BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

A. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi

PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan

aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel

parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang

berbahaya (GOLD, 2009).

PPOK / COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY DISEASE)

merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang

berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara

sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)

PPOK  merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok

penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan

resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga

penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD

1

adalah: Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer,

2001)

P P O K  adalah merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan

dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-

paru (Bruner & Suddarth, 2002).

PPOK  merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan

ireversibel, terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua-duanya

(Snider, 2003).

2. Klasifikasi

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik

adalah sebagai berikut:

a. Bronchitis Kronis

1) Definisi

Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai

dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan

termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum

selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut – turut

(Bruner & Suddarth, 2002).

2) Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:

a) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus

influenzae.

b) Alergi

c) Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

3) Manifestasi klinis

a) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar,

yang mana akanmeningkatkan produksi mukus.

b) Mukus lebih kental

2

c) Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme

pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari

paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk

terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar

mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi

mukus akan meningkat.

d) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua

kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus

kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang

banyakakan menghambat beberapa aliran udara kecil dan

mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula

mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh

saluran nafas akan terkena.

e) Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi

jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami

kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-

paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi

alveolar, hypoxia dan asidosis.

f) Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi

perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan

PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.

g) Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka

terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit

memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya

karena infeksi pulmonary.

h) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan

peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak

ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju

penyakit cor pulmonal dan CHF.

3

b. Emfisema

1) Definisi

Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran

dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar

(Bruner & Suddarth, 2002).

2) Etiologi

a) Faktor tidak diketahui

b) Predisposisi genetic

c) Merokok

d) Polusi udara

3) Manifestasi klinis

a) Dispnea

b) Takipnea

c) Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

d) Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

e) Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

f) Hipoksemia

g) Hiperkapnia

h) Anoreksia

i) Penurunan BB

j) Kelemahan

c. Asthma Bronchiale

1) Definisi

Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang

meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam

rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang

disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas

(Bruner & Suddarth, 2002).

2) Etiologi

a) Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)

4

b) Infeksi saluran  nafas

c) Stress

d) Olahraga (kegiatan jasmani berat)

e) Obat-obatan

f) Polusi udara

g) Lingkungan kerja

h) Lain-lain (iklim, bahan pengawet)

3) Manifestasi Klinis

a) Dispnea

b) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa

berat),

c) wheezing,

d) batuk non produktif

e) takikardi

f) takipnea

3. Etiologi

Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas

yang dihirup  oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :

a. asap rokok 

1) perokok aktif 

2) perokok pasif 

b. polusi udara

1) polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor

2) polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan

c. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

d. infeksi saluran nafas bawah berulang

4. Patofisiologi

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu

pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran

karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga

5

tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan

keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara

alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang

sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu

gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan

aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat

gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan

obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1),

dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa

(VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-

komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus

bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau

disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil

mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan

penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran

napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab

infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan

edema jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul

hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat

mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya

peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif

merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran

udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps

terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan

(recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak

terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran

udara kolaps (GOLD, 2009).

6

Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa

eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK

predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk

melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi

dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar,

2010). Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan

adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan

dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi

mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol

(Chojnowski, 2003).

7

5. Pathway

6. Manifestasi Klinis

Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien

PPOK. Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian

berlangsung lama dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum

yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan

purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.

8

Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama,

sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama

sekali, hal ini menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan

sesak inilah yang biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah

sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat

mengalami eksaserbasi akut.

Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:

a. Batuk bertambah berat

b. Produksi sputum bertambah

c. Sputum berubah warna

d. Sesak nafas bertambah berat

e. Bertambahnya keterbatasan aktifitas

f. Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis

g. Penurunan kesadaran

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

a. Pemeriksaan radiologi

1) Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu

diperhatikan:

a) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang

parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut

adalah bayangan bronkus yang menebal.

b) Corak paru yang bertambah

2) Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

a) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia

dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema

panlobular dan pink puffer.

b) Corakan paru yang bertambah.

c) Pemeriksaan faal paru

9

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang

menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada

emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM

(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal

expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP

bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium

lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran

napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi

menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

b. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul

sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan

eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin

sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun

polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan

merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

c. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila

sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal

pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih

dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

d. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

e. Laboratorium darah lengkap

8. Komplikasi

a. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55

mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya

klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan

pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

10

b. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang

muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

c. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,

peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema

mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan

timbulnya dyspnea.

d. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus

diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering

kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema

berat juga dapat mengalami masalah ini.

e. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis

respiratory.

f. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma

bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan

seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan

otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

9. Penatalaksanaan

a. Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1) Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada

fase akut, tetapi juga fase kronik.

2) Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas

harian.

3) Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat

dideteksi lebih awal.

11

b. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1) Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan

merokok, menghindari polusi udara.

2) Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

3) Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi

antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat

sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas

atau pengobatan empirik.

4) Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan

kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih

kontroversial.

5) Pengobatan simtomatik.

6) Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7) Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan

dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

c. Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1) Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret

bronkus.

2) Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan

pernapasan yang paling efektif.

3) Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk

memulihkan kesegaran jasmani.

4) Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita

dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula

d. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1) Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2) Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

a) Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi

ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,

maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin

12

4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat

diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan

B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam

antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada

pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat

penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow

rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode

eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda

pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

b) Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan

karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

c) Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan

baik.

d) Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di

dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien

dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250

mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 -

0,56 IV secara perlahan.

3) Terapi jangka panjang di lakukan :

a) Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin

4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

b) Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran

napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan

pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

c) Fisioterapi

4) Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

5) Mukolitik dan ekspektoran

6) Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas

tipe II dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

13

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan Istirahat

Gejala :

Keletihan, kelelahan, malaise,

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena

sulit bernafas

Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi

Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau

latihan

Tanda :

Keletihan

Gelisah, insomnia

Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi

Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda :

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan frekuensi jantung

Distensi vena leher 

Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan

diameterAPdada)

Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku

tabuh dansianosis perifer 

Pucat dapat menunjukkan anemia.

c. Integritas Ego

Gejala :

Peningkatan factor resiko

Perubahan pola hidup

14

Tanda :

Ansietas, ketakutan, peka rangsang

d. Makanan/ cairan

Gejala :

Mual/muntah

Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan

penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat

badan menunjukkan edema (bronchitis)

Tanda :

Turgor kulit buruk 

Edema dependen

Berkeringat

e. Hyegene

Gejala :

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan

melakukan aktivitas sehari-hari

Tanda :

Kebersihan buruk, bau badan

f. Pernafasan

Gejala :

Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala

menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau

episode berulangnyasulit nafas (asma); rasa dada

tertekan,m ketidakmampuan untuk bernafas(asma)

Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada

saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun

sedikitnya 2tahun. Produksi sputum (hijau, puith, atau kuning)

dapat banyak sekali(bronchitis kronis)

15

Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap

dinimeskipun dapat menjadi produktif (emfisema)

Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan

pernafasandalam jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau

debu/asap (mis.asbes, debu batubara, rami katun, serbuk gergaji

Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.

Tanda :

Pernafasan: biasanya cepat,dapat lambat; fase ekspresi

memanjangdengan mendengkur, nafas bibir (emfisema)

Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan bahu,

melebarkan hidung.

Dada: gerakan diafragma minimal.

Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi

(emfisema);menyebar, lembut atau krekels lembab kasar

(bronchitis); ronki, mengisepanjang area paru pada ekspirasi dan

kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau

tidak adanya bunyi nafas (asma)

Perkusi: Hiperesonan pada area paru (mis. Jebakan udara

denganemfisema); bunyi pekak pada area paru (mis. Konsolidasi,

cairan, mukosa)

Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.

Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbu-

abukeseluruhan; warna merah (bronchitis kronis, “biru

mengembung”). Pasiendengan emfisema sedang sering disebut

“pink puffer” karena warna kulitnormal meskipun pertukaran gas

tak normal dan frekuensi pernafasancepat.

