BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu

gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa

kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.

Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang

sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu

Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian

secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan

gastritis.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer)

dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak

orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan

pengobatan.

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominant menyerang

hati. Hepatitis virus akut meupakan urutan pertama dari berbagai jenis penyakit

hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab

atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Penyakit tersebut dapat mengenai semua

kelompok usia seperti orang tua, dewasa muda, anak – anak, maupun jenis

kelamin laki – laki atau perempuan, wanita hamil juga tidak luput dari penyakit

tersebut. Pada umumnya penyakit ini memiliki gejala seperti sakit pada abdomen,

feses berwarna merah bata, urin berwarna gelap, anoreksia, mual, muntah,

malaise, dan lain –lain.

1

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan,

dan menivestasi dari gastritis pada rongga mulut?

2. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan,

dan menivestasi dari ulseratif colitis pada rongga mulut?

3. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan,

dan menivestasi dari hepatitis pada rongga mulut?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara

penularan, dan menivestasi dari gastritis pada rongga mulut.

2. Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara

penularan, dan menivestasi dari ulseratif colitis pada rongga mulut.

3. Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara

penularan, dan menivestasi dari hepatitis pada rongga mulut.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gastritis

2.1.1 Definisi

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,

hal : 492)

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan

mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa

lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal :

138).

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah

gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan

mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif.

Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam

daripada mukosa muskularis.

2. Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus

lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori

(Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188).

Dari ketiga definisi, penulis dapat disimpulkan gastritis adalah

inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada

mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik.

3

2.1.2 Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin;

bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh

luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal,

kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58).

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan

obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan

mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis

(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).

2.1.3 Gambaran Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah

merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan

saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan

tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukananamnesa lebih

dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahankimia tertentu.

Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa

tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493).

2.1.4 Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya

obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.

Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf

simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam

klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam

lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat

kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel

kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi

produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi

mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung

karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya asodilatasi sel

4

mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi

HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi

mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia

juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh

karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung

akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).

Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel

mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya

perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita,

namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga

erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme

ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya

desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu :

destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu

mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti

sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.

Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.

Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik

tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan

yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga

menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga

akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa.

Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price,

Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162(

2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk

perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /

derajat ulkus jaringan / cedera.

5

2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk

membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.

3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,

mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan

asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus

duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster,

dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-

Ellison.

4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak

dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan

sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah

diduga gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456)

2.2 Colitis (Colitis Ulcerosa, Uc)

2.2.1 Pengertian

Kolitis ulserattiva merupakan penyakit radang non spesifik kolon

yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi

yang berganti-ganti. Sakit abdomen, diare dan perdarahan rektum

merupakan tanda dan gejala yang penting. Lesi utamanya berupa reaksi

peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripttus

Lieberkuhn, yang akhirnya dapat menimbulkan pertukakan pada

mukosa. Frekuensi penyakit paling banyak antara usia 20 -40 tahun,

dan menyerang ke dua jenis kelamin sama banyak. Insiden kolitis

ulserativa adalah sekitar 1 per 10.000 orang dewasda kulit putih per

tahun.

2.2.2 Etiologi

Etiologi kolitis ulserativa tidak diketahui. Faktor genetik tampaknya

berperan dalam etiologi, karena terdapat hubungan familial. Juga

terdapat bukti yang menduga bahwa autoimunnita berperan dalam

patogenisis kolitis ulserativa. Antibodi antikolon telah ditemukan dalam

6

serum penderita penyakit ini. Dalam biakan jaringan limfosit dari

penderrita kolitis ulserativa merusak sel epitel pada kolon. Selain itu

ada juga beberapa fakor yang dicurigai menjadi penyebab terjadinya

colitis ulseratif diantaranya adalah : hipersensitifitas terhadap factor

lingkungan dan makanan, interaksi imun tubuh dan bakteri yang tidak

berhasil (awal dari terbentuknya ulkus), pernah mengalami perbaikan

pembuluh darah, dan stress.

2.2.3 Patofisiologis

Lesi patologis awal adalah terbatas pada lapisan mokusa dan terdiri

atas pembentukan abses dalam kriptus. Pada permulaan penyakit,

terjadi udema dan kongesti mukosa. Udema dapat mengakibatkan

kerapuhan yang hebat sehingga terjadi perdarahan dari trauma yang

ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan.

Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah

melewati didinding kriptus dan menyebar dalam lapisan mukosa,

menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terkelopas

dalam lumen usus, meninggalkan daerah yang tidak diliputi mukosa

(tukak). Pertukakan mula-mula tersebar dan dangkal, tetapi pada

stadium lebih lanjut permukaan mukosa yang hilang luas sekali

mengakibatkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.

Pada kondisi yang fisiologis system imun pada kolon melindungi

mukosa kolon dari gesekan dengan feses saat akan defekasi, tetapi

karena aktifitas imun yang berlebihan pada colitis maka system

imunnya malah menyerang sel-sel dikolon sehingga menyebabkan

terjadi ulkus.

Ulkus terjadi di sepanjang permukaan dalam (mukosa) kolon atau

rectum yang menyebabkan darah keluar bersama feses. Darah yang

keluar biasanya bewarna merah, karena darah ini tidak masuk dalam

proses pencernaan tetapi darah yang berasal dari pembuluh darah

didaerah kolon yang rusak akibat ulkus. Selain itu ulkus yang lama ini

7

kemudian akan menyebabkan peradangan menahun sehingga terbentuk

pula nanah (pus).

Ulkus dapat terjadi pada semua bagian kolon baik, pada sekum,

kolon ascenden, kolon transversum maupun kolon sigmoid.

