MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN NEFROTIK SYNDROM

Disusun Sebagai Penugasan dari Mata Kuliah

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III

Dosen Pembimbing : Ns. Samariah Yani, S. Kep.

Oleh :

Yohanes Nangkui

NIM : 10771

Tingkat : II A

AKADEMI KEPERAWATAN DIRGAHAYU

SAMARINDA

2011

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-

Nya makalah asuhan keperawatan ini dapat diselesaikan.

Penulis ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pembimbing Ns.

Samariah Yani, S. Kep. Yang telah membantu dalam proses penyusunan makalah ini, teman-

teman yang telah memberikan suport dan menyumbangkan ide-idenya, serta pegawai

perpustakaan yang telah membantu dalam penyediaan bahan literature dan media PC dan

internet yang telah disediakan.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan, oleh

sebab itu penulis ingin memohon maaf yang sebesar-besarnya. Semoga makalah ini dapat

menambah pengetahuan kita tentang “asuhan keperawatan pada klien Nefrotik Syndrom”.

Samarinda, 01-03-2012

Penulis

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang 1 B. Tujuan 1

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi 3B. Pengertian 5 C. Etiologi 5 D. Manifestasi Klinis 7 E. Patofisiologi 7 F. Pemeriksaan Diagnostik 12 G. Penatalaksanaan 12 H. Komplikasi 13

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian 14 B. Diagnosa Keperawatan 14 C. Rencana Keperawatan 14 D. Tindakan Keperawatan 20 E. Evaluasi 20

DAFTAR FUSTAKA

LAMPIRAN

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan, didasarkan pada ilmu dan kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio, psiko, sosial dan spiritual yang sehat maupun yang sakit dan mencakup proses kehidupan manusia. Paradigma sehat yang merupakan cara pandang, pola pikir atau modal pembangunan kesehatan yang bersifat holistik dalam melihat masalah kesehatan dan upaya kesehatan yang dilakukan. Seiring dengan perkembangan ilmu keperawatan, maka berkembang pulalah berbagai macam jenis penyakit yang ada dalam kehidupan masyarakat, salah satu jenis penyakit yang mempunyai prognosis buruk adalah penyakit dalam. Faktor-faktor penyebab pada penyakit dalam diantaranya adalah faktor genetik, faktor fisik dan faktor parasit. Faktor-faktor tersebut sangat berpengaruh pada kekebalan tubuh manusia terhadap serangan penyakit Penyakit dalam yang sering terjadi dewasa ini adalah penyakit ginjal. Diantaranya dapat timbul sindrom nefrotik seperti yang akan dibahas di dalam makalah ini. Mengingat tanda dan gejala utama dari sindrom ini yaitu edema yang berhubungan dengan konsep cairan dalam tubuh, maka perku perhatian dan penatalaksanaan yang cermat, tentunya dengan pengetahuan tentang konsep penyakit. Karena sangat fatal akibatnya apabila masalah tersebut diatasi dengan sembrono dan tidak teliti. Pemahaman ini perlu dibiasakan bagi mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi penerus perawat senior, apa lagi mengingat pengetahuan seorang perawat harus dapat berkembang sesuai perkembangan dari penyakit yang terus berubah-ubah sesuai keadaan atau kondisi zaman.

B. Tujuan1. Umum

Agar mahasiswa memiliki gambaran dan pengetahuan dalam melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom nefrotik.

2. KhususAgar mahasiswa dapat:a. Menjelaskan konsep penyakit dan teori tentang sindrom nefrotikb. Melakukan pengkajian pada klien dengan Nefrotik Sindrom secara benar dan

sesuai dengan teori yang didapat.c. Merumuskan diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada klien dengan

Sindrom Nefrotikd. Merumuskan perencanaan keperawatan pada klien Sindrom Nefrotik.e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Sindrom Nefrotik f. Membuat evaluasi dan tindakan keperawatan yang telah dilakukan pada klien

dengan Sindrom Nefrotik

1

g. Membuat pendokumentasian semua tindakan keperawatan.

2

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III. Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter. Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.

2. Fisiologi Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.a. Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.

b. Faal Tubulus Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.

3

c. Faal Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± h60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.

d. Faal loop of henle Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.

e. Faal tubulus distalis dan duktus koligentes Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

Proses Pembentukan Urine1) Filtrasi (penyaringan)

Filtrasi merupakan proses penyaringan darah yang berlangsung di badan Malpighi yaitu dari glomerulus ke kapsula bowman. Hasil filtrasi ini sisebut urine primer. Dalam urine primer ini masih terdapat zat berguna yaitu air, glukosa, garam dan mineral seperti ion Na+ dan Ca+.