Tabuh pada jari-jari (emfisema)

g. Keamanan

Gejala :

Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan

16

Adanya/berulang infeksi

Kemerahan/berkeringat (asma)

h. Seksualitas

Gejala :

penurunan libido

i. Interaksi Sosial

Gejala :

Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung

Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat

Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik

Tanda :

Ketidakmampuan untuk membuat//mempertahankan suara karena

distress pernafasan

Keterbatasan mobilitas fisik 

Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

2. Diagnosa Keperawatan

1) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,

peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya

tenaga dan infeksi bronkopulmonal.

2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,

bronkokontriksi dan iritan jalan napas.

3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi

perfusi

4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dengan kebutuhan oksigen.

5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia,

mual muntah.

6) Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat

peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

17

18

3. Rencana Keperawatan

NO DIAGNOSA

KEPERAWATAN

NOC NIC

1. Bersihan jalan napas tidak

efektif b.d bronkokontriksi,

peningkatan produksi

sputum, batuk tidak efektif,

kelelahan/berkurangnya

tenaga dan infeksi

bronkopulmonal.

NOC :

v  Respiratory status : Ventilation

v  Respiratory status : Airway patency

v  Aspiration Control

Kriteria Hasil :

v Mendemonstrasikan batuk efektif

dan suara nafas yang bersih, tidak

ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

v Menunjukkan jalan nafas yang paten

(klien tidak merasa tercekik, irama

nafas, frekuensi pernafasan dalam

rentang normal, tidak ada suara

nafas abnormal)

1.      Beri pasien 6 sampai 8 gelas

cairan/hari kecuali terdapat kor

pulmonal.

2.      Ajarkan dan berikan dorongan

penggunaan teknik pernapasan

diafragmatik dan batuk.

3.      Bantu dalam pemberian tindakan

nebuliser, inhaler dosis terukur

4.      Lakukan drainage postural dengan

perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan

malam hari sesuai yang diharuskan.

5.      Instruksikan pasien untuk menghindari

iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu

yang ekstrim, dan asap.

6.      Ajarkan tentang tanda-tanda dini

infeksi yang harus dilaporkan pada

19

v Mampu mengidentifikasikan dan

mencegah factor yang dapat

menghambat jalan nafas

dokter dengan segera: peningkatan

sputum, perubahan warna sputum,

kekentalan sputum, peningkatan napas

pendek, rasa sesak didada, keletihan.

7.      Berikan antibiotik sesuai yang

diharuskan.

8.      Berikan dorongan pada pasien untuk

melakukan imunisasi terhadap influenzae

dan streptococcus pneumoniae.

2. Pola napas tidak

efektifberhubungan dengan

napas pendek, mukus,

bronkokontriksi dan iritan

jalan napas

NOC :

v Respiratory status : Ventilation

NOC

v  Respiratory status : Airway patency

v  Vital sign Status

Kriteria Hasil :

v Mendemonstrasikan batuk efektif

dan suara nafas yang bersih, tidak

ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

1.       Ajarkan klien latihan bernapas

diafragmatik dan pernapasan bibir

dirapatkan.

2.       Berikan dorongan untuk menyelingi

aktivitas dengan periode istirahat.

3.       Biarkan pasien membuat keputusan

tentang perawatannya berdasarkan

tingkat toleransi pasien.

4.       Berikan dorongan penggunaan latihan

otot-otot pernapasan jika diharuskan.

20

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

v Menunjukkan jalan nafas yang paten

(klien tidak merasa tercekik, irama

nafas, frekuensi pernafasan dalam

rentang normal, tidak ada suara

nafas abnormal)

v Tanda Tanda vital dalam rentang

normal (tekanan darah (sistole 110-

130mmHg dan diastole 70-

90mmHg), nad (60-100x/menit)i,

pernafasan (18-24x/menit))

3. Gangguan pertukaran

gasberhubungan dengan

ketidaksamaan ventilasi

perfusi

v Respiratory status : Ventilation

Kriteria Hasil :

v  Frkuensi nafas normal

(16-24x/menit)

v  Itmia

v  Tidak terdapat disritmia

v  Melaporkan penurunan dispnea

1.      Deteksi bronkospasme saatauskultasi .

2.      Pantau klien terhadap dispnea dan

hipoksia.

3.      Berikan obat-obatan bronkodialtor dan

kortikosteroid dengan tepat dan waspada

kemungkinan efek sampingnya.

