertambah besar ukurannya. Faktor resiko meliputi prediposisi genetik, merokok, dan hipertensi. Lebih dari separuh penderita mengalami hipertensi.Terkadang pada aorta yang mengalami penyakit aterosklerosis, dapat terjadi robekan pada intima, atau media mengalami degenerasi, akibanya terjadi diseksi. Aneurisma diseksi sering dihubungkan dengan hiperteni yang tidak terkontrol. Aneurisma diseksi disebabkan oleh ruptur lapisan intima mengakbitkan darah mengalami diseksi di lapisan media. Ruptur dapat terjadi melalui adventisia atau di dalam lumen melalui lapisan intima, sehingga memungkinkan darah masuk kembali ke jalur utamanya, mengakibatkan diseksi kronis atau diseksi tersebut dapat menyebabkan oklusi cabang-cabang aorta. Kematian biasanya disebabkan oleh hematoma yang ruptur ke luar.

Ada juga hubungannya dengan umur penurunan elastisitas pembuluh darah

HipertensiKetika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak13.

Page 7: li lbm 3 stroke

a. Yang tidak dapat diubah :i. Usia

ii. Jenis kelamin priaiii. Ras iv. Riwayat keluargav. Riwayat TIA atau stroke

vi. PJKvii. Fibrilasi atrium

viii. Heterozigot atau homozigot untuk homosistinuriab. Yang dapat diubah :

i. Hipertensiii. DM

iii. Merokokiv. Penyalahgunaan alcohol dan obatv. Kontrasepsi oral

vi. Hematokrit meningkatvii. Bruit karotis asimtomatis

viii. Hiperurisemiaix. Dislipidemia

Sumber : ( Arif Masjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 2. FKUI. 2000 )

Mekanisme cerebra blood flow?Auto regulasi mempertahankan CBF untuk menyeimbangkan ke otak, supaya untuk meyesuaikan diri aliran darah ke otak.Ambang batas CBF??

AUTOREGULASI DAN METABOLISME

Pada kondisi istirahat, dialirkan sekitar 750cc darah permenit (15-20% cardiac output). Parameter penting dalam memperhitungkan aliran darah otak yang dinamakan tekanan perfusi cerebral (CPP), yang idealnya menggambarkan perbedaan mean tekanan arterial (MAP) dikurangi tekanan intra kranial (ICP). Diperkirakan bahwa pada

Page 8: li lbm 3 stroke

CPP antara 50 dan 130 mmHg hanya terdapat sedikit, bila ada, variasi dalam CBF total. Sirkulasi carotis (anterior) memperoleh mayoritas aliran darah dalam kecepatan yang lebih tinggi (335 cc/menit melalui setiap carotis) sedangkan sirkulasi posterior (vertebrobasiler), memperoleh 75 cc/menit. Lebih jauh lagi, juga terdapat perbedaan antara substansia grisea yang merupakan jaringan dengan aliran cepat (64 cc/ 100 g/ menit) dengan substansia alba yang merupakan jaringan dengan aliran pelan (15-20 cc/ 100 g/ menit). Aliran darah juga terkait dengan aktivitas elektroserebral.

Karena mekanisme otak dalam meregulasi aliran darahnya masih tidak jelas, maka terdapat beberapa teori yang diajukan.

Teori Miogenik

Teori ini menyatakan bahwa pembuluh darah dapat mengenali aliran dan menyesuaikan diri terhadapya. Menurut Baliss dalam 1902, apabila tekanan dalam pembuluh darah meningkat, maka pembuluh darah tersebut akan berkontraksi untuk meningkatkan tahanannya sehingga mengurangi aliran darah.

Teori Neurogenik

Edvinsson dkk menjelaskan berbagai bahwa terdapat berbagai saraf pada pembuluh darah piamater, yang menjelaskan mengenai regulasi sentral. Kerusakan autoregulasi yang masif, sebagaimana yang ditemui pada cedera SSP seperti pada trauma atau perdarahan subarachnoid, juga menunjukkan mekanisme sentral. Hal ini lebih jauh didukung oleh data yang menunjukkan bahwa beberapa neuropeptida juga berperan pada kondisi ini. Faktor lokal ini menggantikan hal yang sebelumnya dikenal dengan respon miogenik pembuluh serebral terhadap perubahan CBF.