2) Reabsorpsi (Penyerapan kembali)Reabsorpsi merupakan penyerapan kembali Zt dLm urine primer yang masih berguna. Hasil reabsorpsi ini desebut urine sekunder. Ada 2 macam reabsorpsi, yaitu reabsorpsi Obligat dan Fakultatif. Reabsorpsi Obligat terjadi pada tubulus kontortus hingga tubulus distal, reabsorpsi Obligat selalu terjadi pada setiap keadaan dengan volume urine yang sama. Reabsorpsi Fakultatif berlangsung di tubulus distal dan tubulus kolektivus.vpada kondisi tertentu reabsorpsi Fakultatif dibantu oleh hormone, misalnya reabsorbsi air dibantu oleh hormone anti diuretika (ADH) dan reabsorsi kalsium dibantu oleh hormone paratiroid (PTH). Hasil reabsorbsi ini merupakan urine sekunder yang komposisinya menggandung air, garam, urea, dan pigmen empedu yang memberi warna dan bau pada urine.

3) Augmentasi (pengeluaran zat yang tak berguna)Augmentasi merupakan pengeluaran zat yang tidak berguna misalnya sekresi ion H+ dan ion K+. augmentasi terjadi di tubulus distal. Filtrasi hasil augmentasi merupakan urine yang sesungguhnya. Urin yang sesungguhnya masih dapat direabsorpsi bahkan sampai urine berada di dalam tubulus kolektivus

4

B. Pengertian1. Sindrom nefrotik merupakan kumpulan manifestasi klinis (ditandai dengan

proteinuria lebih dari 3,5 gr/1,7m2 dan hiperalbuminemia kurang dari 3gr/ml) dan berhubungan dengan kelainan glomerulus akibat penyakit-penyakit tertentu atau tidak diketahui (idioptik). (ilmu penyakit dalam. Jilid II, hal 282).

2. Sindrom Nefrotik adalah hilangnya sejumblah besar protein plasma ke dalam urine.(Guyton dan Hall, Fisiologi kedokteran, hal 518)

3. Sindrom Nefrotik merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan albumin dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, serum kolesterol yang tinggi serta lipoprotein densitas yang rendah (hiperlipidemia). (Brunner dan suddarth, Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, Vol. 2 Hal 1441).

4. Sindrom Nefrotik merupakan keadaan klinis dengan adanya proteinuria masif (> 3, 5/ hari), hipoalbuminemia, edema, dan hyperlipidemia, dan disertai beberapa penyakit glomerulus (idiopatik) primer, atau mungkin berhubungan dengan gangguan sistemik dengan ginjal yang terserang secara sekunder. (Sylvia, A. Price, Patofisiologi Edisi 6, hal 929).

Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala klinis yang terjadi dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia.

C. Etiologi1. Penyakit parenkim ginjal primer

a. Glomerulonephiritis akut pasca streptokokb. Glomerulonephiritis idiopatik

2. Penyakit metabolic dan jaringan kolagen (sistemik)

a. DM (Diabetes Melitus) Hampir 30% pasien diabetes mellitus yang tidak terkontrol memperlihatkan kelainan ginjal ringan sampai berat dengan azotemia. Gejala klinis kelainan ginjal tersebut dapat berupa: LFG supra normal, proteinuria asimtomatik, proteinuria masif dengan nefrotik syndrome, serta azotemia. Kelainan ginjal yang khas pada diabetes melitus ini disebut nefropati diabetik.

b. Amiloidosis Amilidosis primer atau sekunder mempunyai hubungan penyakit kronik seperti tuberculosis, osteomyelitis kronik, abses paru,

5

aktinomikosis, reumatioid, koiltis ulseratif, dan neoplasma. Kejadian kelainan ginjal hanya 10% pada amyloidosis primer dan 50% amyloidosis sekunder.

3. Gangguan sirkulasi sistemik Gangguan sirkulasi mekanik, Ringht heart syndrom (RHS) = kelainan katup trikuspidalis, Perikarditis dan tamponade jantung, penyakit kongestif refrakter dan Trombosis vena renalis.

4. Penyakit keganasan Sindrm nefrotik dapat menjadi suatu gambaran klinis pertama dari neoplasma ekstra renal dan tergolong sebagai sindrom paraneoplastik. Jaringan ginjal atau metabolit-metabolit lainnya mungkin membetuk suatu reaksi autoimun. Beberapa jenis tumor seperti karsinoma gaster, bronkus, kanker payudara, dan limfoma malignum menyebabkan kelainan ginjal dengan berbagai variasi seperti: nefropati hiperkalsemia, chronic urate nephropathy, obstruksi intra-tubular, pielonefritis, dan sindrom nefrotik.

