learning issue blok 14

Upload: mutia-arnisa-putri

Post on 08-Jan-2016

232 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

silakan dibaca

TRANSCRIPT

LEARNING ISSUE TUTORIAL SKENARIO C BLOK 14

Oleh :Mutia Arnisa Putri04121401004Kelompok B2

Tutor:Dr.Aisyah Ghanie

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA20131. Anatomi Tiroid

Leher Bagian Depan

Leher dibagi menjadi trigonum anterior dan trigonum posterior oleh m.sternocleidomastoideus. trigonum anterior terletak di depan otot ini dan trigonum posterior di belakangnya. Trigonum anterior dibatasi oleh: anterior oleh garis tengah leher posterior oleh pinggir anterior m.sternocleidomastoideus superior oleh margo inferior mandibulae. Trigonum ini ditutupi oleh kulit, fascia superficialis, m.platysma, dan lamina superficialis fasciae profundae. ramus cervicales n.fascialis dan n. transverses colli berjalan pada penutup ini melintasi trigonum. Trigonum colli anterius dibagi dalam trigonum yang lebih kecil oleh venter anterior dan posterior m.digratrici dan venter superior m.omohyoidei. Trigonum-trigonum ini disebut:1. Trigonum SubmentaleTrigonum submentale terletak dibawah dagu dan dibatasi anterior oleh garis tengah leher di lateral oleh venter anterior m.digastricus dan di inferior oleh corpus hyoideus. Lantai trigonum dibentuk oleh m.mylohyoideus. Di dalamnya terdapat nodi lymphoidei submentalis.1. Trigonum DigastricusTrigonu digastricus terletak di bawah corpus mandibulae. Di anterior trigonum ini dibatasi oleh venter anterior m. digastricus dan di posterior oleh venter posterior m. digastrici dan m. stylohyoideus. di atas dibatasi oleh margo inferior corporis mandibulae. Lantai trigonum dibentuk oleh m. myohyoideus dan m. hyoglosus.Pada bagian anterior trigonum terdapat gandula submandibularis denga a. fascialis terletak di profundanya dan v, fascialis dan nodi lymphoidei subandibularis terletak superficial terhadapnya. N. hypoglosus berjalan di atas m. hyoglosus di bawah glandula ini. Saraf dan pemuluh ke m. mylohyoideus berjalan pada permukaan bawah otot ini.Pada bagian posterior trigonum ini terletak selubung carotis yang membungkus a. carotis, v. jugularis interna, dan n. vagus. Bagian bawah glandula parotidea menonjo ke trigonum ini.1. Trigonum CaroticumTrigonum caroticum terletak dbelakang os hyoideum. Di superior trigonum dibatasi oleh venter posterior m. digastrici, di inferior oleh venter superior m. omohyoidei, dan di posterior oleh pinggir anterior m. sternocleidomastoideus. Lantainya dibentuk oleh sebagian m. thyrohyoideus, m. hyoglosus dan m. constrictor pharyngis medius serta inferior.Trigonum berisi selubung carotis, beserta a. carotis communis yang bercabang menjadi a. carotis interna dan externa; sejumlah cabang a. carotis externa; v. jugularis interna dan cabang-cabangnya; n. hypoglosus beserta ramus descendensnya; n. laryngeus internus dan externus; n. accesorius dan n.vagus; serta sebagian rantai nodi lymphoidei cervicales profundi.V. jugularis interna cenderung tumpang tindih dengan pinggir anterior m. sternolceidomastoideus dan karena itu tidak terlihat.1. Trigonum MusculareTrigonum muscular terletak di bawah os hyoideum. Dibatasi anterior oleh garis tengah leher, di superior oleh venter superior m. omohyoideus, dan di inferior oleh pinggir anterior m. sternocleidomastoideus. Di bawah lantai terletak glandula thyroidea, larynx, trachea, dan oesophagus. M. sternocleidomastoideus, m. omohyoideus, m. sternothyroideus, dan m. thyroideus berbentuk pita, tipis, dan secara keseluruhan dikenal sebagai otot-otot infrahyoid. Bersama dengan otot-otot suprahyoid, otot-otot ini memfiksasi os hyoideum dan menjadi landasan untuk pergerakan lidah. Mereka juga berperan dalam pergerakan larynx dalam proses menelan.