2.2.4 Gejala Klinis ulseratif Colitis

Gejala utama colitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri

abdomen, seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada

kasus berat. Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses

yang setengah berbentukyang mengandung sedikit darah tanpa

manifiestasi sistemik.

2.2.5 Pemeriksaan

Untuk mengetahui pasti diagnose penyakit ini adalah dengan cara

melakukan beberapa test penunjang.

Tes pertama yang dilakukan adalah anamnesis dan pemeriksaaan

fisik tentunya, pada pemeriksaan fisik , periksalah kekauan dari otot-

otot abdominal kemudian perhatikan. Apakah pasien demam dan

dehidrasi jika ya, kemungkinan pasien mengalami gejala awal ulkus.

Pemeriksaan feses (berdarah, lender dan nanah). Pada pemeriksaan

laboratorium terlihat anemic dan malnutrisi.

Sigmoidoskopi, cara yang paling baik yaitu dengan cara memasukan

kamera kedalam saluran cerna, dan tampaklah bagian mana yang telah

menganai ulkus

2.3 HEPATITIS

2.3.1 Pengertian

Hepatitis adalah istilah yang sering digunakan untuk peradangan

yang terjadi pada hati dimana terjadi peradangan yang difus pada

jaringan hati, umumnya disebabkanoleh virus Hepatitis.

Berdasarkan tingkat keparahannya hepatitis dibagi menjadi 2 bagian

yaitu hepatitis akut dan kronis. Hepatitis akut dapat terjadi baik tanpa

8

gejala (asimptomatik), namun kadang timbul gejala seperti ikterus

ringan dengan peningkatan kadar transaminase dalam darah, keadaan

yang parah disetai ikteruus berkepanjangan, dapat mengakibatkan

kegagalan fungsi hati. Hepatitis kronis terjadi dengan gejala yang

specific seperti ascites (retensi cairan pada abdomen), ikterus,

talangiektase, dan eritema palmar (kemerahan di telapak tangan).

2.3.2 Etiologi dan Cara Penularannya

Penyebab dari hepatitis dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu:

virus, infeksi bakteri, bahan hepatoksik, alcohol, autoimun dan gizi

yang buruk. Masing – masing penyakit hepatitis memiliki penyebab dan

pola tersendiri walaupun umumnya memiliki tanda dan gejala yang

sama.

2.3.3 Patofisiologi

Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala, berat ringannya

gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit dan

daya tahan tubuh penderita. Infeksi hati yang dikenal dengan Hepatitis

memiliki gejala yang dapat dikenali baik secara klinis maupun

laboratories.

Secara umum penyakit hepatitis virus mengenal 4 stadium yang

timbul akibat proses peradangan, yaitu:

1. Masa tunas (inkubasi), yaitu sejak masuknya virus pertama kali

sampai menimbulkan gejala secara klinis.

2. Fase prodormal (preikterus). Fase ini berlangsung beberapa hari.

Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa

lemas, cepat lelah, lesu, anoreksia, mual, dan muntah, perasaan

tidak enak dan nyeri pada abdomen, demam, dan diare.

3. Fase ikterus (kuning). Bisanya setelah suhu badan turun, warna

kencing penderita menjadi kuning pekat. Bagian putih mata,

palatum dan kulit berwarna kekuning-kuningan.

9

4. Fase penyembuhan (konvalesen). Ditandai dengan hilangnya

keluhan yang ada dan warna kuning mulai hilang. Penderita akan

merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah.

2.3.4 Pemeriksaan

Selain pemeriksaan fisik secara klinis diagnose penyakit ini juga

dapat ditentukan dengan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan

biokimia terhadap tes faal hati seperti SGOT dan SGPT juga petanda

serologis untuk mentukan virus penyebab hepatitis.

10

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Gastritis

3.1.1 Definisi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa

lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya sebukan

sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu

penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada

umumnya (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut dan kronis.

Gastritis akut merupakan keadaan dimana peradangan mukosa lambung

masih bersifat ringan yang dapat sembuh sempurna, dimana peradangan

tersebut berupa terkikisnya mukosa lambung atau yang biasa disebut

dengan erosi. Oleh karena itu, gastritis akut sering juga disebut sebagai

gastritis erosif. Dalam gastritis akut ini terdapat infiltrasi sel- sel

radang.

Sedangkan gastritis kronis merupakan peradangan mukosa lambung

yang bersifat lebih berat, dimana infiltrasi sel- sel radang pada lamina

propiia dan daerah intraepithelial terdiri dari sel- sel radang kronik,

disertai dengan adanya aktivitas granulosit neutrofil.

3.1.2 Macam

11

Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam

berdasarkan pada :

1. Manifestasi klinis, dibagi menjadi akut dan kronik

2. Gambaran histopatologis yang khas

3. Distribusi anatomi

4. Kemungkinan pathogenesis, terutama gastritis kronik

(Suyono, Slamet, dkk. 2001)

Gastritis Akut

Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus

merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu

bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk

penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik.

Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai

perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi

yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa

tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut( Suyono,

Slamet, dkk. 2001).

ETIOLOGI

Gastritis akut terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Kira-kira 80-

90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut

erosif. Gastritis akut jenis ini sering disebut gastritis akut stress.

Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering

dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar

obat antiinflamasi nonsteroid (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

PATOGENESIS

Seleruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena

keadaan-keadaan klinis yang belum diketahui benar. Factor-faktor yang

12

amat penting adalah iskemia pada mukosa gaster, di samping factor

pepsin, refluks empedu dan cairan pancreas (Suyono, Slamet, dkk.

2001).

