LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS AKUT

KONSEP MEDIS1. PENGERTIANGastritisatau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitugastro, yang berarti perut/lambung danitisyang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung(Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,EdisiKedelapan hal 1062). Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local. (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).

2. ETIOLOGIBeberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritisantara lain :1 Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. 2 Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. 3 Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.4 Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.5 Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.6 Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. 7 Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.8 Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. 9 Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.10 Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal

3. TANDA DAN GEJALAGastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.c. Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

4. PATOFISIOLOGIGastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Padaorangyang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

5. KOMPLIKASIKomplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.3. Pemeriksaan radiology.4. Pemeriksaan laboratorium.5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.8. Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.9. EGD(Esofagogastriduodenoskopi)=tes diagnostik kunciuntukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

7. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.6. Antasida: Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasigastritisringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.7. Penghambat asam: Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

KONSEP KEPERAWATAN1. PENGKAJIAN1. Aktivitas / IstirahatGejala: kelemahan, kelelahanTanda: takikardia, takipnea / hiperventilasi (responsterhadapaktivitas)2. SirkulasiGejala: hipotensi (termasuk postural),takikardia, disritmia(hipovolemia /hipoksemia),kelemahan / nadi perifer lemah,pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi),warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah),kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)3. Integritas egoGejala: faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.Tanda: tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.4. EliminasiGejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.Tanda: nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida), haluaran urine menurun, pekat.5. Makanan / CairanGejala: Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).Masalah menelan : cegukan. Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah.6. Tanda: muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).7. NeurosensiGejala: rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).8. Nyeri / KenyamananGejala: nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyakdan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.Tanda: wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ( peradangan pada mukosa lambung )2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologis3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (muntah), intake tidak adekuat4. Hipertermi berhubungan dengan proses penyakit

3. RENCANA KEPERAWATANNONANDANOCNIC

1.Domain 12Kelas 1Kode dx (00132)Nyeri akut Factor Berhubungan dengan: Agens cedera mis. Biologis, zat kimia, fisik, psikologis

Batasan karakteristik: Perubahan selera makan Perubahan tekanan darah Perubahan frekuensi jantung Perubahan frekuensi pernapasan Laporan isyarat Diaphoresis Perilaku distraksi Mengekspresikan perilaku Masker wajah Perilaku berjaga-jaga Focus menyempit Indikasi nyeri yang dapat diamati Perubahan posisi untuk menghindari nyeri Sikap tubuh melindungi Dilatasi pupil Fokus pada diri sendiri Gangguan tidur Melaporkan nyeri secara verbalSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama .x 24 jam nyeri akut teratasi, dengan Kriteria hasil : Pain level Pain control Comfort level Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri) Mampu menggunakan tehnik non-farmakologi untuk mengurangi nyeri (mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal Pain management Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan Gunakan tehnik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau Evaluasi bersama klien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan, control nyeri masa lampau Bantu klien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi factor presipitasi nyeri Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi , non farmakologi dan interpersonal) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang tehnik non farmakologi Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri Tingkatkan istirahat Kolaborasikan dengan dokter

Analgesic administration Tentukan lokasi , karakteristik, kualitas dan derajat nyeri sebelum pemberian obat Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi Cek riwayat alergi Beri analgetik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesic ketika pemberian lebih dari 1 Tentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya nyeri Tentukan analgesic pilihan , rute pemberian dan dosis optimal Pilih rute pemberian secara IV, IM, untuk pengobatan nyeri secara teratur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesic pertama kali Berikan analgesic tepat waktu terutama saat nyeri hebat

2.

3.DOMAIN 2KELAS 500027Kekurangan Volume Cairan :Penurunan cairan intra vaskuler, interstisil, dan atau mengarah intravaskuler. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium. Batasan Karakteristik :1. Kelemahan, kehausan,1. Penurunan turgor kulit/lidah1. Membran mukosa/kulit kering1. Penigkatan denyut nadi1. Pengisian vena menurun1. Penurunan status mental1. Konsentrasi urine meningkat1. Temperatur tubuh meningkat 1. Hematokrit meninggi1. Kehilangan berat badan seketika

Faktor yang berhubungan :1. Kehilangan volume cairan secara aktif1. Kegagalan mekanisme pengaturan

NOC :1. Fluid balance1. Hydration1. Nutritionalstatus : food and fluid intakeKriteria Hasil :1. TD dalam rentang yang diharapkan1. CVP dalam rentang yang diharapkan1. Tekanan arteri rata-rata dalam rentang yang diharapkan1. Nadi perifer teraba1. Keseimbangan intake dan output dalam 24jam1. Suara nafas tambahan tidak ada1. Berat badan stabil1. Tidak ada distensi vena1. Tidak ada edema perifer1. Hidrasi kulit1. Membran mukosa basah1. Serum elektrolit dbn1. Ht dbn1. Tidak ada haus yang abnormal1. Tidak ada sunken eyes1. Urine output normal1. Mampu berkeringat1. Tidak demam

NIC :Monitoring Cairan1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi1. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan (hipertermi, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati)1. Monitor berat badan1. Monitor serum dan elektrolit urine1. Monitor serum dan osmolaritas urine1. Monitor BP,HR,RR1. Monitor tekanan darah orthotastik dan perubahan irama jantung1. Monitor parameter hemodinamik invasif1. Catat secara akurat intake dan output1. Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus1. Monitor warna dan jumlahManajemen Cairan Pertahankan posisi tirah baring selama masa akut Kaji adanya peningkatan JVP, edema, dan asites Tinggikan kaki saat berbaring Buat jadwal masukan cairan Timbang berat badan secara berkala Monitor ttv Pantau haluaran urine ( karakteristik,warna , ukuran) Keseimbangan cairan secara 24jam Monitor tanda dan gejala asites dan edema Ukur lingkaran abdomen , awasi tetesan infus Pantau albumin serum Kaji turgor kulit