B. Kelenjar TiroidAnatomi kelenjar tiroid

Gambar. Kelenjar ThyroidAnatomi:Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadangkadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring.Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid).Letak anatomi : Di bawah kedua laring (tepatnya di bawah cartilago cricoidea) Di depan trakea

VaskularisasiKelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:1. A. thyroidea superior (arteri utama).2. A. thyroidea inferior (arteri utama).3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau anonyma.Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.InervasiKelenjar tiroid dipersarafi oleh1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak)

Histologi Kelenjar TiroidSecara histologis, kelenjar tiroid tersusun dari1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

2.Fisiologi Tiroid

Sel-sel tiroid adalah satu-satunya sel di dalam tubuh yang bisa menyerap iodin yang berasal dari makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin dan diproses menjadi menjadi T3 dan T4. Dalam keadaan normal persentase pengeluaran T4 adalah 80% sedangkan T3 15%. Sisa 5%-nya adalah hormon-hormon lain seperti T2. Kelenjar tiroid mampu mengkonsentrasikan yodida dari sirkulasi menjadi hormon tiroid melalui tahapan-tahapan:Sintesis dan sekresi hormon tiroid1. Iodide trapping Oleh pompa Na-K-ATPase Melalui metabolisme oksidatif kelenjar1. Sintesis tiroglobulin Oleh reticulum endoplasma Disimpan dalam golgi complex1. Oksidasi iodida diubah menjadi I0 (nascent iodine) atau I3-1. Organifikasi iodium menjadi MIT dan DIT / iodinifikasi tirosin Proses pengikatan iodium dengan residu tirosil1. Penggabungan MIT dan DITMenjadi T4 atau T31. Pinositosis dan proses pencernaan dari koloid Droplets dari koloid masuk ke dalam sel folikel melalui pinositosis dan keluar dengan lisosom Digestive enzyme di dalam lisosom memecah TGB, melepas T3 dan T41. Sekresi hormon tiroid T4 dan T3 lipi-soluble sehingga dapat berdifusi melewati membran plasma ke dalam cairan interstitial, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah T4 disekresi dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan dengan T3, namun setelah memasuki sel, T4 akan diubah menjadi T3Transpor hormon tiroidTerikat pada protein plasma1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.1. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.1. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Efek Hormon TiroidT3 dan T4 yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid memiliki berbagai efek terhadap berbagai sistem organ. Efek-efek tersebut adalah:a) Efek terhadap metabolisme tubuhHormon tiroid menyebabkan meningkatnya katabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan juga mengubah provitamin A menjadi vitamin A. Secara umum, hormon tiroid menyebabkan meningkatnya metabolisme basal. Hormon tiroid yang tinggi juga bisa memiliki efek meengurangi berat badan.b) Efek terhadap sistim kardiovaskularHormon tiroid menyebabkan meningkatnya curah jantung dan aliran darah ke perifer. Menyebabkan meningkatnya denyut jantung, meningkatnya kekuatan denyut jantung, dan terkadang dapat menyebabkan meningkatnya tekanan arteri.c) Efek mempercepat dan memperdalam respirasi

d). Efek meningkatkan sekresi asam lambung dan motilitas usus

e). Efek terhadap SSP.Hormon tiroid dapat menyebabkan kecepatan berpikir bertambah. Namun kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan disosiasi pikiran dan gejala psikoneurotik.

f). Efek terhadap sistem muskuloskeletalHormon tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat. Namun kelebihan hormon tiroid menyebabkan kelemahan akibat meningkatnya katabolisme protein.

g). Efek terhadap fungsi seksualHormon tiroid menyebabkan aktifitas seksual berjalan dengan normal. Kelebihan ataupun kekurangan hormon tiroid dapa menyebabkan gangguan siklus menstruasi

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.1. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel. Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis AnteriorMeningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

3.Etiologi HipertiroidHipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:1. Graves disease.

