BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. Identifikasi

Nama : Ny. M

Umur : 36 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Kebangsaan : Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Alamat : Perum Sako Alam Permai

MRS : 16 Maret 2012

1.2. Anamnesis ( Autoanamnesis tanggal 18 Maret 2012)

Keluhan Utama :

Nyeri perut kanan atas

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Kurang lebih 5 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita

mengeluh nyeri perut di sebelah kanan atas yang menyebar ke

punggung sebelah kanan, nyeri perut hilang timbul dan nyeri perut

bertambah setelah penderita makan makanan terutama saat makan

makanan bersantan dan berlemak. Penderita juga menderita mual-

muntah, muntah apa yang dimakan, dan penurunan nafsu makan

serta sering merasa mudah lelah. Riwayat buang air kecil

normal,warna seperti biasa. Riwayat buang air besar normal, warna

seperti biasa. Penderita kemudian berobat ke dokter umum dan

diberi obat sakit maag namun gejala tidak berkurang.

Kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit penderita

mengeluh nyeri perut kanan atas semakin sering, penderita masih

1

merasa demam, mual dan muntah. Buang air kecil warna seperti

biasa, buang air besar warna seperti biasa. Penderita kemudian

dibawa berobat ke poli RSMH dan dianjurkan untuk dirawat di

rumah sakit.

Riwayat penyakit dalam keluarga :

Riwayat sakit yang sama di dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit dahulu :

Penderita pernah sakit maag disangkal

Riwayat sakit hepatitis disangkal

Riwayat pernah mengalami trauma pada perut kanan atas disangkal

Riwayat pernah mengalami disentri disangkal

1.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Nadi : 76 x/menit

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 37,3 °C

Kepala : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva palpebra pucat -/-, Sklera ikterik -/-

Kuping : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Mulut : Tidak ada kelainan

Leher : Tidak ada kelainan

Dada : Tidak ada kelainan

2

Jantung : HR: 76x/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : vesikuler +/+ normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : Lihat status lokalis

Ekstremitas superior : tidak ada kelainan

Ektremitas inferior : tidak ada kelainan

Status lokalis

Abdomen :

Inspeksi : Simetris, datar, tidak ada benjolan.

Palpasi : lemas, nyeri tekan di perut kanan atas, Murphy

sign (+), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : Bising usus (+) 3-5 x/m.

Gambar 1. Abdomen

1.4. Diagnosis Banding

1. Kolelitiasis

2. Kolesistitis

3. Koledokolitiasis

4. Pankreatitis

3

1.5. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Hematologi (16 Maret 2012)

Hemoglobin : 11,6 g/dl

Hematokrit : 2,7 vol%

Leukosit : 7.700 /mm3

Trombosit : 297.000/mm3

Diff Count :

Basofil : 0

Eosinofil : 4

Batang : 8

Segmen : 58

Limfosit : 31

Monosit : 7

Kimia Klinik (16 Maret 2012)

BSS :116 mg/dl

Ureum : 14 mg/dl

Creatinin : 0,7 mg/dl

Protein total : 7,0 g/dl

Albumin : 5,39 g/dl

Globulin : 1,79 g/dl

Bilirubin total : 0,6 mg/dl

Bilirubin direk : 0,32 mg.dl

Bilirubin indirek : 0,28 mg/dl

Natrium : 146 mmol/l

Kalium : 3,2 mmol/l

4

USG Abdomen (02 Maret 2012)

Kesan :

Hepar : bentuk dan ukuran normal, intensitas ekoparenkim homogen,

tak tampak nodul, tepi tajam.

Kandung Empedu : dinding rata, tak tampak pelebaran saluran

empedu, tampak batu dua buah dengan ukuran 7,8 mm dan 8,1 mm.

Pankreas : bentuk dan ukuran normal, intensitas ekoparenkim rata, tak

tampak nodul

Lien : Bentuk dan ukuran normal, intensitas ekoparenkim homogen rata

Ginjal Kanan : bentuk dan ukuran normal, batas sinus parenkim tegas,

pelvikaseal tidak melebar, tak tampak batu.