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa

lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini dapat

menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase

merupakan enzim yang penting untuk pembetukan prostaglandin dari

asam arakidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu factor

defensive mukosa lambung yang amat penting. Selain menghambat

produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi

nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topical. Kerusakan

topical terjadi karena kandungan asan dalam obat tersebut bersifat

korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian

aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan

sekresi bikarbonat dan mucus oleh lambung, sehingga kemampuan

factor defensive terganggu (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinisnya bervariasi mulai dari yang sangat ringan

asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada

kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah

hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai

terjadi renjatan karena kehilangan darah. Pada sebagian besar kasus,

gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu

misalnya nyeri timbul pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapt

ditunjuk dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang disertai dengan mual-

mual dan muntah. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-

satunya gejala (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

13

PENGOBATAN

Pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap

pasien dengan risiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang

mendasari, dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan

menjadi pengobatan suportif (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida H2

sehingga dicapai pH lambung 4 atau lebih. Walaupun hasilnya masih

menjadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan (Suyono,

Slamet, dkk. 2001).

Gastritis Kronik

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang

terjadi pada lamina propria dan daerah intra epithelial terutama terdiri

atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Kehadiran

granulosit neutrofil pda daerah tersebut menandakan adanya aktivitas

(Suyono, Slamet, dkk. 2001).

Gastritis kronik dapat dibedakan berdasarkan kelainan histopatologi,

yaitu :

a. Gastritis kronik superfisialis apabila dijumpai sebukan sel-sel

radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis

14

dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan

sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik

superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

b. Gastritis kronik atrofik, sebukan sel-sel radang kronik menyebar

lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar

mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan

gastritis kronik superfisialis.

c. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik.

Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama

lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel

radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat

menerangkan mengapa pembuluh darah bisa terlihat pada saat

pemeriksaan endoskopi.

d. Metaplasia intestinal, suatu perubahan histologist kelenjar-kelenjar

mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus

yang mengandung sel goblet. Perubahan–perubahan tersebut dapat

terjadi secara meyeluruh pada hamper seluruh segmen lambung,

tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa

bagian lambung.

(Suyono, Slamet, dkk. 2001)

Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi menjadi:

a. Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau

fundal (karena mengenai fundus lambung). Gastritis kronik tipe A

merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya

autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan ffaktor

intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief

cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya

kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi

factor intrinsic. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien

15

karena tidak tersedianya factor intrinsic untuk mem[ermudah

absorbs vitamin B12 dalam ileum. Gastritis tipe A lebih sering

terjadi pada penderita dengan usia tua (Wilson, 2006).

b. Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena

umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering

terjadi dibandingkan dengan gastritis kronik tipe A. bentuk gastritis

ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan

anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang rendah sering terjadi.

Penyebab utama gastritis kronik tipe B adalah infeksi kronis oleh

H.pylori (Wilson, 2006).

ETIOLOGI

Ada dua aspek etiologi gastritis kronik, yaitu :

1. Aspek imunologis

Hubungan antara system imun dan gastritis kronik mejadi

jelas dengan ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsic

lambung (intrinsic factor antibody) dan sel parietal (parietal cell

antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibody

terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis

kronik korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis kronik yang

antibodinya positif dab nerlanjut menjadi anemia pernisiosa

mempunyai cirri-ciri khusus sebagai berikut:

- Secara histologist berbentuk gastritis kronik atrofik

predominasi korpus

- Dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia

Gastritis autoimun adalah diagnosis histologist karena

secara endoskopik amat sukar menentukannya, kecuali apabila

sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus-menerus

16

dan hebat dapat memicu timbulnya karsinoid. Gastritis tipe ini

jarang dijumpai (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

2. Aspek bakteriologis

Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis

adalah Helicibacter pylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan

Helicobacter pylori lebih sering dijumpai dan biasanya berbentuk

gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik

merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa lambung akan terjadi

pada banyak kasus, setelah bertahun-tahun mendapat infeksi

Helicobacter pylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada

korpus atau mengenai keduanya. Dalam stadium ini pemeriksaan

serologi terhadap Helicobacter pylori lebih sering member hasil

negatif (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum

meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Selain mikroba dengan

proses imunologis, factor lain yang juga berpengaruh terhadap

pathogenesis gastritis kronik adalah refluks kronik cairan

pankreatobilier, asam empedu, dan lisolesitin(Suyono, Slamet, dkk.

2001).

3.1.3 Etiologi

Gastritis memiliki banyak etiologi, diantaranya adalah :

1. Bakteri Helycobacter pylori. Penyebab gastritis yang paling sering

terutama di Negara berkembang adalah infeksi dari Helycobacter

pylori .

2. Konsumsi NSAID Penggunaan dosis tinggi atau menggunakan dua

jenis NSAID dapat menyebabkan terjadinya gastritis.

17

3. Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru dicurigai

mempengaruhi penularan kuman diskomunitas karena antibiotika

tersebut mampu mengerasikasi infeksi Helycobacter pylori.

4. Infeksi cytomegalovirus. Gambar infeksi dari virus tersebut khas,

biasanya juga menyerang pada organ lain, terutama pada organ muda

dan imunocompromized. Ada juga enteric rotavirus dan calicivirus,

tetapi secara histopatologi tidak spesifik.

5. Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae

dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien

imunocompromized.

6. Konsumsi alcohol dan rokok yang dapat menimbulkan jejas langung

terhadap lambung.

3.1.4 Patofisiologi

Mekanisme bakteri H. Pylori sehingga dapat menyebabkan gastritis:

1. Memicu respon peradangan dan imun yang intens.

2. Menyebabkan cedera epitel dan induksi peradangan. Dengan

mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea untuk

membentuk senyawa toksik (ammonium klorida dan mokloramin),

fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan, protease dan

fosfolipase dapat menguraikan kompleks glikoprotein lemak di

mucus lambung.

3. Meningkatkan sekresi asam lambung dan menggangu produksi

bikarbonat duodenum sehingga pH lumen menurun.