Graves disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang dapat merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4.4 Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan bailk negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung.5 Kelainan ini ditandai eksoptalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular yang memiliki reseptor yang sama dengan TSH.2. Inflamasi dari kelenjar tiroid atau tiroiditisTiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah.3. Masukan iodine yang berlebihKelenjar tiroid menggunakan iodine untuk menghasilkan hormon tiroid, jadi jumlah iodine yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Ada beberapa obat ada yang mengandung iodine dalam jumlah relatif banyak, antara lain amiodarone yang digunakan sebagai terapi penyakit jantung, suplemen yang mengandung ruput laut, dan beberapa jenis sirup obat batuk. 4. Pengobatan dengan hormon tiroid sintetikPada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat menyebabkan terjadinya hipertiroiod. Pada pemakaian tiroid sintetik maka dibutuhkan monitoring kadar tiroid paling tidak sekali dalam satu tahun. Beberapa obat juga dapat bereaksi dengan tiroid sintetik sehingga kadar tiroid dalam darah meningkat. 5. Struma Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan. Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Pada struma dapat terjadi hipertiroid, hipotirooid, dan eutiroid.6. Hipertiroidisme sekunder Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.7. Genetic8. Kanker PituitariPemakaian obat-obatan seperti amiodarone

4.Patofisiologi Hipertiroid

Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tirolibelin (TRH) dari hipotalamus. Stres dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya.Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