Teori Metabolik dan Metabolisme Otak

Banyak studi yang menunjukkan peningkatan aliran darah ke area tertentu dari otak sehubungan dengan peningkatan aktivitas dari area tersebut. Neuron sangatr tergantung pada oksigen dan glukosa. Jaringan neuronal hanya mampu menggunakan energi dari metabolisme aerobik dari glukosa.keton akan dimetabolisme dalam bentuk terbatas pada kondisi kelaparan sedangkan lipid tidak dapat digunakan. Simpanan glikogen dalam otak normal tidak ada, sehingga jaringan saraf tergantung pada aliran kontinyu dari pembuluh darah otak. Metabolisme anaerob menghasilkan peningkatan cepat jumlah laktat yang menurunkan pH dan meningkatkan ketersediaan ion H+ lokal. Parameter yang digunakan untuk menentukan aktivitas metabolik dinamakan CMRO2, atau metabolisme lokal otak dari O2. Diasumsikan bahwa penggunaan O2 merefleksikan metabolisme glukosa lokal dan hal ini dikonfirmasi dengan penggunaan scanning positron emission tomography (PET). Efek dari variasi kondisi metabolik yang normal dan yang berubah yang mempengaruhi CMRO2 dan dapat diukur, dapat membantu memecahkan masalah seputar peran dari mekanisme sentral dan umpan

Page 9: li lbm 3 stroke

balik neurogenik dalam mengontrol CBF, sehingga bermanfaat untuk panduan terapi di masa yang akan datang.

Faktor Lokal yang Mempengaruhi AutoregulasiKondisi lokal lain tampaknya juga berperan dalam autoregulasi. Faktor ini

meliputi pO2, pCO2, konsentrasi H+ dan pH lokal serta suhu. Efek individual dari faktor-faktor ini dapat diidentifikasi dengan segera, namun interaksi diantara faktor-faktor tersebut masih tetap kompleks.Oksigen

Oksigen tidak akan mempengaruhi CBF hingga pO2 turun sampai dibawah 50 mmHg dimana CBF akan meningkat dengan cepat. Ketika pO2 sebesar 30 mmHg, CBF menjadi dua kali lipatnya. Hal ini kemungkinan bervariasi sesuai hematokrit. Peningkatan pO2 menginduksi sedikit penurunan CBF, ketika subyek normal bernafas dengan oksigen 100 % maka CBF berkurang 10 hingga 13%. Oksigen hiperbarik diberikan pada 2 atm akan menurunkan CBF sebesar 22 % tanpa merubah konsumsi oksigen otak. Penurunan ini tetap terjadi bahkan bila terjadi hiperkapnea. Terdapat sejumlah bukti bahwa pasien NS mengalami perbaikan outcome jika pO2 dipertahankan sedikitnya 80 mmHg.

KarbondioksidaKonsentrasi ion H+ dan pCO2 mempengaruhi CBF. Telah diketahui bahwa dengan

konsentrasi pCO2 antara 20 – 60 mmHg, hubungan antara pCO2 dan CBF terlihat dengan peningkatan CBF 2 – 3 % setiap peningkatan pCO2 sebesar 1 mmHg. Penyebabnya masih belum jelas dan mungkin terkait dengan perubahan pH sistemik dan atau tekanan darah sistemik.

HiperventilasiHiperventilasi adalah terapi yang penting pada pasien dengan peningkatan TIK,

terutama dengan sindroma herniasi akut. Prinsip klinis doktrin Monroe-Kelly dimana dalam rongga intrakranial yang tetap maka volume muatannya juga tetap. Volume ini, totalnya mencapai 1600 cc, normalnya terdiri dari jaringan otak (84%), darah (4%) dan cairan sererospinal (12%). Diamati oleh Cushing bahwa bila ditambahkan suatu komponen (lesi massa dengan sebab apapun, baik hematoma, tumor ataupun swelling) maka volumenya akan terlampaui sehingga menghasilkan respon fisiologis (refleks Cushing). Mekanisme kompensasi awal meliputi penurunan jumlah darah dan cairan serebrospinal. Penurunan jumlah darah melalui penurunan CBF akan membantu menghambat hipertensi intrakranial. Hiperventilasi, dengan pCO2 yang menurun, akan bermanfaat. Sayangnya, saat SSP cepat menyesuaikan diri terhada perubahan ini, sukar untuk mengetahui berapa lama reaksi ini bertahan. Bahkan tampaknya pembuluh darah serebral juga menyesuaikan diri dalam 24 -36 jam. Hiperventilasi yang berkepanjangan memiliki efek yang buruk dengan menyebabkan iskemia. Peneliti yang lain memperoleh data dari manipulasi pCO2 secara langsung terhadap perubahan MAP dimana CBF akan bervariasi secara langsung dengan MAP pada area yang rusak dan tidak dipengaruhi oleh pCO2.