18

4. Dengan adanya pH lumen yang menurun maka akan mempermudah

adanya deskuamasi epitel yang berangsur-angsur akan menyebabkan

erosi.

Mekanisme obat NSAID (aspirin) sehingga dapat menyebabkan gastritis:

Obat-obatan golongan NSAID dapat menyebabkan gastritis apabila

dikonsumsi secara terus-menerus dan dalam dosis yang tak proporsional.

Obat-obatan golongan NSAID seperti aspirin mengandung zat analgesic

anti-inflamasi dan anti-piretik. Golongan obat ini mengandung zat yang

dapat menghambat sekresi prostaglandin dalam tubuh. Fungsi

prostaglandin salah satunya adalah menekan sekresi prostaglandin dan

memicu sekresi natrium bikarbonat (natrium bikarbonat berfungsi untuk

menetralisir keasaman lambung.

Pengkonsumsian obat golongan NSAID menyebabkan sel parietal

pada lapisan di sekeliling gastric pit memproduksi jumlah HCL yang

berlebih, sedangkan produksi natrium bikarbonat ditekan. Selanjutnya,

lambung menjadi lebih asam, suasana asam dapat membuat lapisan

mukosa lambung menjadi erosive sehingga membentuk suatu ulserasi.

Ulser pada lambung menyebabkan radang pada lambung.

3.1.5 Gejala Klinis

1. Gastritis Akut

• Adanya nyeri di daerah epigastrium dengan keparahan yang

bervariasi

• Suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.

• Gejala mual dan muntah

• Bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran

darah yang mematikan

19

• Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

2. Gastritis Kronis

• Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala

• Dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan

muntah

• Apabila terjadi pada gastritis autoimun terjadi banyak kerusakan

sel parietal, biasanya terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria

3.1.6 Pemeriksaan

1. Pemeriksaan radiologis dengan menggunakan barium

2. Endoskopi

Endoskopi merupakan pemeriksaan visual dengan menggunakan

alat endoskop. Pemeriksaan endoskopi dibagi mejadi dua macam,

yang pertama yaitu esofagoduodenoskopi (pemeriksaan saluran

pencernaan bagian atas), yang kedua yaitu kolonoskopi

(pemeriksaan saluran pencernaan bagian bawah).

Tujuan dari pemeriksaan endoskopi ini antara lain:

a. Diagnostik, berperan menentukan penyebab pendarahan dan

lokasi lesi yang terjadi.

b. Terapeutik, berperan menghentikan pendarahan yang terjadi,

yakni dngan pemberian obat, pengangkatan polip, dll.\

3. Sitologi eksfoliatif

Sitologi eksfoliatif merupakan pengumpulan sel-sel dengan cara

bilas lambung menggunakan larutan garam normal merupakan

teknik untak mengetahui keganasan yang tidak dapat langsung

20

dilihat melalui gastroskop. Sel-sel ganas eksfoliatif lebih mudah

terlepas dibandingkan dengan sel-sel yang normal. Larutan yang

terkumpul sebaiknya disimpan dalam es dan segera dibawa ke

laboratorium untuk dianalisis. Apabila proses ini terlambat akan

menyebabkan kerusakan sel oleh enzim pencernaan. Bilasan

sitologik memiliki keakuratan sekitar 50% untuk menegakkan

Pemeriksaan HPA

21

A B

Gastritis atrofik antrum. Gmb A. Mukosa mengandung lebih

sedikit kelenjar daripada normal dan stroma disebuk oleh sel-sel

radang kronik. Gmb B Kelenjar memperlihatkan metaplasia yang

ditandai oleh sel Goblet (G) dan sel Paneth (P)

22

Diketahui terdapat dua jenis gastritis atrofik yaitu antrum

dan fundus. Gastritis antrum mengenai antrum pilori dan biasanya

berkaitan dengan aklorhidria. Gastritis fundus berkaitan dengan

penurunan jumlah sel parietal dalam korpus lambung dan anemia

perniosa. Secara histologist, kedua bentuk gastritis ini

memperlihatkan gambaran serupa. Mukosa mengandung lebih sedikit

kelenjar sehingga lebih tipis daripada normal. Mukosa ini juga

memperlihatkan metaplasia interstitium, dimana epitel lambung

diganti kelenjar usus. Kelenjar-kelenjar ini mirip dengan kelenjar

pada usus halus dan mengandung sel goblet dan sel paneth.

gastritis dan tukak peptic. A. Mukosa lambung normal. B gastritis

erosive. C. Gastritis atrofik. D. gastritis hipertrofik. E. tukak peptik

23

Gastritis yang disebabkan oleh helicobacter pylori. Basil melekat

ke permukaan apeks sel-sel lambung

gastritis erosif. Mukosa superfisial hilang disertai kongesti dan

perdarahan

gastritis erosif biasanya bersifat akut dan ditandai oleh defek

mukosa superfisial (erosi)

24

3.17 Penularan

Apabila penyebabnya adalah Helicobacter pilory,maka gastritis ini

dapat menular malalui beberapa cara yaitu :

1. Penggunaan alat makan bersama secara bergantian, misal sendok dan

sumpit.

2. Penularan juga dapat terjadi dari dokter gigi ke pasien ataupun dari

pasien ke dokter gigi

Manivestasi Rongga Mulut

1. Rongga mulut asam dikeranakan pada penderita gastritis sering

muntah dan apabila setelah muntah tersebut tidak segera

dibersihkan ronnga mulutnya.

2. Bibir menjadi pucat karena pengaruh dari penyakit anemia

pernisiosa.

3. Dalam perawatan ronnga mulut, hindari penggungaan obat-obat

yang dapat memicu gastritis seperti NSAID.