5.Manifestasi Klinik1. Sistem saraf.Pasien hipertiroid sering memberikan gejala kecemasan, perasaan kejiwaan yang tertekan. Depresi, emosional yang labil, konsentrasi yang menurun, mungkin mengalami penurunan prestasi sekolah dan pekerjaan. Pada beberapa kasus yang jarang gangguan mental bisa sangat berat meliputi gejal manik-depresi, schizoid, atau reaksi paranoid. Gejala karakteristik pasien tirotoksikosis bisa menunjukkan hiperkinesia. Selama wawancara pasien bisa menunjukkan gejala sering mengubah posisi, pergerakan yang cepat,jerky,exaggerated, dan seringkali tanpa tujuan yang jelas. Peningkatan refleks dan tremor mungkin pula didapatkan. Pada pasien anak-anak manifestasi gejala klinik cenderung lebih berat, misalnya tidak mampu berkonsentrasi, penurunan prestasi sekolah. Tremor halus tangan, lidah mungkin menyerupai gejala parkinson. Pemeriksaan electroencephalogram menunjukkan peningkatanfast wave activity, dan pada pasien dengan gangguan konvulsi, frekuensi kejang semakin meningkat.2. Sistem jantung. Hormon tiroid mempunyai efek langsung pada sistem konduksi jantung, sehingga mungkin terjadi efek takhikardi dan biasanya jenis supraventrikuler. Hipertiroidisme dan mungkin pula disertai ada dasar penyakit jantung mungkin menjadi penyenab fibrilasi atrial. Kardiomegali dan payah jantung mungkin disebabkan tirotoksikosis yang telah berlangsung lama. Bising jantung sering didapatkan. Jantung dalam keadaan hiperdinamik sering menunjukkan suara jantung ekstrakardial. Suara jantung dapat meningkat, terutama S1danscratchy systolic soundsepanjang batas kiri sternum, menunjukkan adanyapleuropericardial friction rub(Mean-Lerman scratch). Manifestasi klinik ini membaik jika status metabolik normal bisa dipulihkan. Graves atau Hashimoto bisa terjadi prolaps katub mitral, dan proporsinya lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Aritmia kardial terutama jenis supraventrikuler, dan sering pada pasien usia muda. Atrial fibrilasi tercatat antara 2 20% , dan pada populasi pasien atrial fibrilasi sejumlah 15% diantaranya tergolong tirotoksik. Pada populasi diatas 60 tahun, pada kelompok yang TSHnya rendah atrial fibrilasi didapatkan pada 28% kasus.3. Sistem Muskuloskeletal.Katabolisme otot yang berlebihan menyebabkan otot atrofi, dan lemah. Kekuatan otot menjadi menurun sehingga kekuatan jalan, mendaki, mengangkat barang, posisi jongkok ke berdiri mengalami penurunan. Hipertiroidisme mungkin disertaiMyasthenia gravis, atauParalisis periodik hipokalemia. Proses resorbsi tulang lebih dominan dari proses pembentukan tulang, berakibat pada hipercalciuria dan kadang-kadang bisa terjadi hipocalcemia. Hipotiroidism yang berlangsung lama dapat menyebabkan osteopenia.4. Sistem Gastrointestinal.Nafsu makan meningkat, dan beberapa pasien nafsu makannya tidak terkendali. Meskipun demikian umumnya disertai penurunan berat badan. Motilitas usus besar meningkat, sehingga terkait hiperdefikasi, tetapi jarang didapatkan diare. Hipertiroid tahap lanjut akan menyebabkan bisa menyebabkan malnutrisi, dan berakibat fungsi hati abnormal.5. Mata.Perubahan pada mata sangat bervariasi, abnormalitas bisa baru tampak setelah dilakukan pemeriksaaan canggih, jika secara klinis mudah terdeteksi maka itu sidah kondisi yang mungkin mengancam penglihatan. Pada Graves mungkin terjadi retraksi pada kelopak mata, jika terjadi inflamasi jaringan lunak maka bisa memberikan epifora, fotopobia, rasa ngeres pada kornea, dan nyeri retro orbita. Selain itu disertai dengan tanda-tanda edema, kelopak mata khemosis, lagopththalmus, lemak orbita keluar melalui septum orbita dan adanya inflamasi pada tempat inserasi dari muskulus rektus horisontal. Perubahan akibat inflamasi ini memegang peranan penting dalam menentuka aktifitasa penyakit. Proptosis terjadi pada 20 30% penderita penyakit Graves. Proptosisi terjadi pada 20-30% pasien Graves da secara klinis tampak bilateral pada 80 90% pasien. Proptosis ialah apabila eksoptalmus yang terjadi melebihi > 2 mm dari batas atas harga normal. Proptosis adalah manifestasi dari abnormalitas oftalmopati Graves yang paling persisten dan sulit ditangani. Proptosis, pembengkakan dan fibrosis menyebabkan keterbatasan pergerakan mata dan diplopia. Mata yang terpapar berwarna kemerahan. Tekanan pada nervus optikus dan keratitis dapat menyebabkan buta. Pada Graves hipertiroidisme dan kelainan mata biasanya terjadi paralel, tetapi bisa pula berjalan sendiri. Penyebab kelainan umumnya terkait otoimun. Sangat jarang oftalmopati terjadi pada Hashimoto dan pada pasien eutiroid yang tidak terkait dengan gejala klinik penyakit tiroid, disebut sebagai Penyakit Graves Eutiroid.6. Manifestasi kulit.Kulit pasien adalah hangat, lembab, dan berminyak. Telapak tangan berkeringan dan lebih terasa panas dibandingkan dengan dingin. Hipertiroidisme jangka lama bisa menyebabkan Onycholysis (kuku terangkat pada ujung jari). Bisa sekali-sekali ditemukan dermopati penyakit Graves, yaituorange-peel thickeningpada daerah pretibial.7. Sistem reproduksi.Hipertiroidisme mengganggu kesuburan pada wanita usia subur, dan mungkin menyebabkan oligomenore. Pada Pria, jumlah absulut sperma menurun dan munkin terjadi impoten. Hormon testosterone yang tinggi disertai dengan peningkatan konversi androgen menjadi estrogen menyebakan ginekomasti. Hormon tiroid meningkatkansex-hormone binding globulin, sehingga menyebabkan peningkatan kadar total testosteron dan estradiol. HormonFolicle stimulating hormone(FSH), danLeutenizing hormone(LH) mungkin meningkat atau normal.8. Sistem metabolik. Pasien usia lanjut bisa bisa timbul anoreksia, dan bisa menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dewasa muda dan remaja bisa kehilangan kontrol dalam mengendalikan nafsu makan, bisa terjadi peningkatan berat badan. Hormon tiroid yang tinggi dapat meningkatkan produksi panas tubuh, peningkatan keringat tubuh dan mungkin ada polidipsi ringan. Banyak pasien merasa tidak tahan dengan udara panas, dan lebih menyukai udara yang dingin. Pasien diabetes mungkin kebutuhan insulin meningkat.9. Sistem respiratorik.Tirotoksikosis yang berat bisa menyebabkan dyspneu, dan beberapa faktor lainnya bisa terkait. Kekuatan otot pernafasan umumnya menurun, dan berakibat penurunanvital capacity.10. Kelenjar tiroid.Kelenjar tiroid umumnya membesar. Konsistensi dan pembesaran kelenjar tergantung proses patologis yang mendasarinya. Kelenjar yang sangat besardisertai dengan peningkatan aliran darah bisa menyebabkan bising tiroid.