Page 10: li lbm 3 stroke

Banyak ilmuwan yang berkonsentrasi dalam meneliti fenomena ”steal and countersteal” yang secara teoritis mungkin terjadi. Peneliti-peneliti tersebut mengajukan teori bahwa jika suatu bagian dari sirkulasi otak kehilangan kemampuan autoregulasinya, dan jika aliran yang melalui bagian tersebut berhubungan secara langsung dengan MABP, maka ketika

KalsiumSaat ini peran ion Ca++ pada metabolisme dan aliran darah otak sedang diteliti

secara intensif. Bukti-bukti yang mendukung mengenai peran aktif Ca++ dalam CBF mencakup peran Ca++ pada kontraksi otot dan peningkatan penggunaan Ca++ channel blocker dalam pengelolaan hipertensi dan penyakit arteri koroner. Lebih jauh lagi, influks dari Ca++ dianggap sebagai .. Konsentrasi ion Ca++ ekstraseluler adalah sekitar 4-5 mEq/L dan konsentrasi Ca++ intraseluler adalah 10-7 mEq/L.

PENGUKURAN ALIRAN DARAH OTAKPertanyaan yang paling penting adalah bagaimana menetukan aliran darah

sesungguhnya ke suatu bagian tertentu dari otak. Adolfo Fick menyatakan bahwa jumlahh substansi yang diserap oleh suatu organ tertentu berhubungan dengan perbedaan konsentrasi dari substansi tersebut dan aliran darah ( yang membawa substansi tersebut) antara arteri dan vena. Penggunaan Nitrous Oksida, suatu substansi yang tidak diserap maupun disekresi oleh otak, dan dengan menerapkan teori dari Fick, Kety dan Schmidt menerbitkanhttp://id.scribd.com/doc/117389379/Sirkulasi-Dan-Metabolisme-Otak

Pada penderita dengan cedera kepala, tekanan darah sistolik sebaiknya dipertahankan di atas 100 mmHg untuk mempertahankan perfusi ke otak yang adekuat. Denyut nadi dapat digunakan secara kasar untuk memperkirakan tekanan sistolik. Bila denyut arteri radialis dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 90 mmHg. Bila denyut arteri femoralis yang dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 70 mmHg. Sedangkan bila denyut nadi hanya teraba pada arteri karotis maka tekanan sistolik hanya berkisar 50 mmHg. Bila ada perdarahan eksterna, segera hentikan dengan penekanan pada luka. Cairan resusitasi yang dipakai adalah Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, sebaiknya dengan dua jalur intra vena. Pemberian cairan jangan ragu-ragu, karena cedera sekunder akibat hipotensi lebih berbahaya terhadap cedera otak dibandingkan keadaan edema otak akibat pemberian cairan yang berlebihan. Posisi tidur yang baik adalah kepala dalam posisi datar, cegah head down (kepala lebih rendah dari leher) karena dapat menyebabkan

bendungan vena di kepala dan menaikkan tekanan intrakranial .Masihbisadikompensasiarteri cerebral hipertensi :Sistolik 200 mmHgDiastol 110-120 mmHg

Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100gram/otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400gram (±2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah ±800ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya.

Page 11: li lbm 3 stroke

Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen ±3,5ml/100gr/otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25ml/100gr/otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.

Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidasinya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenosin Trifosfat (ATP)/mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol ATP/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron-neuron otak ini digunakan untuk keperluan:1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium intraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neuronal yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran.

Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neuronal dan depolarisasi. Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan Nitric Oxide Syntase (NOS). Sedangkan glutamat yang mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu:1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak.2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak

Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai dengan infark.

Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari “ischemic core” (inti iskemik) dan “penumbra” (terletak disekeliling ischemic core). Pada daerah ischemic core,

Page 12: li lbm 3 stroke

sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding sel beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis (sitolisis). Sedangkan di daerah sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang.

Daerah ini disebut sebagai daerah “penumbra iskemik”. Bila proses tersebut berlangsung terus menerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis, yaitu disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel, dikenal sebagai kematian sel terprogram.

Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai “window therapy” (jendela terapi), yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Secara makroskopik, daerah penumbra iskemik yang pucat akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian luarnya, yaitu daerah “luxury perfusion”, sebagai kompensasi mekanisme sistem kolateral untuk mengatasi keadaan iskemik.

Perubahan fisiologis yang terjadi pada stroke iskemik tergantung dari seberapa besar berkurangnya aliran darah otak (ADO):1. ADO berkurang hingga 20-30% (<50-55ml/100gr/otak/menit). Otak akan menghambat sintesa protein.2. ADO berkurang hingga 50% (35ml/100gr/otak/menit). Otak masih mampu beradaptasi dengan mengaktivasi glikolisis anaerob serta peningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya akan berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik.3. ADO hanya 30% dari nilai normal (20ml/100gr/otak/menit). Produksi ATP akan berkurang, terjadi defisit energi dan gangguan transport aktif ion dan ketidakstabilan membran sel serta neurotransmiter eksitatorik. Pada keadaan ini sel-sel otak tidak dapat berfungsi secara normal karena otak dalam keadaan iskemik akibat kekurangan oksigen, sehingga akan terjadi penekanan aktifitas neuronal tanpa perubahan struktural sel.4. ADO hanya 20% dari nilai normal (10-15ml/100gr/otak/menit). Pada keadaan ini sel-sel saraf otak akan kehilangan gradien ion, selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran.Pada 3 jam permulaan iskemik akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium di substansi kelabu. Setelah 12-48 jam terjadi kenaikan kadar air dan natrium yang progresif pada substansi putih, sehingga memperberat edema otak dan meningkatkan tekanan intra kranial.

Ambang kegagalan fungsi sel saraf ialah bila aliran darah otak menurun sampai kurang dari 10ml/100gr/otak/menit. Pada tingkat ini terjadi kerusakan yang bersifat menetap dalam waktu 6-8 menit, sehingga akan mengakibatkan kematian sel otak. Daerah ini dikenal sebagai

ischemic core.

Page 13: li lbm 3 stroke

Perubahan Kimiawi Sel Otak1. Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian sel. Otak hanya dapat bertahan tanpa penambahan ATP baru selama beberapa menit saja.2. Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr/otak/menit akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu. Keadaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak.3. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium. Masuknya natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel.Integritas struktur endotelium pembuluh darah otak tidak terlalu tergantung pada metabolisme. Endotelium tersebut bertahan dalam keadaan hipoksia dan iskemia lebih lama daripada sel-sel jaringan otak. Neuron tidak dapat hidup bila ia kekurangan oksigen selama 6-8 menit. Sel glia dapat bertahan sedikit lebih lama. Sebaliknya endotelium darah otak dapat bertahan jauh lebih lama daripada sel-sel glia.

Desintegrasi sel-sel endotelium pembuluh darah otak dimulai setelah terjadi nekrosis neuron dan glia. Selama masa iskemik otak berlangsung neuron serta sel glia berdegenerasi. Sehubungan dengan itu pH otak menurun, adenosin dan mungkin prostaglandin diproduksi. Oleh sebab itu pembuluh darah otak berdilatasi dan autoregulasinya lenyap. Keadaan ini menimbulkan edema yang mencapai puncaknya dalam 1 sampai 3 hari. Karena keadaan tersebut sawar darah otak tidak berfungsi lagi.

5. Mengapa pasien terus mengigau dan muntah beberapa kali?Perdarahansubarachnoid penekanan jaringan sekitar reseptor muntak(CTZ) aktif terangsang untuk muntahFactor resiko lain, tkanan darah tinggigangguan hemodinamik sistemik gagnguan strukturan dan fungsional pnyempitan lumen terjadi turbulensi menyumbat.

6. Mengapa bisa terjadi lesi hiperdens intrasulci dan interpretasinya?Perdarahan Tekanan meningkatan (hipertensi) regangan maks pecah perdarahan hemoragik konselidasi dan pembekuan.Hipodenskarena infark

Keadaan menimbulkan hiperdens

Page 14: li lbm 3 stroke

Perdarahan,traumaKeadaan menimbulkan hipodensInfarkanoksik(pasukan o2 kurang), hipoglikemik(gula), iskemik(gangguan aliran darah)