Ginjal Kiri : bentuk dan ukuran normal, batas sinus parenkim tegas,

pelvikaseal tidak melebar.

Buli-Buli : bentuk dan ukuran normal, dinding rata tidak menebal,

mukosa reguler, tak tampak masa/ batu

Uterus : bentuk dan ukuran normal, intensitas ekoparenkim homogen,

tak tampak massa/ kalifikasi.

Kesimpulan :

Cholelithiasis

Gambar 2. Foto USG Abdomen

5

1.6. Diagnosis Kerja

Kolelitiasis

1.7. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa :

a. IVFD RL

b. Diet rendah lemak

c. Analgetik

d. Antibiotik

2. Operatif :

Kolesistektomi

1.8. Prognosis

Qua ad vitam : bonam

Qua ad fungtionam : bonam

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan

di dalam vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum.

Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus

hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus

Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus

hepatis dextra dan sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu

membentuk ductus hepatis comunis. Panjang ductus hepatis

comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di pinggir

bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus

cysticus dari vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk

ductus choledochus.

2.1.2. Ductus Choledochus1

Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada

bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan

omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus

choledochus terletak di depan pinggir kanan venae portae bawah

hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua

perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di

sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga

perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada

facies posterior caput pancreatis. Di sini ductus choleddochus

bersatu dengan ductus pankreaticus.

Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus

dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di

7

pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung

dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke dalam

ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula

hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada

lumen duodenum melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni

major. Bagian terminal kedua ductus beserta ampula dikelilingi

oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus sphinter ampullae

(sphincter oddi).

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu)1

Vesica biliaris adalah sebuah kantong bebentuk buah pir

yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris

mempunyai kemampuan empedu sebanyak 30-50 ml dan

menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara

mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan

collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya

menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini

merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior

abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica

biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies vesceralis hepar

dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris

melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam

omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus

komunis untuk membentuk ductus choledochus.

Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan

empedu vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan

empedu dan untuk membantu proses ini, mukosa vesica biliaris

mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling berhubungan

sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks

8

yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili.

Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan

pengosongan parsial vesica biliaris. Mekanisme ini diawali dengan

masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lemak

menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica

mucosa duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan

menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Pada saat yang bersamaan

otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan

ampula relaksasi, sehingga memungkinkan mauknya empedu yang

pekat ke dalam duodenum. Garam-garam empedu di dalam cairan

empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta

membantu pencernaan dan absorbsi lemak.1

Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-

sel duktus sebanyak 500-1500 mL/ hari. Sekresi aktif garam

empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh volume

empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan

isoosmolaritas. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada

laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu.

Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen,

sulfobromopthalen, dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit

melalui sistem transport yang berbeda dengan garam empedu.

Diantara makan, empedu disimpan di vesica biliaris, dimana

empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Na+ dan HCO3- atau

Cl- secara aktif ditransport dari lumennya selama absorpsi.3

Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu :

sekresi hepatik, kontraksi vesica biliaris, dan tahanan spincter

choledochal. Dalam keadaan puasa, tekanan di ductus choledocus

adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan

di dalam vesica biliaris. Setelah makan, vesica biliaris

berkontraksi, spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam

duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi

9

secara intermiten yang melebihi tahanan spincter. Saat

berkontraksi, tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O

dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O.

Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk

berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi spincter. CCK

dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus.3

Gambar 3. Fisiologi Pengeluaran Empedu3

2.1.4. Ductus Cysticus

Panjang ductus cysticus sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan

menghubungkan colum vesica biliaris dengan ductus hepatis

comunis untuk membentuk ductus choledochus.. Biasanya ductus

cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang

bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Tunica

mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis

yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica

10

biliaris. Plica ini umumnya dikenal sebagi ”valvula spiralis”.

Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen

terbuka secara konstan.1

2.1.5. Komposisi Empedu6

Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu

Air 97,5 gm % 95 gm %

Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %

Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %

Kolesterol 0,1 gm % 0,3 – 0,9 gm %

Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 – 1,2 gm %

Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %

Elektrolit -   -  

  1. Garam Empedu6

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari

hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam

Cholat.