6.Diagnosis dan Pemeriksaan Hipertiroid1. AnamnesisDalam anamnesis ditanyakan mengenai pembesaran didaerah leher depan, adanya keluhan-keluhan hipertiroid (seperti selalu kepanasan, keringatan, makin kurus, dll). Disamping itu apakah ada merasakan nyeri atau tanda-tanda penekanan (seperti gangguan menelan, sesak nafas, suara serak). Apakah terdapat anggota keluarga atau tetangga yang menderita penyakit yang sama.2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik kelenjer tiroid merupakan bagian dari pemeriksaan umum seorang penderita. Dalam memeriksa leher seseorang, struktur leher lainnya pun harus diperhatikan. Ada beberapa alasan untuk hal ini, pertama sering struktur ini tertutup atau berubah oleh keadaan kelenjar tiroid, kedua metastasis tiroid sering terjadi ke kelenjar limfe leher dan ketiga banyak juga kelainan leher yang sama sekali tidak berhubungan dengan gangguan kelenjar gondok. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sistematik juga diperlukan, sebab dampak yang ditimbulkan oleh gangguan fungsi kelenjer tiroid melibatkan hampir seluruh organ tubuh, sehingga pengungkapan detail kelainan organ lainnya sangat membantu menegakkan maupun mengevaluasi gangguan kelainan penyakit kelenjar tiroid. Pemeriksaan kelenjar tiroid meliputi inspeksi, palpasi dan auskultasi. InspeksiWaktu memeriksa kelenjar tiroid hendaknya dipastikan arah sinar yang tepat, sehingga masih memberi gambaran jelas pada kontur, relief, tekstur kulit maupun benjolan. Demikian pula harus diperhatikan apakah ada bekas luka operasi. Dengan dagu agak diangkat, perhatikan struktur dibagian bawah-depan leher. Kelenjar tiroid normal biasanya tidak dapat dilihat dengan cara inspeksi, kecuali pada orang yang amat kurus, namun apabila dalam keadaan tertentu ditemukan deviasi trachea atau dilatasi vena maka harus curiga kemungkinan adanya gondok substernal. Biasanya dengan inspeksi saja kita dapat menduga adanya pembesaran kelenjar tiroid yang lazim disebut gondok. Gondok yang agak besar dapat dilihat, namun untuk memastikan serta melihat gambaran lebih jelas maka pasien diminta untuk membuat gerakan menelan (oleh karena tiroid melekat pada trachea ia akan tertarik keatas bersama gerakan menelan). Manuver ini cukup diagnostik untuk memisahkan apakah satu struktur leher tertentu berhubungan atau tidak dengan tiroid. Sebaliknya apabila struktur kelenjar tiroid tidak ikut gerakan menelan sering disebabkan perlengkapan dengan jaringan sekitarnya. Untuk ini dipikirkan kemungkinan radang kronik atau keganasan tiroid. PalpasiDalam menentukan besar, bentuk konsistensi dan nyeri tekan kelenjar tiroid maka palpasi merupakan jalan terbaik dan terpenting. Ada beberapa cara, tergantung dari kebiasaan pemeriksa. Syarat untuk palpasi tiroid yang baik adalah menundukkan leher sedikit serta menoleh kearah tiroid yang akan diperiksa (menoleh kekanan untuk memeriksa tiroid kanan maksudnya untuk memberi relaksasi otot sternokleidomastoideus kanan). Pemeriksa berdiri didepan pasien atau duduk setinggi pasien. Sebagian pemeriksa lebih senang memeriksa tiroid dari belakang pasien. Apapun yang dipilih langkah pertama ialah meraba daerah tiroid dengan jari telunjuk (dan atau 3 jari) guna memastikan ukuran, bentuk, konsistensi, nyeri tekan dan simetri. Untuk mempermudah meraba tiroid, kita dapat menggeser laring dan tiroid ke satu sisi dengan menggunakan ibu jari atau jari tangan lain pada kartilago tiroid. Kedua tiroid diperiksa dengan cara yang sama sambil pasien melakukan gerakan menelan.

