laporan pendahuluan.docx
TRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
SESPIS
Definisi
Sepsis adalah keadaan dimana terdapat banyak bakteri yang menginfeksi
pembuluh darah dan dapat menginfeksi seluruh tubuh ditambah dengan kriteria
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome).
Tempat-tempat yang paling sering diinfeksi adalah salurah pencernaan yang
ditandai dengan peritonitis, ginjal yang ditandai dengan infeksi saluran kemih,
hepar dan empedu, paru-paru yang biasanya karen infeksi bakteri pneumonia,
dan kulit yang ditandai dengan selulitis.
Etiologi
Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi,
meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan
virus (Linda D.U, 2006)
Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli,
Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.
Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya
yang disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran
darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia
yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya
yang menunjang timbulnya shock sepsis.
Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah
staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif
melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator
imun dengan cara yang sama dengan endotoksin.
Gejala klinis
Adanya fokus infeksi, seperti gangguan di paru-paru, saluran kemih, sistem
gastrointestinal, sistem muskuloskeletal, dan lain-lain. Disertai dengan 2 dari
kriteria SIRS, yaitu suhu kurang dari 36C atau lebih dari 38C, leukosit kurang
dari 4000 atau lebih dari 12.000, nadi lebih dari 90 kali per menit (takikardi),
pernafasan lebih dari 20 kali per menit (takipnu), dan tekanan CO2 kurang dari
32mmHg.
Terminology
Terminology dalam sepsis menurut American College of Chest
Physicians/society of Critical Care Medicine consensus Conference
Committee : Critical Care Medicine, 1992 :
Infeksi
Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon
inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam
jaringan tubuh yang steril.
Bakteriemia
Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)
Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh
bermacam – macam kondisi klinis yang berat. Respon tersebut
dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas berikut ini :
o Suhu badan> 380 C atau <360 C
o Heart Rate >9O;/menit
o RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk
immature
Sepsis sistemik
Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber
infeksi yang jelas, yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala di
bawah ini:
o Suhu badan> 380 C atau <360 C
o Heart Rate >9O;/menit
o RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk
immature
Severe Sepsis
Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi
atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga
disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status
mentas secara mendadak.
Shok sepsis
Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun
telah dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi
juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan
status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik
atau vasopresor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih
terjadi gangguan perfusi.
Sepsis Induce Hipotension
Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi
penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya
penyebab hipotensi yang jelas.
MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma)
Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan
homeostasis tidak dapat dijaga tanpa adanya intervensi.
Terjadinya Sepsis
Infeksi sistemik menyebabkan makrofag teraktivasi mengeluarkan
sitokin-sitokin proinflamasi dan anti inflamasi. Tapi karena adanya fokus
infeksi, pengeluaran sitokin-sitokin tersebut tidak seimbang sehingga
menyebabkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan terjadi
plasma leakage. Plasma leakage menyebabkan kondisi :
a. Menurunnya tekanan darah
Akibat dari cairan intravaskuler yang turun
b. Meningkatnya hematokrit
Karena cairan intravaskuler banyak keluar terjadi hemokonsentrasi
c. Meningkatnya hemoglobin
Karena apabila cairan intravaskuler berkurang maka mengurangi perfusi
ke jaringan sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Kondisi ini
mendorong sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah yang
lebih dan terjadi polisitemia sekunder.
d. Pernapasan >20x/menit
Sebagai kompensasi dari hipoksia jaringan.
e. Nadi >90x/menit
Merupakan kompensasi jantung agar memompa darah lebih banyak ke
jaringan.
Pada inflamasi sistemik terjadi kerusakan pembuluh darah maka akan
terjadi proses hemostasis, yaitu penghentian perdarahan dari suatu
pembuluh darah yang rusak. pada hemostasis primer akan terjadi agregasi
dan adhesi trombosit. Trombosit yang pada keadaan normal tidak melekat
pada permukaan endotel pembuluh darah, namun apabila terjadi cedera
pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein
fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya.(4)
Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari
cairan menjadi gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat
trombosit memperkuat tambalan dan menunjang sumbat, memperkuat
tambalan yang menutupi lubang di pembuluh darah. Koagulasi adalah
mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal ini diperlukan untuk
menghentikan perdarahan dari semua defek, kecuali defek kecil (4). Maka
akan terjadi kaskade faktor pembekuan yang terjadi terus menerus dan
berakhir pada defisiensi fibrin yang mengakibatkan perdarahan.
Seiring dengan proses pembekuan luka, bekuan yang tidak lagi
diperlukan untuk mencegah perdarahan, secara perlahan dilarutkan oleh
enzim fibrinolitik (pemecah enzim) yang disebut plasmin. Plasmin di darah
berbentuk precursor inaktif, yaitu plasminogen. Plasminogen harus diaktifkan
menjadi plasmin agar dapat membersihkan bekuan yang tidak lagi
diperlukan. Faktor inflamasi yang terbentuk dapat menghambat proses
perubahan plasminogen menjadi plasmin, maka plasmin tidak akan
terbentuk. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya mikrotrombi di sepanjang
pembuluh darah yang mengakibatkan iskemik jaringan. Pada akhirnya multi
organ failure menjadi menjadi kondisi yang membahayakan.
Pemeriksaan penunjang
- Kultur darah, ditemukan adanya bakteri penyebab
- Pemeriksaan gas darah
- Tes fungsi ginjal
- Hitung trombosit (trombositopenia) dan leukosit (leukositosis atau
leukopenia)
Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International
Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :
Variabel Umum
o Suhu badan inti > 380 C atau <360 C
o Heart Rate >9O;/menit
o Tachipnea
o Penurunan status mental
o Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam
o Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.