Fungsi garam empedu adalah :

a. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang

terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar

dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat

dicerna lebih lanjut.

b. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol

dan vitamin yang larut dalam lemak.4

Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh

kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan

lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen

usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan

sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk

lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen

11

distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah

tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi

garam empedu akan terganggu.4

2. Bilirubin6

Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah

menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai

dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah

menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh

albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain

(konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan

sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka

bilirubin yang terbentuk sangat banyak.4

2.2. Kolelitiasis

Kolelitiasis disebut juga Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones,

biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu

di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan

beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk

di dalam kandung empedu.

2.2.1. Epidemiologi

Kolelitiasis di Negara barat adalah 20% pada orang dewasa tua

dan lanjut usia. Kebanyakan kolelitiasis tidak bergejala dan bertanda.

Angka kejadian penyakit batu empedu dan penyakit saluran empedu

lainnya di Indonesia diduga tidak berbeda jauh dengan angka di

Negara lain di Asia Tenggara. Dikenal tiga jenis batu empedu yaitu

batu kolesterol, batu pigmen atau batu bilirubin, yang terdiri dari

kalsium bilirubinat, dan batu campuran. Di Asia Timur, lebih banyak

batu pigmen dibanding dengan batu kolesterol, tetapi angka kejadian

batu kolesterol sejak 1965 makin meningkat. Tidak jelas apakah

perubahan angka ini betul-betul oleh karena prevalensi yang berubah.

12

2.2.2. Jenis Batu Empedu

1. Batu Kolesterol4

Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% Kristal

kolesterol dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium

palmitit, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi

dibandingkan dengan batu pigmen. Terbentuknya hampir selalu

di dalam kandung empedu dapat berupa batu soliter atau batu

multiple. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat,

berduri, dan ada yang seperti buah murbei. Proses pembentukan

batu kolesterol meliputi empat tahap yaitu penjenuhan empedu

oleh kolesterol, pembentukkan nidus, kristalisasi dan

pertumbuhan batu. Derajat penjenuhan empedu oleh kolesterol

dapat dihitung melewati kapasitas daya larut. Keadaan ini

disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau

penurunan relative asam empedu atau fosfolipid. Peningkatan

eksresi kolesterol empedu antara lain dapat terjadi pada keadaan

obesitas, diit tinggi kalori dan kolesterol, dan pemakaian obat

yang mengandung esterogen atau klofibrat. Sekresi asam

empedu akan menurun pada penderita dengan gangguan daya

pengosongan primer kandung empedu.

Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat

membentuk batu, kecuali bila ada nidus dan ada proses lain

yang menimbulkan kristalisasi. Nidus dapat berasal dari pigmen

empedu, mukoprotein, lender, protein lain,bacteria, atau benda

asing lain. Setelah kristalisasi meliputi suatu nidus, akan terjadi

pembentukan batu. Pertumbuhan batu terjadi karena

pengendapan Kristal kolesterol di atas matriks inorganic dan

kecepatannya ditentukan oleh kecepatan relatif pelarutan dan

pengendapan. Struktur matriks agaknya berupa endapan mineral

yang mengandung garam kalsium.

13

Stasis kandung empedu juga berperan dalam

pembentukan batu. Puasa yang lama akan menimbulkan empedu

yang litogenik akibat stasis. Batu pigmen hitam terbentuk di

dalam kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan

keseimbangan metabolic seperti anemia hemolitik dan sirosis

hati tanpa di dahulu infeksi.