Pemeriksaan laboratorium pada penderita stroke meliputi:• Hitung darah tepi lengkap: diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombositosis atau infeksi sebagai faktor risiko stroke.• Waktu protrombin, waktu protrombin parsial: ditujukan kepada penderita dengan antibodi antifosfolipid (waktu protrombin parsial memanjang).• Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan stroke iskemik oleh karena emboli.• Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis, hiperviskositas atau (SBE) sebagai penyebab stroke.• Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam darah.• Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatu stroke atau akibat hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya.• Elektrokardiogram: dapat menunjukkan adanya aritmia jantung, infark miokard baru, atau pelebaran atrium kiri.• Tomografi terkomputasi (CT-Scan).Tomografi terkomputasi (CT scan) bermanfaat dalam membedakan stroke perdarahan (intraserebral atau subarakhnoid) dengan stroke tanpa perdarahan/iskemik (trombosis atau emboli). Adanya darah pada perdarahan baru mengakibatkan terjadinya suatu daerah dengan peningkatan densitas; sebaliknya suatu infark mengakibatkan suatu daerah dengan penurunan densitas. Sebagai tambahan, CT-scan dapat membantu menentukan lokasi dan ukuran abnormalitas, seperti daerah vaskularisasi, superfisial atau dalam, kecil atau luas.1. CT-scan benar-benar positif pada perdarahan intraserebral (dengan peningkatan densitas) dan sering menunjukkan darah antar-hemisfer atau perdarahan dalam parenkhim otak pada perdarahan subarakhnoidea. Perubahan-perubahan ini terlihat pada jam pertama setelah timbulnya gejala stroke. Dengan CT yang lebih maju lagi, beberapa penderita dengan diagnosis klinis trombosis dapat ditemukan adanya perdarahan intraparenkhimal.2. CT-scan positif pada sebagian besar kasus infark serebri (penurunan densitas), tetapi peruhahan-perubahan ini hanya dapat terlihat pada 24 – 48 jam setelah timbulnya gejala stroke. Dengan penyengatan terhadap kontras, infark dapat menyerupai suatu tumor tetapi penyengatan terhadap kontras pada infark serebri pada umumnya tidak berkaitan dengan efek massa yang nyata seperti yang terjadi pada tumor. Pada beberapa kejadian. mungkin efek massa terdapat bersama dengan infark, sehingga menimbulkan pertanyaan apakah bukan suatu tumor; dalam hal demikian maka dengan MRI, CT-scan secara serial dan observasi klinis dapat memperjelas diagnosis.3. Suatu infark herdarah sering terjadi sekunder terhadap emboli yang besar. Dalam hal ini terjadi peningkatan densitas pada CT-scan. Pemberian antikoagulan harus ditunda bila terjadi perdarahan yang berkaitan dengan infark embolik.

Page 15: li lbm 3 stroke

4. Perdarahan pada batang otak mungkin dapat terlihat pada CT- scan, akan tetapi infark batang otak biasanya tidak.5. CT-scan mengidentifikasi pergeseran massa intrakranial yang memerlukan tindakan medis dan operatif secara agresif untuk mengontrol edema serebri yang terjadi.6. Suatu hematoma subdural dapat dikenal pada pemeriksaan CT-scan dengan adanya pergeseran massa intrakranial, menghilangnya sebagian ventrikel lateralis atau sulkus-sulkus, dan perubahan densitas (tergantung pada usia lesi) pada perrnukaan otak.7. Tumor otak dapat diidentifikasi pada pemeriksaan CT-scan dengan adanya pola densitas yang khas, penyengatan terhadap kontras, dan efek massa. Pada persentase yang kecil tumor otak secara klinis menyerupai stroke.MRI (Magnetic Resonance Imaging)MRI memainkan peranan penting dalam diagnosis suatu stroke karena:1. MRI kadang dapat menunjukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal, sebelum dapat terlihat pada CT-scan dan sering bila pemeriksaan CT-scan tetap negatif.2. MRI sering dapat menunjukkan adanya infark pada batang otak, serebelum, atau lobus temporalis yang tidak terlihat pada CT-scan.3. Kemampuan MRI dalam mencari trombosis vena sebagai penyebab infark lebih baik dibanding CT-scan.4. MRI lebih sensitif dalam mencari infark kecil (lakuner). CT-scan tetap lebih baik dihanding MRI pada fase akut stroke bila sasaran utama mencari perdarahan dan terdapat masalah dalam hal kerjasama dengan penderita.5. Penyengatan kontras pada MRI kemungkinan berguna dalam menentukan umur suatu infark dan mencari adanya tumor atau AVM sebagai penyebab stroke.Catatan : SPECT (Single photon emission computed tomography) dapat melokalisir iskemia dalam beberapa jam setelah serangan stroke.ArteriografiArteriografi, baik yang dikerjakan secara konvensional maupun dengan teknik digital, ditujukan untuk (a) mengidentifikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi dengan operasi seperti aneurisma intrakranial dan AVM, stenosis arteria karotis, dan plak arteria karotis yang mengalami ulserasi, (b) membantu memastikan diagnosis, dan (c) memastikan diagnosis sebelum dikerjakan pemberian antikoagulansia. Dalam perencanaan suatu arteriografi, penting untuk ditentukan secara klinis sistem yang terlibat dalam stroke tersebut, sistem karotis atau sistem vertebrobasiler. Bila memungkinkan, angiografi dikerjakan dengan teknik kateterisasi oleh ahli radiologi yang berpengalaman.Elektroensefalografi (EEG)Elektroensefalografi (EEG) dapat membantu menentukan lokalisasi gangguan fungsi kortikal, dan kadang-kadang pada lesi talamus. EEG dapat abnormal pada jam-jam pertama setelah serangan stroke meskipun CT-scan masih normal. EEG biasanya akan normal pada stroke pada daerah sirkulasi posterior atau stroke lakunar dan abnormal pada stroke daerah sirkulasi anterior atau emboli.EEG biasanya abnormal pada stroke pembuluh darah besar atau emboli.EEG merupakan hal yang penting untuk dikerjakan bila dicurigai adanya aktivitas epileptik. Kelemahan setelah suatu stroke kemungkinan merupakan bagian dari pasca serangan epilesi (Paralisis Todd).