Variable Inflamasi
o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
o Peningkatan plasma C-reactive protein
o Peningkatan plasma procalcitonin
Variabel Hemodinamik
o Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari
sebelumnya.
o MAP <70mmHg
o SvO2 >70%
o Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3
Variable Perfusi Jaringan
o Serum laktat > 1mmol/L
o Penurunan kapiler refil
Variable Disfungsi Organ
o PaO2 / Fi O2 <300
o Urine output < 0,5 ml/kg/jam
o Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl
o INR >1,5 atau APTT > 60 detik
o Ileus
o Trombosit < 100.000mm3
o Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)
Penatalaksanaan
- Perawatan di ICU
- Resusitasi, mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation
(C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid yaitu NaCl
fisiologis), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.
- Terapi antimikroba spektrum luas, merupakan modalitas yang sangat
penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya
dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur
diambil.
- Pengobatan fokus infeksi
Terapi Antimikroba
Terapi antimikroba agresif dan diberikan secepatnya merupakan
sangat penting pada penanganan pasien sepsis. Regimen terpilih
sebaiknya berdasar pada situs infeksi yang dicurigai, patogen yang
mungkin menyerang dan pola kepekaan mikrobga setempat terhadap
antibiotik, dan kondisi imun pasien.
Jika dicurigai adanya sepsis yang serius, ,penggunaan kombinasi
antimikroba biasanya dianjurkan untuk memberikan efek sinergis atau
aditif, untuk memperluas cakupan, dan mengurangi kemungkinan
resistensi. Antibiotik yang bsia digunakan untuk perawatan emprik
sepsis
Jika dicurigai adanya P. aeruginosa, regimen ganda dengan
penicillin antipseudomonal atau cephalosporin generasi ketiga
atau keempat dan aminoglikosida dianjurkan penggunaannya.
erlian-ff07.web.unair.ac.id
Jika aminoglikosida digunakan, dosis harian tunggal lebih disukai
untuk mencapai konsentrasi puncak lebih awal pada perawatan.
Pemberian dosis tunggal harian sebaiknya tidak diberikan pada
pasien anak, pasien luka bakar, pasien hamil, pasien dengan
disfungsi renal, atau pasien yang membutuhkan aminoglikosida untuk
efek sinergis terhadap patogen gram positif.
Vancomycin sebaiknya ditambahkan ketika resiko adanya
staphylococci yang resisten-methicillin signifikan.
Sokongan Hemodinamik
Oksigenasi jaringan yang cukup dan penjagaannya penting dalam
penanganan sepsis dan tergantung pada perfusi yang cukup serta
oksigenasi darah yang cukup.
Resusitasi cairan dengan cepat sangat penting untuk mengatasi
hipotensi pada sepsis. Targetnya adalah mengembalikan perfusi
jaringan dengan memaksimalkan curah jantung dengan peningkatan
preload ventrikular kiri.
Pemberian cairan sebaiknya dititrasi sampai ke titik akhir klinik seperti
denyut jantung, volume urin, dan tekanan darah. Ada kontroversi
menganai tipe cairan yang digunakan (kristaloid vs koloid). Kristaloid
isotoni, seperti 0,9% NaCl atau lactated Ringer, umum digunakan.
Larutan koloid iso-oncotic (plasma dan fraksi protein plasma), seperti
albumin 5% dan hetastarch 6%, memberikan keuntungan yaitu
pemulihan volume intrvaskular lebih cepat dengan lebih sedikit
volume yang diinfuskan, tapi tidak ada kelebihan klinik yang
signifikan.
.Terapi Tambahan
Glukokortikoid bisa berguna untuk pasien dengan ARDS dan penyakti
fibrotic ketika digunakan 5-7 hari setelah onset ARDS. Penggunaan
rutin glukokortikoid pada pasien dengan sepsis atau syok tidak
dianjurkan.
Heparinisasi untuk penanganan DIC telah dianjurkan karena
perdarahan paradoksikal disebabkan oleh kondisi hiperkoagulasi;
tetapi, hanya ada sedikit bukti klinik yang menyebutkan heparin bisa
meningkatkan keselamatan pasien.
Nutrisi enteral sebaiknya diberikan secepatnya pada pasien dengan
sepsis parah atau syok sepsis.
Pendekatan terkini dimana diberikan protein C aktif (drotrecogin)
untuk memacu fibrinolisis dan dihubungkan dengan mekanisme anti
inflamasi. Agen ini menurunkan mortalitas pada sepsis parah.
Tambahan manifestasi
a. Manifestasi Kardiovaskular.
- Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah
rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena
vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai
mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ).
Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan
meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya
volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan
demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon
penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ )
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi
jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah,
terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vaso aktif yang
dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso
kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang
tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya
menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi reaksi respon
inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
- Perubahan Miokardial
- Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena. Terganggunya
fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan
oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin.
b. Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan
pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutropil
teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler,
menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang
teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
c. Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang
melindungi
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.
Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas
kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume
serta timbulnya edema interstitial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta
secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya
pelepasan lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang
teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan
metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya
factor-faktor penggumpalan.
d. Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena
pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi
pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi
hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan
lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh.
Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh
tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-
asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi
dalam aliran darah.
Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose
dipecah ( lipolisis ) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang
kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan
peningkatan pembentukan laktat. Pengaruh kekacauan metabolic ini
menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
Akibat imobilisasi, retensi sputum dan aspirasi lebih mudah terjadi
padapasien geriatri. Pada posisi berbaring otot diafragma dan interkostal
tidak berfungsi dengan baik sehingga gerakan dinding dada juga menjadi
terbatas yang menyebabkan sputum sulit keluar dan pasien mudah
terkena pneumonia.