4.      Berikan terapi aerosol sebelum waktu

21

v  Menunjukkan perbaikan dalam laju

aliran ekspirasi

makan, untuk membantu mengencerkan

sekresi sehingga ventilasi paru

mengalami perbaikan.

5.      Pantau pemberian oksigen

4. Intoleransi

aktivitasberhubungan dengan

ketidakseimbangan antara

suplai dengan kebutuhan

oksigen

NOC :

v  Energy conservation

v  Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

v  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

tanpa disertai peningkatan tekanan

darah, nadi dan RR

v  Mampu melakukan aktivitas sehari

hari (ADLs) secara mandiri

1.      Kaji respon individu terhadap aktivitas;

nadi, tekanan darah, pernapasan

2.      Ukur tanda-tanda vital segera setelah

aktivitas, istirahatkan klien selama 3

menit kemudian ukur lagi tanda-tanda

vital.

3.      Dukung pasien dalam menegakkan

latihan teratur dengan menggunakan

treadmill dan exercycle, berjalan atau

latihan lainnya yang sesuai, seperti

berjalan perlahan.

4.      Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir

dan kembangkan rencana latihan

berdasarkan pada status fungsi dasar.

5.      Sarankan konsultasi dengan ahli terapi

22

fisik untuk menentukan program latihan

spesifik terhadap kemampuan pasien.

6.      Sediakan oksigen sebagaiman

diperlukan sebelum dan selama

menjalankan aktivitas untuk berjaga-

jaga.

7.      Tingkatkan aktivitas secara bertahap;

klien yang sedang atau tirah baring lama

mulai melakukan rentang gerak

sedikitnya 2 kali sehari.

8.      Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas

dengan mendorong klien melakukan

aktivitas lebih lambat, atau waktu yang

lebih singkat, dengan istirahat yang lebih

banyak atau dengan banyak bantuan.

9.      Secara bertahap tingkatkan toleransi

latihan dengan meningkatkan waktu

diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap

hari sebanyak 3 kali sehari.

23

5. Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuhberhubungan

dengan dispnea, kelamahan,

efek samping obat, produksi

sputum dan anoreksia, mual

muntah.

NOC :

v  Nutritional Status : food and Fluid

Intake

Kriteria Hasil :

v  Adanya peningkatan berat badan

sesuai dengan tujuan

v  Berat badan ideal sesuai dengan

tinggi badan

v  Mampu mengidentifikasi kebutuhan

nutrisi

v  Tidak ada tanda tanda malnutrisi

Tidak terjadi penurunan berat

badan yang berarti

1.      Kaji kebiasaan diet, masukan makanan

saat ini. Catat derajat kesulitan makan.

Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

2.      Auskultasi bunyi usus

3.      Berikan perawatan oral sering, buang

sekret.

4.      Dorong periode istirahat I jam sebelum

dan sesudah makan.

5.      Pesankan diet lunak, porsi kecil sering,

tidak perlu dikunyah lama.

6.      Hindari makanan yang diperkirakan

dapat menghasilkan gas.

7.      Timbang berat badan tiap hari sesuai

indikasi.

6. Kurang perawatan

diriberhubungan dengan

keletihan sekunder akibat

peningkatan upaya

pernapasan dan insufisiensi

NOC :

v  Self care : Activity of Daily Living

(ADLs)

Kriteria Hasil :

v  Klien terbebas dari bau badan

1.      Ajarkan mengkoordinasikan

pernapasan diafragmatik dengan

aktivitas seperti berjalan, mandi,

membungkuk, atau menaiki tangga

2.      Dorong klien untuk mandi, berpakaian,

24

ventilasi dan oksigenasi v  Menyatakan kenyamanan terhadap

kemampuan untuk melakukan

ADLs

v  Dapat melakukan ADLS dengan

bantuan

dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat

sesuai kebutuhan untuk menghindari

keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas

tindakan penghematan energi.

3.      Ajarkan tentang postural drainage bila

memungkinkan.

25

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2.

Jakarta, EGC.

Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta:

EGC

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,

IOWA Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi

Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.

Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and

Suddarth’s, Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC

26