3. Batu Kalsium Bilirubinat4

Penampilan Batu kalsium bilirubinat yang disebut juga

batu lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Sering

ditemukan tidak teratur, kecil-kecil, dapat berjumlah banyak,

warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai hitamdan

berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.4 Ukuran batu

ini adalah sekitar 2-5 cm. Batu ini terdiri atas campuran kalsium

bilirubinat, polimer kompleks bilirubin, asan empedu, dan bahan

lainnya yang belum teridentifikasi. Sekitar 50% batu ini

radioopak dan di US merupakan 2/3 dari semua batu yang

radioopak. Batu ini sering ditemukan dalam ukuran besat oleh

karena batu kecil ini bersatu. Dapat ditemukan kombinasi batu

kolesterol dengan batu kalsium bilirubinat. Scanning mikroskop

electron menunjukkan bahwa sekitar 90% batu pigmen terdiri

atas campuran bakteri dan glicocaliks bakteri. Hal ini

menunjukkan bahwa bakteri berperan penting dalam

pembentukkan batu empedu. Selain itu hal ini juga menjelaskan

mengapa penderita batu pigmen lebih sering mengalami sepsis

sibandingkan penderita batu kolesterol. Glukoronidasi bakteri

tersebut mampu menguraikan bilirubin diglukoronida terlarut

menjadi bilirubin tidak terkonjugasi yang tidak terlarut yang

akhirnya dapat terkumpul di glikokaliks dan menjadi batu

empedu.3 Bebebarapa faktor lainnya yang disangka berperan

dalam pembentukan batu ini adalah faktor geografi, hemolisis,

14

dan sirosis hepatic. Sebaliknya jenis kelamin, obesitas dan

gangguan penyerapan di dalam ileum tidak mempertinggi risiko

batu pigmen.

4. Batu campuran

Batu campuran terdiri atas batu kolesterol dan batu pigmen.

2.2.3. Patogenesis

Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1)

pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau

pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya

pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang

terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen.

Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan

asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun

di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam

media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair

oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol,

dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin.

Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu

rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.

Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti

pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal

kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk

suatu pengendapan. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin

bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang

lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan.

2.2.4. Manifestasi Klinis

Keluhan utama batu kolelitiasis adalah nyeri. Nyeri terlokasi di

epigastrium atau kuadran kanan atas dan sering menyebar ke punggung

kanan atas atau diantara scapula. Nyeri semakin parah, terutama di waktu

15

malam atau setelah makan makanan berlemak. Nyeri seringkali

menyebabkan mual dan terkadang muntah. Nyeri bersifat episodic. Pada

pemeriksaan fisik pasien merasa sakit pada kuadran kanan atas selama

episode nyeri. Jika pasien sedang tidak merasa nyeri biasanya pemeriksaan

fisik tidak khas. Pemeriksaan laboratorium seperti leukosit dan fungsi tes

hati biasanya normal pada pasien batu empedu tanpa komplikasi.

2.2.5. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

Gejala utama kolelitiasis adalah nyeri perut yang terletak di

epigastrium atau kuadran kanan Kanan atas dan sering menyebar ke

punggung kanan atau di antara scapula. Nyeri semakin bertambah

ketika pasien makan makanan berlemak, Selain itu pasien juga

mengeluhkan mual dan muntah,

2. Pemeriksaan Fisik

Ditemukan nyeri di epigastrium atau region kuadran kanan atas yang

menjalar ke punggung.

3. Pemeriksaan laboratorium

Batu empedu yang asimptomatik biasanya tidak menunjukkan

kelainan laboratorik.Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi

leukositosis.

4. Foto Polos Abdomen

Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radio opak

sehingga terlihat pada foto polos abdomen.

5. Pemeriksaan Ultrasonografi.

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensifisitas yang

tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran

empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Juga dapat dilihat

kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau edema akibat

peradangan.