Page 16: li lbm 3 stroke

Pungsi LumbalBila cairan serebrospinalis (CSS) mengandung darah (eritrosit) 1.000) dan tekanannya meningkat (200 mmH2O), pungsi lumbal mendukung adanya suatu perdarahan. Perlu diingat bahwa tekanan CSS normal dan tidak ditemukan sel dalam CSS dapat terjadi pada 10% perdarahan intraserebral. Semua perdarahan subarakhnoid menunjukkan perdarahan yang nyata pada CSS, biasanya mengandung eritrosit 25.000.Pungsi lumbal dengan kandungan eritrosit 50 – 500 dalam CSS mengarahkan kecurigaan pada emboli serebri, dan tampak CSS jernih pada sebagian besar emboli.Pada trombosis serebri dan stroke lakunar tidak ditemukan sel dalam CSS. Kadang-kadang terlihat adanya lekosit dalam CSS setelah serangan trombosis atau perdarahan. Eritrosit dalam jumlah besar (10.000 – 20.000) kadang terlihat pada infark berdarah setelah suatu serangan emboli serebri. Setelah perkembangan lanjut dengan adanya CT, pungsi lumbal jarang dikerjakan lagi dalam upaya evaluasi penderita stroke Pungsi lumbal dikerjakan bila :• Kecurigaan adanya infeksi susunan saraf pusat.• Kemungkinan ditegakkannya diagnosis perdarahan sub-arakhnoid. CT-scan dapat menghasilkan negatif palsu pada 5 – 10% penderita perdarahan subarakhnoid,• Kemungkinan ditegakkannya diagnosis perdarahan intra-serebral, tetapi tidak memungkinkan dilakukan pemeriksaan CT-scan, dan tidak ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.• Sebelum dimulai ‘pemberian antikoagulansia, guna mengesampingkan adanya perdarahan bila tidak memungkinkan dilakukan pemeriksaan CT-scan.• Kecurigaan adanya arteritis.• Diagnosis penderita yang tidak jelas.PustakaNeurologi Oleh Buku Saku

7. Bagaimana interpretasi CT scan kepala dalam kondisi normal?Gambar??Jraingan otak normal: abu-abuPerdarahan: putihTulang:lebih putih dari pada perdarahan

8. Apa manisfestasi dari deficit neurologis fokal?Penurunan kemampuan saraf seperti pendengaran,pengucapan, penglihatan

Hemiparasis->dmana lengan dan tungkai yg satu sisi lumpuh sma beratnya ataupun bisa tungkai yg lbh berat atau sebaliknyaHemiparastesia dimana tungkai dan lengan satu sisi hipestestik sma beratnya, atau lengan satu sisi lebih hipestetik dari pd tungkai atau sebaliknya,Hemiparesis/Hemihipestesti

Page 17: li lbm 3 stroke

DiplegiaAfasia dan difasia sensorik atau motorikHemiparasis dengan afasia atau disfesia sensorik /motorikHimiparesis dengan hemianopiaHimiparesis alternas, hemihipestesia atau parastesia alternansMenurut arterinya?