Gambar 1. Pemeriksaan palpasi Kelenjar tiroidAdapun kriteria untuk menyatakan bahwa gondok membesar ialah apabila lobus leteral tiroid sama atau lebih besar dari falang akhir ibu jari tangan pasien (bukan jari pemeriksa). Dalam sistem klasifikasi ini setiap nodul perlu dilaporkan khusus (pada survei GAKI dapatan ini mempunyai arti tersendiri). Apabila dalam pemeriksaan survei populasi ditemukan nodularitas artinya ditemukan nodul pada lobus kelenjar tiroid, maka temuan ini perlu dilaporkan secara khusus. Kista kita duga apabila pada rabaan berbentuk hemisferik, berkonsistensi kenyal, dengan permukaan halus. Gondok keras sering ditemukan pada tiroiditis kronik atau keganasan pada gondok, kenyal atau lembek pada struma colloides dan pada defisiensi yodium. Nyeri tekan atau nyeri spontan dapat dijumpai pada radang atau infeksi (tiroiditis autoimun, virus atau bakteri) tetapi dapat juga karena peregangan mendadak kapsul tiroid oleh hemoragi ke kista, keganasan atau malahan dapat ditemukan pada hipertiroidisme. Pita kadang digunakan untuk menilai secara kasar perubahan ukuran kelenjar, membesar, tetap atau mengecil selama pengobatan atau observasi. Dalam pengobatan penyakit Graves pengecilan kelenjar diawal pengobatan memberikan indikasi respon baik sedangkan pembesaran menandakan adanya overtreatment Obat Anti Tiroid (terjadi hipotiroidisme TSH naik stimulasi dan lingkar leher membesar). Namun ini biasanya terlambat 2 minggu sesudah perubahan biokimia. Palpasi juga berguna dalam menentukan pergeseran trachea (bisa karena trachea terdesak atau tertarik sesuatu). Cari massa yang menyebabkan pergeseran dengan cara palpasi. Rabalah pembesaran limfonodi yang dapat merupakan petunjuk penyebaran karsinoma kelenjar tiroid ke kelenjar limfe regional. Khusus perhatikan limfonodi sepanjang daerah trachea yang menutupi trachea, kartilago krikoid, kartilago tiroid di linea mediana (disebut upper pretracheal node atau delphian group) dan limfonodi mastoid yang terdapat di sudut radang bawah, raba pula kalau ada pembesaran vena. AuskultasiTidak banyak informasi yang dapat disumbangkan oleh auskultasi tiroid, kecuali untuk mendengarkan bruit, bising pembuluh di daerah gondok yang paling banyak ditemukan pada gondok toksik (utamanya ditemukan di lobus kanan tiroid-ingat vaskularisasinya).Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto toraks

7.PenatalaksanaanA.OBAT Obat anti tiroid Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari. Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hariIndikasi:- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan - sedang dan tiroktosikosis- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif- persiapan tiroidektomi- pasien hamil, usia lanjut- krisis tiroid

Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

B.TINDAKAN BEDAHIndikasi: pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif adenoma toksik, struma multinodosa toksik graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

C. RADIOABLASI Indikasi : pasien usia 35 tahun hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid adenoma toksik, struma multinodosa toksik

Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)1. Perawatan suportif: kompres dingin, antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0,9% mengatasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis

2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)PTU 600 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat : propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal

DAFTAR PUSTAKA1. Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at:http://emedicine.medscape.com/article/394932-print.1. Thyroid crisis. Available at:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?key=thyroid_crisis.1. Prof.Dr.M.W.Haznam, Endokrinologi, 19911. Harrisons, Principles Of Internal Medicines 12thEdition, 19911. Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh.Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.1. Guyton, Arthur C. Hormon Thyroid, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi ketiga. Jakarta, EGC. 19951. Price, Sylvia Anderson, et. al. Gangguan Kelenjar Thyroid, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2006.1. 2 Januari 2014. Struma. Diambil dari struma : http://www.bedahugm.net/Bedah-Tumor/Struma.html