3.2 Ulseratif Colitif

3.2.1 Definisi

Kolitis ulseratif merupakan penyakit radang kolon yang

nonspesifik yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan

eksaserbasi yang berganti-ganti. Lesi utamanya adalah reaksi

peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripte liberkuhn,

yang akhirnya menimbulkan ulserasi mukosa.

3.2.2 Etiologi

25

1. Belum diketahui secara pasti, tetapi nampaknya faktor genetik

berperan dalam etiologi ini.

2. Kelainan sistem imun. Penderita ulseratif colitis memang memliliki

kelainan sistem imun, tetapi tidak diketahui apakah hal ini

merupakan penyebab atau akibat efek ini.

3. Virus atau bakteri yang terus menyebabkan berlangsungnya

peradangan pada dinding usus

4. Tidak disebabkan oleh stress emosional atau sensitifitas terhadap

makanan.

3.2.3 Patofisiologi

Lesi patologis awal terbatas pada lapisan mukosa berupa

pembentukan abses dalam kriptus. Pada permulaan penyakit, timbul

edema dan kongesti mukosa. Edema dapat mengakibatkan kerapuhan

hebat sehingga dapat terjadi perdarahan akibat trauma ringan, seperti

gesekan ringan pada permukaan.

Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kripte pecah dan

menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam

mukosa. Mukosa kemudian terkelupas menyisakan daerah tidak

bermukosa (tukak). Tukak mula-mula tersebar dan dangkal, tetapi pada

stadium lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi luas

sekali sehingga mengakibatkan hilangnya jaringan, protein, dan darah

dalam jumlah banyak.

3.2.4 Gejala Klinis

1. Nyeri abdomen

2. Diare

3. Perdarahan rectum

4. Nausea

26

5. Muntah

6. Demam yang menyebabkan berkurangnya cairan dan elektrolit

dengan cepat.

3.2.5 Pemeriksaan

1. Pemeriksaan endoskopi

2. Biopsi

Pengangkatan atau pengambilan organ yang rusak, baik sebagian

atau seluruhnya.

3.2.6 Penularan

1. Sanitasi lingkungan yang jelek yang diakibatakn oleh padatnya

penduduk pada suatu daerah mempermudah penularan penyakit

ulseratif colitis

2. Ulseratif colitis yang disebabkan oleh gen dapat ditularkan melalui

gen

3.2.7 Manivestasi Rongga Mulut

1. Xerostomia, efek samping dari penggunaan obat anti kolinergik yang

dapat menyebabkan halitosis dan burning sensation.

2. Minimalkan stress saat perawatan gigi

3. Hindari obat-obat yang dapat merusak mukosa, seperti NSAID

3.3 Hepatitis

3.3.1 Definisi

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat

disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta

27

bahan-bahan kimia. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus

disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

2. Bakteri :

• Staphylococcus Aureus pada keadaan sindrom syok toksik.

• Salmonella typhi pada demam tifoid.

3. Penyakit – penyakit yang melibatkan hati :

• Malaria

• Skistosomiasis

28

3.1.2 Etiologi

1. virus

Virus hepatitis A

Virus hepatitis B

Virus hepatitis C

Virus hepatitis D

Virus hepatitis E

Agen Kapsid ikosahedral ssRNA

dsDNA berselubung

ssRNA berselubung

ssRNA berselubung

ssRNA tidak berselubung

Virus RNA

Penularan Orofekal Parental, kontak erat

Parental, kontak erat

Parental, kontak erat

Melalui air Parental

Masa tunas 2-6 minggu 4-26 minggu

2-26 minggu

4-7 minggu 2-8 minggu Tidak diketahui

Hepatitis kronik

Tidak 5-10% dari infeksi

>50% <5% koinfeksi, 80% superinfeksi

Tidak Tidak

Karsinoma hepatoseluler

Tidak Ya Ya Tidak,mengingat

Tidak diketahui, tetapi kecil kemungkinannya

Tidak

• Strongiloidiasis

• Kriptosporidiosis

• Leismaniasis

• Ekinokokus

4. Infeksi cacing hati :

• Fasciola hepatica

• Clonorchis sinensis

• Opisthorchis viverrini

3.3.4 Patofisiologi

1. Hepatitis A

Target primer dari HAV adalah sel-sel hati (hepatosit). Setelah

partikel virus tertelan, mereka akan terabsorpsi melalui pembuluh

darah diangkut ke hati. Begitu sampai dihati, partikel virus akan

ditelan hepatosit. Di dalam sel, materi genetic atau genome dari

HAV yang terdiri dari single stranded RNA akan bertindak sebagai

template yang akan memproduksi protein-protein virus selanjutnya.

Protein-protein ini akan kembali bergabung kembali membentuk

kapsid virus yang baru, setiap kapsid mengandung RNA virus yang

baru saja terduplikasi. Turunan HAV yang baru ini, lalu akan dirilis

melalui saluran empedu kecil yang terdapat diantara sel-sel tuan

rumah. Mereka lalu secara bebas akan dibuang melalui tinja atau

akan menulari hepatosit –hepatosit tetanggangu.Yang merusak dan

memusnahkan sel hati bukanlah replikasi HAV, tetapi yang benar

adalah respon imun sel-sel hati yang terserang yang berperan

menghancurkan sel hati.

29

2. Hepatitis B

Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral.

Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi

proses replikasi virus. Sellanjutnya sel-sel hati akan memproduksi

dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bualt

dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.

VHB merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali datang

adalah respon imun nonspesifik yang diikuti oleh respon imun

spesifik.

3. Hepatitis C

Pathogenesis virus hepatitis B sama dengan virus hepatitis C.