Karena nutrsi masih ada yg ke otak9. DD?

StrokeGangguan fungsi cerebral, bisanya penyumbatan dan pecahhnya pembuluh darah

Secara kinis dbgi 3:Completed stroke: sstroke menetap >24jmTransient iskemik attact tidak menetap dan berlangsung selama <24jmRIND: tidak menetap , berlangsung >=24jam

Klasifikasi:Non hemoragik: trombotik dan embolik.Hemoragik: PIS dan PSA

Page 18: li lbm 3 stroke

Stroke

Definisi

Stroke adalah serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat ( disabilitas, infadilitas ) utama pada kelompok usia diatas 45 tahun.

NEUROGERIATRI

Gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem supply arteri otak.

PATOFISIOLOGI, SILVIA A.PRICE

Page 19: li lbm 3 stroke

Etiologi

Beberapa penyebab stroke iskemik :a. Trombosis

- Aterosklerosis (tersering)- Vaskulitis : a. Temporalis, poliarteritis nodosa- Robeknya arteri : karotis, vertebralis ( spontan

atau trumatik )- Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati

( penyakit sel sabit )b. Embolisme

- Sumber dijantung : fibrilasi atrium ( tersering ), infark miokardium, penyakit jantung rematik

- Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri- Keadaan hiperkoagulasi

c. Vasokontriksi - Vasospasme serebrum setelah PSA

Beberapa penyebab stroke hemoragik :

a. Infark hemoragikb. Perdarahan akibat tumor otakc. Penyalahgunaan kokain, amfetamind. Ruptur aneurisma sakulare. Ruptur malformasi ateriovenaf. Trauma g. Perdarahan intraserebrum hipertensifh. Penyakit perarahan sistemik termasuk terapi anti

koagulan

NEUROGERIATRI

Page 20: li lbm 3 stroke

Klasifikasi

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset Mendadak Mendadak Saat onset Sedang aktifitas Istirahat Peringatan (gejala Prodromal)

( - ) (+)

Nyeri kepala +++ ±Kejang ( + ) (-)Muntah ( + ) (-)Penurunan kesadaran

+++ ±

NEUROLOGI

Patofisiologi

Iskemia ( stroke non hemoragik )

Embolus kelainan jantung curah jantung berkurang atau tekanan perfusi menurun

Trombus

Aliran darah kesebagian jaringan otak

Berkurang atau terhenti

Page 21: li lbm 3 stroke

Hemoragi

TIK meningkat

Iskemik perdarahan

Parenkim rongga subarachnoid

( hemoragik intraserebral )( perdarahan subarachnoid )

NEUROGERIATRI

FAKTOR RESIKO

Hipertensi :25-40% Penyakit jantung :10-20% Fibrilasi atrium :1-2% Diabetes melitus :4-8% Merokok sigaret :20-40% Peminum alkohol berat :5-30% Dislipidemia :6-40%

Page 22: li lbm 3 stroke

Stenosis karotis asimtomatis

Faktor resiko yang potensial terhadap stroke yang sedang dilakukan penelitian epidemiologi lebih lanjut (dikutip dari Sacco RL,AAN,1998)

Ras/etnik Hereditas Penyakit jantungpatent foramen oval, atrial

septal aneurysm, spontaeneous echo contrast, valve stands

Plak lengkung aorta Fraksi lipoprotein Kontrasepsi oral Migren Hyper-homocysteinemia Alkohol Hypercoaagulable states Mendengkur Drug abuse Stress Aktivitas fisik

NEUROGERIATRI

Gejala dan tanda stroke

Munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologik fokal

Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh

Page 23: li lbm 3 stroke

Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata

Bingung mendadak Tersandung selagi berjalan Pusing bergoyang Hilangnya keseimbangan atau koordinasi Nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas

PATOFISIOLOGI, SILVIA A.PRICE

Diagnosis

Untuk mendiagnosis stroke, konsesus nasional pengelolaan stroke di indonesia 1999

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

Ctsken tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi, dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non vaskuler

Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam

Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapi dan prognostikNEUROGERIATRI

Pemeriksaan penunjang

Page 24: li lbm 3 stroke

Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap Bila perlu : elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah Rontsen toraks Elekrokardiografi

Pemeriksaan penunjang khusus atas dasar indikasi dan fasilitas

Bila ada gangguan faal hemostasis : masa protrombin, Aptt, fibrinogen , agregasi trombosit, D-dimer, protein C dan S, dan bila perlu ATIII, antibodi antifosfolipid, homosistein, dll.