16

Gambar 5. USG pada kandung empedu. Tanda panah menunjukkan

acoustic shadow dari batu kandung empedu.2

2.2.6. Pentalaksanaan Kolelitiasis

1. Tindakan Non Operatif

a. Menghindari makanan padat dan berlemak

b. Analgetik6

c. Terapi Disolusi

Batu empedu kolesterol di vesika biliaris dapat terlarut

dalam beberapa kasus dengan pengobatan menggunakan ursodiol

yang dapat mengurangi saturasi kolesterol empedu dengan cara

menghambat sekresi kolesterol. Berkurangnya saturasi empedu

perlahan-lahan dapat melarutkan kolesterol yang padat di pada

batu empedu. Selain itu digunakan juga asam

Chenodeodeoxycholat (CDCA) yang mampu melarutkan batu

kolesterol invitro, secara invivo telah dimulai sejak 1973 di

klinik Mayo, Amerika Serikat juga dapat berhasil, hanya tidak

dijelaskan terjadinya kekambuhan.5

Pengobatan dengan asam empedu ini dengan sukses

melarutkan sempurna batu pada sekitar 60 % penderita yang

diobati dengan CDCA oral dalam dosis 10 – 15 mg/kg berat

badan per hari selama 6 sampai 24 bulan. Penghentian

pengobatan CDCA setelah batu larut sering timbul rekurensi

kolelitiasis.

17

Pemberian CDCA dibutuhkan syarat tertentu yaitu :

Wanita hamil

Penyakit hati yang kronis

Kolik empedu berat atau berulang-ulang

Kandung empedu yang tidak berfungsi. 5

Efek samping pengobatan CDCA yang terlalu lama

menimbulkan kerusakan jaringan hati, terjadi peningkatan

transaminase serum, nausea dan diare. Asam Ursodioxycholat

(UDCA) merupakan alternatif lain yang dapat diterima dan tidak

mengakibatkan diare atau gangguan fungsi hati namun harganya

lebih mahal. Pada saat ini pemakaiannya adalah kombinasi antara

CDCA dan UDCA, masing-masing dengan dosis 7,5 mg/kg berat

badan/hari. Dianjurkan dosis terbesar pada sore hari karena

kejenuhan cairan empedu akan kolesterol mencapai puncaknya

pada malam hari. 5

Mekanime kerja dari CDCA adalah menghambat kerja dari

enzim HMG Ko-a reduktase sehingga mengurangi sintesis dan

ekskresi kolesterol ke dalam empedu. Kekurangan lain dari terapi

disolusi ini selain harganya mahal juga memerlukan waktu yang

lama serta tidak selalu berhasil. 5

Sayangnya, terapi garam empedu ini mempunyai beberapa

kelemahan, yatu empedu harus kecil (<5 mm) dan tidak

mengandung kalsium (misalnya tidak opak pada CT Scan) dan

vesica biliaris harus opak pada oral cholecistography.

d. Lithotripsy

Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL). ESWL

menggunakan gelombang kejut yang terfokus. Gelombang ini

dapat melalui jaringan dan cairan hingga batu empedu. Batu

empedu akan terfragmentasi oleh ledakan gelembung-gelembung

udara kecil di dalam celah materi padat.

18

Litotripsi bernilai terapeutik yang sedikit karena fragmen-

fragmen tetap ada di dalam vesica biliaris kecuali fragmen-

fragmen tersebut dapat terlarut. Eliminasi sempurna batu empedu

dicapai dalam waktu 9 bulan pada sekitar 25% pasien.

2. Tindakan Operatif

a. Kolesistektomi

Kolesistektomi diindikasikan pada sebagian besar pasien

batu empedu. Sebagian besar tindakan kolesistektomi dilakukan

secara laparoskopi. Tindakan ini memiliki beberapa keuntungan

yaitu tindakan bedah dengan minimal invasive, dan resiko

komplikasi akibat operasi lebih rendah bila dibandingkan

operasi secara terbuka (laparotomi).7 Namun, ketika laparoscopi

merupakan kontraindikasi (misalnya pada keadaan banyak adesi

atau tidak berhasil, kolesistektomi dilakukan secara laparotomi.

Gambar 6. Kolesistektomi laparoskopi2

Indikasi kolesistektomi sebagai berikut :

Adanya keluhan bilier apabila mengganggu atau semakin

sering atau berat.

19

Adanya komplikasi atau pernah ada komplikasi batu

kandung empedu.

Adanya penyakit lain yang mempermudah timbulnya

komplikasi misalnya Diabetes Mellitus, kandung empedu

yang tidak tampak pada foto kontras dan sebagainya.