3.3.5 Gejala Klinis

Pada kebanyakan orang terutama anak-anak apabila terinfeksi

hepatitis B tidak menimbulkan gejala. Gejala baru timbul apabila

seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu. Gejala yang timbul dapat

berupa kehilangan nafsu makan, mual, muntah-muntah, lemas, merasa

lelah, nyeri perut terutama di sekitar hati, urin berwarna gelap, kulit

menjadi kuning, dan juga terlihat terutama pada mata, serta

kadangkadang pula disertai nyeri otot dan tulang-tulang.

Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa

bentuk yang asimtomatik atau simtomatik yang mungkin anikterik atau

dengan ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat

dibandingkan dengan dewasa.

Hepatitis asimtomatik

30

Infeksi yang asimtomatik ini selanjutnya dapat dibagi menjadi sub-

klinik atau tidak nyata (inapparent). Infeksi sub-klinik ditandai dengan

adanya kelainan fungsi hati, yaitu peningkatan aminotransferase serum,

sementara infeksi tak nyata hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

serologik.

Hepatitis simptomatik

Gejala dan perjalanan penyakit hepatitis virus secara klinis dapat

dibedakan dalam 4 stadium yaitu masa inkubasi, pra-ikterik, ikterik, dan

fase penyembuhan.

Masa inkubasi

Masa inkubasi adalah waktu antara terpapar oleh virus dengan

peningkatan nilai aminotransferase yang dapat berlangsung selama 18-

50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari, Variasi jangka waktu

masa inkubasi ini mungkin tergantung dari dosis virus.

Masa prodromal (pra-ikterik) dan gambaran klinik

Masa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat

berlangsung selama 4 hari sampai 1 minggu. Masa pra-ikterik ini dapat

lebih dari 1 minggu pada <10% kasus dan pada beberapa kasus dapat

sampai 2 minggu.

Berbagai gejala klasik gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala

ekstra hepatik lainnya dapat dilihat dalam masa pra-ikterik ini. Gejala

yang paling banyak adalah lesu, lelah, anoreksia, nausea, muntah, rasa

tidak nyaman didaerah kanan atas abdomen, demam (biasanya < 39°C),

merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit

tenggorokan dan batuk. Sakit kepala pada anak mungkin berat dan

disertai kekakuan leher sehingga menyerupai meningitis.

Intensitas anoreksia makin bertambah dari hari kehari, terutama pada

pagi sampai siang hari, sehingga makan malam lebih bisa ditoleransi

31

dibandingkan makan pagi atau siang. Muntahyang biasanya terjadi

jarang menjadi berat dan tidak berlangsung lama. Bila muntah menetap

dan mengakibatkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit,

harus dipikirkan kemungkinan variant virus hepatitisyang lebih serius

atau adanya komplikasi lain yang tidak berhubungan dengan hepatitis

ini. Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa

prodromal dan stadium akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada

1/3 hasus. Gejala artralgia jarang terjadi. Gejala neurologik lainnyayang

dilaporkan oleh Pelletier dkk : 1985, berupa mononeurie kranial atau

perifer selama fase pra- ikterik dan ikterik.Pada pemeriksaan fisik

dalam masa prodromal ini mungkin hanya ditemukan hepatomegali

ringan yang nyeri tekan pada 70% kasus, atau manifestasi ekstrahepatik

lain pada kulit, sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 5-20%

penderita.

Masa ikterik dar penyembuhan.

Sebelum ikterus timbul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti

teh tua akibat ekskresi bilirubin kedalam urin, dan warna tinja mungkin

terlihat lebih pucat, akibat berkurangnya ekskresi bilirubin kedalam

saluran cerna. Tanda penyakit pertamayang membawa penderita

mencari pertolongan dokter biasanya adalah warna urin yang berwarna

gelap dan ikterus. Gejala anoreksia, lesu, lelah, nausea, dan muntah

yang sudah terjad pada masa pra-ikterik menjadi lebih berat untuk

sementara waktu, pada saa ikterus terjadi. Dengan bertambah berat

ikterus, gejala menjadi lebih ringan. Pruritus dapat ditemukan

bersamaan dengan timbulnya ikterus atau beberapa hari sesudah.

Ikterus menghilang secara bertahap dalam 2 minggu 85% sudal

menghilang. Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda

dengan orang dewasa. Nausea, muntah dan diare lebih banyak pada

anak, sementara mialgia, artralgia, lelah/lemah dan ikterus lebih banyak

pada dewasa.

32

3.3.6 Pemeriksaan

1. Hepatitis A

Diagnosis HAV ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari

dua jenis dua antibodi terhadap virus yang disebut dengan IgM dan

IgG. Pertama yang dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem

kekebalan tubu lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul,

dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencarai antibodi

IgG yang menggantikan IgM dan seterusnya melindungi terhadap

inveksi HAV.

- Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita

kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya dipertimbankan

untuk melakukan vaksinasi terhadap HAV

- Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG

kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

- Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk

antibodi IgG, kita kemungkinan terinfeksi HAV pada suatu waktu

sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV.

2. Hepatitis B

- Viral Load HBV

Tes viral load yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk

mengukur jumlah virus HIV dalam darah, yang dapat

mengetahui apakah HBV menggandakan diri di dalam hati.

HBV di atas 100.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan

mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada

hati

33

- Tes Enzim Hati

Tingkat tes enzim hati yang dsebut SGPT dan SGOT diukur

dengan tes tes enzim hati yang sering disebut dengan tes fungsi

hati. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati

tidak berfungsi dengan baik. Dan memungkinkan memiliki

resiko kerusakan permanen pada hati. Selam infeksi hepatitis B

akut,tingkat enzim akan tinggi untuk sementara, tetapi hal ini

jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati.

- Alfa-fetoprotein (AFP)

Ada tes yang mengukur tingkat AFP, yaitu sebuah protein yang

dibuat oleh sel hati kanker. Karena sesorang dengan hepatitis B

kronis beresiko lebih tinggi terhadap kanker hati. Tes ini paling

berguna untuk seseorang yang menderita sirosis.