Pemeriksaan lain bila ada dugaan: penyakit lues, AIDS, TB, autoimun,dll.Ekokardiografi transtorakal dan/atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui adanya sumber vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal

Angiografi serabral, DSA, MRA, atau CTA dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan pembuluh darah kranioserebral (AVM, anerisma, plak carotis dan lain-lain)

EEG atas dasar indikasi kejang dan pada endarterektomi karotisNEUROGERIATRI

TERAPI

Perawatan umum stroke

Page 25: li lbm 3 stroke

Konsesus nasional pengelolaan stroke di indonesia 1999

Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2L/menit sampai ada hasil gas darah

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan katerisasi intermitten

Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus

Hiperglikemi atau hipoglikemi harus dikoreksi Suhu tubuh harus dipertahankan normal Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil

tes fungsi menelan baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid; hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik

Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/heparinoid dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi

Farmako

Obat anti agregasi trombositmencegah kambuhnya stroke

Aspirinmencegah kambuhnya stroke pada pasien stroke iskemik atau TIA

Tiklopidinmenghambat agregasi trombosit melalui jalur induksi adanosin-diphosphate(ADP)

Antikoagulanheparin dan coumarin

Page 26: li lbm 3 stroke

Terapi bedah:Berdasar hasil dari arteriografi, ct scan dan kondisi pasien.Tujuan tindakan bedah:

1. pengeluaran bekuan darahdianggap sebagai proses desak ruang

2. penyaluran cairan serebro spinalakibat dari perdarahan(bekuan darah)

3. pembedahan mikro misalnya pada bedah pintas pembuluh darahuntk mendarahi kembali daerah otak yg mendapat gangguan

Usiausia <60th

Tingkat kesadarankoma

Letak lesiperdarahan lobar dan serebellum hasil memuaskan

Penampang dan volume hematomapenampang lebih dr 3cm dan vol hematom lebih dr 50ml perlu operasi

Waktusebelum 6-7jm. Ato 5hr

Prognosis

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting

Page 27: li lbm 3 stroke

agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

10. Apa penataklasanaan?

Page 28: li lbm 3 stroke

Penatalaksanaan terapi stroke iskemik akut: rTPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator)

hanya boleh untuk stroke iskemik < 3 jam dan CT Scan normalex : streptokinase i.v

Jika pasien menderita aritmia jantungberikan juga digoksin + verapamil + amiodaron i.v

TD yang tinggi tidak boleh diturunkan secara mendadak (20% dari TD sebelumnya)ex : labetolol, Kaptopril, Nifedipin, dan Na. nitroprusid i.v

farmasiuad09.com/2011/12/stroke-cvd.pptPerawatan umum stroke

Konsesus nasional pengelolaan stroke di indonesia 1999

Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2L/menit sampai ada hasil gas darah

Page 29: li lbm 3 stroke

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan katerisasi intermitten

Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus

Hiperglikemi atau hipoglikemi harus dikoreksi Suhu tubuh harus dipertahankan normal Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil

tes fungsi menelan baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid; hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik

Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/heparinoid dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi

Farmako

Obat anti agregasi trombositmencegah kambuhnya stroke

Aspirinmencegah kambuhnya stroke pada pasien stroke iskemik atau TIA

Tiklopidinmenghambat agregasi trombosit melalui jalur induksi adanosin-diphosphate(ADP)

Antikoagulanheparin dan coumarin

Terapi bedah:Berdasar hasil dari arteriografi, ct scan dan kondisi pasien.

Page 30: li lbm 3 stroke

Tujuan tindakan bedah:

4. pengeluaran bekuan darahdianggap sebagai proses desak ruang

5. penyaluran cairan serebro spinalakibat dari perdarahan(bekuan darah)

6. pembedahan mikro misalnya pada bedah pintas pembuluh darahuntk mendarahi kembali daerah otak yg mendapat gangguan

Usiausia <60th

Tingkat kesadarankoma

Letak lesiperdarahan lobar dan serebellum hasil memuaskan

Penampang dan volume hematomapenampang lebih dr 3cm dan vol hematom lebih dr 50ml perlu operasi

Waktusebelum 6-7jm. Ato 5hr

Page 31: li lbm 3 stroke

hipertensi

Peningkatan Tekanan darah