2.2.6. Komplikasi

Komplikasi dari kolelitiasis antara lain kolesistitis akut, kolesistitis

kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder,

ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi

kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit

penanganannya dan dapat berakibat fatal.

BAB III

ANALISIS KASUS

Seorang wanita berusia 36 tahun dating ke RSMH dengan

keluhan nyeri perut kanan atas. Dari anamnesis didapatkan bahwa

pasien Kurang lebih 5 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita

mengeluh nyeri perut di sebelah kanan atas yang menyebar ke

punggung sebelah kanan, nyeri perut hilang timbul dan nyeri perut

bertambah setelah penderita makan makanan terutama saat makan

makanan bersantan dan berlemak. Penderita juga menderita mual-

muntah, muntah apa yang dimakan, dan penurunan nafsu makan

serta sering merasa mudah lelah. Riwayat buang air kecil

normal,warna seperti biasa. Riwayat buang air besar normal, warna

seperti biasa. Penderita kemudian berobat ke dokter umum dan

diberi obat sakit maag namun gejala tidak berkurang.

Kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit penderita

mengeluh nyeri perut kanan atas semakin sering, penderita masih

20

merasa demam, mual dan muntah. Buang air kecil warna seperti

biasa, buang air besar warna seperti biasa. Penderita kemudian

dibawa berobat ke poli RSMH dan dianjurkan untuk dirawat di

rumah sakit. Dari anamnesis ini diperoleh diagnosis bandingnya

yaitu kolelitiasis, kolesistitis, koledokolitiasis, ulkus peptikum,

ulkus duodenum, pancreatitis, batu ginjal dan batu ureter, hepatitis,

abses hati dan amubiasis hati. Namun dengan informasi yang

diperoleh yaitu nyeri bersifat hilang timbul dan dipengaruhi oleh

makanan berlemak, maka diagnosis batu ginjal dan batu ureter dapat

disingkirkan. Pada batu ginjal dan batu ureter nyerinya memang

hilang timbul namun tidak dipengaruhi oleh makanan berlemak.

Selain itu, diagnosis banding pancreatitis juga dapat disingkikan

karena pada pancreatitis sifat nyerinya tidak hilang timbul dan nyeri

berkurang jika pasien membungkuk ke depan atau duduk.

Dari pemeriksaan fisik diperoleh status generalis dalam batas

normal. Pada status lokalis didapatkan palpasi abdomen lemas, nyeri

tekan di perut kanan atas, Murphy sign (+), hepar dan lien tidak teraba.

Tidak terabanya hepar menyingkirkan diagnosis hepatitis, karena pada

hepatitis terjadi hepatomegali bahkan splenomegali. Adanya Murphy

sign (+) ini mengarahkan kepada diagnosis kolesistitis. Namun, belum

menyingkirkan kolelitiasis dan koledokolitiasis.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium, diperoleh nilai leukosit 7.900

/mm3. Ini menunjukkan bahwa belum terjadi peradangan di dalam

organ di region kuadran kanan atas. Pada pemeriksaan kimia klinik,

nilai bilirubin sedikit meningkat yaitu Bilirubin total 0,6 mg/dl ,

bilirubin direk 0,32 mg.dl, bilirubin indirek 0,28 mg/dl Namun

peningkataan ini belum sampai menyebabkan ikterus. Peningkatan

kadar bilirubin ini disebabkan oleh adanya obstruksi yang disebabkan

batu di intra hepatic bile duct ataupun di dalam duktus koledokus.

21

Dari hasil USG diperoleh data bahwa Kandung Empedu dinding rata,

tak tampak pelebaran saluran empedu, tampak batu dua buah dengan

ukuran 7,8 mm dan 8,1 mm yang menunjukkan adanya kolelitiasis.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG

ditegakkan diagnosis pada pasien ini yaitu kolelitiasis. Terapi definitif

pada pasien ini adalah kolesistektomi Prognosis pasien ini qua ad vitam

bonam dan qua ad fungtionam bonam. Pasien tidak akan mengeluh

sakit lagi setelah dilakukan pengambilan batu di saluran empedunya .

22