- Ultrasound

Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound

untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada seseorang dengan

hepatitis B kronis, karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi

tumor dibandingkan dengan AFP. Seperti halnya dengan

pemeriksaan AFP tes ini paling berguna untuk seseorang dengan

sirosis.

- Biopsi Hati

Mengukur viral blood HBV, tingkat enzim hati, dan AFP dalam

darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan, bila ada

seberapa besar tingkat kerusakan. Untuk itu dibutuhkan biopsi

34

hati. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan dengan

viral blood HBV yang tinggi (diatas 100.000 kopi) dan tingkat

enzim hati yang tinggi.

3. Hepatitis C

- Tes antibodi HCV

Mendiagnosis infeksi HCV mulai dengan tes antibodi, serupa

dengan tes yang dilakukan untuk mendiagnosis infeksi HIV.

Antibodi terhadap HCV biasanya dapat dideteksi dalam darah

dalam enam atau tujuh minggu setelah virus tersebar dan masuk

ke tubuh. Bila tes HCV positif tes ulang biasanya dilakukan

untuk konfirmasi. Tes konfirmasi ini dapat tes antibodi lain atau

PCR.

- Tes viral Load HCV

Tes ini merupakan tes laboratorium yang sangat penting. Tes

viral load tidak dapat menentukan bila atau kapan seseorang

terkena hepatitis C akan mengalami sirosis atau gagal hati.

Namun viral load HVC dapat membantu meramalkan

kenerhasilan pengobatan. Sebagai petunjuk praktis, semakin

rendah viral load HCV, semakin mungkin kita berhasil dalam

pengobatan untuk HCV.

Viral load HVC dianggap rendah bila dibawah 2 juta kopi. Viral

load biasanya dilaporkan dalam satuan internasional (IU).

• Rendah: di bawah 2 juta kopi (600.000-800.000 IU)

• Tinggi: di atas 2 juta kopi (600.000-800.000 IU)

35

- Tes Enzim Hati

Seperti dengan hepatitis A dan B, enzim hati yang paling

penting dipantau adalah SGPT dan SGOT. Pada kurang lebih

dua pertiga orang dengan hepatitis C kronis tingkat SGPT terus

menerus meninggi. Hal ini menunjukkan pengrusakan terus

menerus pada sel hati. Tingkat SGOT juga sering tinggi pada

orang dengan hepatitis C kronis. Namun biasanya tingkat SGOT

biasanya lebih rendah dari pada SGPT. Bila sirosis terjadi

tingkat SGOT dapat naik di atas tingkat SGPT- ini tanda bahwa

kerusakan hati bertambah buruk.

- Biopsi hati

Viral load HCV dan pemeriksaan enzim hati adalah tes yang

sangat berguna. Namun, tes ini tidak dapat menentukan apakah

ada kerusakan pada hati oleh infeksi HCV, dan bila ada , berat

kerusakan tersebut.

Pemeriksaan HPA

36

A B

C D

hepatitis virus akut. A. Arsitektur keseluruhan lobulus menjadi tidak

jelas akibat peradangan intralobulus dan reaksi hepatoseluler terhadap

infeksi virus. B.Hepatosit periportal memperlihatkan perubahan-

perubahan reaktif dan dikelilingi oleh sel-sel radang serta sel kupffer

yang membesar. C. Peradangan intralobulus disertai sel kupffer yang

membesar dan badan-badan asidofilik (tanda panah). D. Degenerasi

balon pada sel hati. Tanda panah menunjukkan sebuah badan asidofilik.

37

Hepatitis virus B

1.Sel-sel hepatosit menunjukkan nekrosis fokal dan peradangan

infiltrat.

2. Tampak adanya infiltrasi sel-sel radang akut (MN) yang luas di

sekelilingi segitiga porta (portal triad).

3. Sel besar berwarna muda yang mengalami ballooning degeberation

4. pada tahap kemudian, hepatosit yang mati akan menyusut sebagai

bahan asidofilik

38

Hepatitis virus

1. Tampak daerah-daerah nekrosis yang luas pada lobus hati dan terlihat

berwarna kuning pucat. Lobus hati juga tampak mengalami kolaps

2. Pada potongan melintang tampak adanya daerah-daerah perdarahan

dan jaringan parut yang tidak teratur dan permukaan irisan

bergranular

3.3.7 Penularan

1. Kontak dengan virus dalam tinja.

Cara ini merupakan cara transmisi HVA yang tersering, mungkin

melalui jalur fekal-oral akibat kontak erat antar individu. Dari

beberapa studi disimpulkan bahwa masa infeksius pada sebagian

besar penderita adalah 2-3 minggu sebelum, sampai 8 hari sesudah

timbul ikterus. Penderita tidak infeksius pada 4 minggu/lebih

sebelum atau 19 hari / lebih sesudah timbul ikterus. Dengan

39

pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam tinja masih dapat dideteksi

sampai 3-6 bulan, walaupun aminotransfferase sudah normal

kembali. Tidak ada infeksi persisten atau viremia yang menetap pada

hepatitis A.

2. Kontak dengan sumber virus hepatitis A yang bukan tinja

Tidak banyak data yang melaporkan tentang hal ini. Di antaranya

adalah kontak dengan sekret traktus respiratorius, urin dan saliva.

Transmisi melalui urin, secara epidemiologis tidak penting.

3. Transmisi perkutan melalui viremia

Jalur transmisi ini jarang terjadi. Virus ditemukan di dalam darah

pada akhir masa inkubasi. Akhir periode viremia ini, pada sebagian

besar tidak diketahui dengan tepat. Masih diperlukan penelitian lebih

lanjut untuk mengetahui dengan tepat lamanya viremia berlangsung.