5. Penyakit infeksi

a. Virus Infeksi virus seperti virus hepatitis B, virus onkoma yang berhubungan dengan leukemia, virus Epstein-barr yang berhubungan dengan limfoma burkit, dan adenovirus penyebab parotitis, dapat menyebabkan kelainan ginjal dengan gambaran klinis sindrom nefrotik.

b. Bakteri Infeksi bakteri yang menyebabkan glomerulonephritis dapat menyebabkan peningkatan permeabelitas kapiler glomerulus.

c. Parasit Parasite plasmodium vivaks dapat menyebabkan glomerulopati termasuk sindrom nefrotik.

6. Toksin spesifikObat-obatan seperti trimetadion, penisilinamin, fenidion, tolbutamid, dan probenesid diduga dapat menimbulkan efek samping sindrom nefrotik. Diduga hal ini terjadi karena proses imunologik. Preparat yang mengandung emas, merkuri, dan bismuth dapatmenyebabkan kerusakan pada tubulus ginjal.

7. Kelainan congenital Syndrom nefrotik herediter. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena Reaksi petomaternal. Umumnya penderita meninggal akibat azotemia.

6

8. Sirosis hepatis, kehamilan, obesitas, transplantasi ginjal. Peningkatan tekanan dan kerja dari ginjal dapat merusak kerja dari nefron yang mengakibatkan disfungsi ginjal dalam filtrasi.

D. Tanda dan Gejala1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya

bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa3. Proteinuria lebih dari 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 gr/Kg BB/hari pada

anak-anak. Karena permeabelitas dindind glomerulus meningkat.4. Peningkatan berat badan karena edema5. Hipoalbuminemia < 30g/dl akibat banyak protein (albumin) yang keluar

melalui urine.6. Hyperlipidemia dan lipiduria, terjadi peningkatan sintesis lemak dan protein

yang menyebabkan kadar lemak atau kolesterol darah meningkat. filtrat lipoprotein melalui membran basal glomerulus yang permeable. Sebagian dari lemak ini mengalami degradasi pada sel-sel tubulus ginjal dan keluar melalui urin sebagai benda lemak yang berbentuk oval. Lemak dalam urin tidak mempunyai arti diagnostik dan progresif.

7. Hipertensi ringan dan sedang sebagai tanda peningkatan volume cairan tubuh

8. Anoreksia dan diare karena edema pada mukosa usus.9. atrofi (muscle wasting) karena keseimbangan negatif hitrogen atau efek

samping obat kortikosteriod.10. Sesak napas karena terjadi efusi pleura.

E. Patofisiologi

proteinuria Nefrotik sindrom baik itu dari berbagai penyebab memiliki gejala utama berupa proteinuria. Proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 permukaan luas tubuh per hari) merupakan kelainan dasar dari sindrom nefrotik. Albumin merupakan serum protein yang memiliki berat molekul kecil dan jumlah yang banyak data keluar melalui ginjal apabila terdapat kerusakan ginjal basalis, karena itu srtuktur dan faal intergritas membran basalis ginjal juga menentukan derajat proteinuria. Muatan moekul protein, membrane basalis, dan lapisan sel efitel berperan dalam genesis proteinuria. Dekstran yang bermolekul positif lebih cepat melalui

7

fitrat glomerulus dari pada yang memiliki besar molekul sama namun tak bermuatan. Pada sindrom nefrotik ditemukan obilterasi atau pedikel sehingga terjadi kerusakan polianion yang bermuatan negatif yang pada keadaan normal menjadi filter serum albumin yang bermuatan negatif. Perubahan-perubahan ini yang dapat menyebabkan peningkatan permeabelita kapiler glomerulus terhadap serum protein. Factor hemodinamik ikut berperan dalam pengaturan atau regulasi laju filtrasi glomerulus (GFR/LFG). Angiotensin II menyebabkan kontraksi pembuluh darah efferent maupun afferent. Sel messangium mengandung reseptor angiotensin II dan kotraksi sel ini dapat menyebabkan penurunan glomerular cavilary coefficient-kf. Penurunan factor kf merupakan akibat hasil dari produksi renin-angiotensin. Singkatnya factor hemodinamik itu dpat menyebabkan kenaikan filtration frakstion, penurunan glomerular plasma flow, dan kenaikan tekanan hidrolik transkapiler glomerulus sehingga menyebabkan proteinuria.