Karenaperiode viremia jauh lebih singkat dibandingkan hepatitis B

dan tidak ada iafeksi persisten, maka potensi transmisi perkutan

HVA dari penderita yang asimtomatik sangat sedikit jika

dibandingkan dengan HBV Jadi walaupun secara teori transmisi

perkutan HVA dimungkinkan, tetapi untuk infeksi dalam komunitas

tidak bermakna.

4. Makanan dan air

Makanan dan air merupakan bahan untuk transmisi yang banyak

dilaporkan disamping kontak erat individu. Sebagai contoh adalah

epidemi dan endemi yang dihubungkan dengan memakan kerang,

kontaminasi susu dengan air pencuci kontainer. Contoh lain adalah

juru masakyang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber

infeksi.

40

Penularan macam-macam hepatitis

1. Hepatitis A

Hepatitis A ini terutama ditularkan per oral dengan menelan

makanan yang sudah terkontaminasi feses. Penyakit ini sering

terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang

terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum,

atau dengan menelan kerang yang mengandung virus yang tidak

dimasak dengan baik. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk,

kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak yanng intim (tinggal

serumah atau seksual). Masa penularan tertinggi adalah pada

minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus(Sylvia, Lorraine.

2005.).

2. Hepatitis B

Cara utama penularan hepatitis B adalahh melalui

parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui

hubungan seksual. HbsAg ditemukan pada hampir semua cairan

tubuh orang yang terinfeksi darah, semen, saliva, air mata, air susu

ibu, urine, dan bahkan feses. Sebagian cairan tubuh (terutama

darah, semen, saliiva) telah terbukti bersifat infeksius

3. Hepatitis C

Terdapat dua bentuk virus hepatitis C, yang ditularkan

melalui darah dan ditularkan melalui enterik. Seperti hepatitis B,

hepatitis C diyakini dittularkan melalui jalur parenteral dan

kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah

41

3.3.8 Manivestasi Rongga Mulut

1. Manifestasi Klinik

Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan

gejala yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini

feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya

diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan

diare, kehilangan nafsu makna sehingga berat badan turun, ikterik,

kulit gatal,sakit di bagian abdominal.(Magee,2008)

Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-

kadang menjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi

dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki

kekebalan.

2. Manifestasi di rongga mulut

Salah satu manifestasi hepatitis pada rongga mulut adalah:

- Bau mulut yang khas, yaitu bau keton (gas protein)

- Bisa terjadi ikterus yaitu pewarnaan seperti pigmentasi berwarna

kuning pada mukosa rongga mulut akibat tingginya kadar

bilirubin dalam darah

- Palatum kuning

- Bleeding Spontan

- Lichen planus

- Pembentukan batu pada saluran kelenjar saliva → Xerostomia

dan halitosis

- Gingiva berwarna kuning karena adanya penumpukan bilirubin

42

BAB IV

KESIMPULAN

1. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan

mukosa gaster. Gastritis dibagi menjadi dua, yaitu gastritis akut dan

gastritis kronis.

2. Gastritis memiliki banyak etiologi, diantaranya adalah :Bakteri

Helycobacter pylori, konsumsi NSAID, penggunaan antibiotika, Infeksi

cytomegalovirus, Enteric rotavirus dan Calicivirus, Jamur Candida

species, Histoplasma capsulatum

3. dan Mukonaceae, serta konsumsi alcohol dan rokok .

Gejala klinis dari gastritis diantaranya :

Gastritis Akut

• Adanya nyeri di daerah epigastrium dengan keparahan yang

bervariasi

• Suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.

• Gejala mual dan muntah

• Bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran

darah yang mematikan

• Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

Gastritis Kronis

• Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala

43

• Dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta

mual dan muntah

4. Kolitis ulserattiva merupakan penyakit radang non spesifik kolon yang

umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang

berganti-ganti.

5. Etiologi dari colitis ulseratif yaitu belum diketahui secara pasti, tetapi

nampaknya faktor genetik, kelainan sistem imun, virus atau bakteri serta

tidak disebabkan oleh stress emosional atau sensitifitas terhadap makanan.

6. Gejala klinis dari colitis ulseratif yaitu nyeri abdomen, diare, perdarahan

rectum, nausea, muntah, dan demam

7. Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat

disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta

bahan-bahan kimia. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus

disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas

8. Etiologi dari hepatitits ini adalah :

• Virus hepatitis A, B, C, D, E, G, TT

• Bakteri Staphylococcus aureus dan Salmonella typhi.

• Penyakit – penyakit yang melibatkan hati

• Infeksi cacing hati

9. Gejala klinis dari hepatitis meliputi fase-fase :

• Fase Inkubasi

• Fase Prodormal

• Fase Ikterus

• Fase penyembuhan

44

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Jakarta:

EGC.

Aleq Sander, Mochamad. 2003. Atlas Berwarna Patologi Anatomi. Jakarta : PT.

Raja Gravindo Persada.

Bayle, T.J. 1995. Ilmu Penyakit Dalam untuk Profesi Kedokteran Gigi. Alih

Bahasa : dr Iyan Darmawan. Jakarta : EGC

Birnkrant J, et al.2006. Crash Course Pediatrics. Elseveier. Philadelphia

Dina Aprilia A.2008. Kolitis Ulseratif Ditinjau dari Aspek Etiologi, Klinik, dan

Patogenesa.USU:e-Repository

Hirlan. 2007. Gastritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. IPD FK UI.

Jakarta

Lawrence T, et al. 2004. Current Medical Diagnosis & Treatment. Mc Graw Hill.

USA

Robbins, Stanley L, Ramzi Cotran,MD,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta:

EGC

Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem (Ed 2). EGC. Jakarta

Sibuea, Herdin W., 2005. Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta : Rineka Cipta

Soeparman. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

45

46