Perubahan serum protein Hipoproteinuria bisa terjadi bila proteinuria lebih dari 3-5 gram/hari; katabilisme albumin meningkat; asupan protein berkurang akibat anoreksia; bertambahnya pemakaian asam amino; kehilangan protein melalui usus. Namun kehilangan protein melalui urin atau proteinuria merupakan peyebab utama hipoproteinuria. Plasma mengandung berbagai macam protein dan sebagian besar akan mengisi ruang ekstra vascular (EV). Plasma atau serum protein terutama terdiri dari albumin yang memiliki BM kecil (69.000). oleh karena itu istilah proteinuria berhubungan dengan hipoalbuminemia. Perubahan serum protein non-albumin juga terjadi akibat proteinuria, seperti kenaikan alfa-2-globulin, fibrinogen (BM 341.000), alfa-2-akroglobulin (BM 840.000), dan beta-lipoprotein (BM 5 juta – 20 juta) yang bermolekul besar. Hal ini timbul sebagai kenaikan semua fraksi protein akibat hipoalbuminemia.

Hyperlipidemia & lipiduria hati memegang peranan penting untuk sintesis protein apabila tubuh kehilangan sejumlah protein, baik itu secara renal atau ekstrarenal. Ini merupakan bentuk kompensasi dari hati untuk mempertahankan komposisi protein (albumin) dalam ruang ekksta dan intra vaskuler (EV & IV) dengan mensintesis atau membentuk lipoprotein lipid atau lipogenesis. Akibatnya kadar lemak/lipid hasil sintesis meningkat dalam darah (hiperlipiduria). Selanjutnya kelebihan kadar lipid dalam darah ini dibuang melalui proses filtrate lipoprotein melalui membrane basal glomerulus. Sebagian dari hasil filtrate ini mengalami degradasi pada sel-sel tubulus ginjal dan dikeluarkan bersama urin (lipiduria)

sembab atau edema. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik/osmotik vaskuler. Penurunan tekanan osmotic membuat cairan untuk cenderung masuk kedalam ruang interstisial yang mengakibatkan sembab/edema. Pada penderita

8

sindrom nefrotik tidak ditemukan kerusakan permukaan kapiler, jadi kecendrungan cairan memasuki ruang interstisial murni karenapenurunan tekanan osmotik. Masuknya cairan dari intravascular ke dalam ruang interstisial menyebabkan volume cairan dalam rongga vaskuler berkurang (hipovolumia). Penurunan volume darah dapat diikuti denga reaksi renin-angiotensin-aldosteron yang dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah sampai terjadinya hipertensi. Udema yang terjadi bias mengakibatkan ganguan fungsi organ, seperti gangguan pola napas (efusi fleura) bila terjadi di paru-paru dan menyebabkan diare bila terjadi di mukosa usus.

Penurunan sistem imun Pengeluaran globulin melalui urin yang berperan dalam system imun tubuh mengakibatkan imunodefisiensi. Hal ini akan bertambah berat dengan pemberian terapi kortikostereoid yang bersifat imunosupresan sehingga klien sangat rentan dengan infeksi.

Gangguan koagulasi Peningkatan faktor pembekuan seperti faktor V dan VII, fibrinogen dan trombosit yang meningkatkan koagulasi darah atau hiperkoagulasi darah. Peningkatan factor pembekuan tersebut dapat dikaitkan dengan keadaan hipoalbuminemia.

Skema 1.1.

9

Penyakit sistemik; DM

Gangguan sirkulasi mekanis

malignitas Obat-obatan non steroid

Kelainan Kongeital

Skema 1.2.

10

Penumpukan gula pada nefron, penyumbatan aliran darah renal

Suplai nutrisi , kerapuhan; kebocoran

nefron

Thrombosis vena renalis

Tekanan membrane basal

glomerulus

Reaksi autoimun

Pembentukan nefron tidak sempurna

Penyakit infeksi

Penyakit parenkim ginjal primer;glumerulonefritis

Peningkatan permeabilitas membrane basal glomerulus

proteinuria

HUMP sepanjang membrane basalis glomerulrus

Pembentukan noduler/glanular

F. Pemeriksaan Diagnostik1. Uji urine

a. Protein urin – meningkatb. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria

11

Kerusakan glomerulus pada ginjal, permeabelitas meningkat

Protein tidak dapat tersaring

Tubuh kekurangan protein darah (hipoproteinnemia)

Proteinuria

Sesak napas

Darah mudah mengumpal

Di pembuuh darah paru

Timbul thrombosis dan emboli

Peningkatan sintesis lemak dan protein pada hati

Hiperlipidemia

Otot-otot atrofi

Rambut dan kuku menjadi rapuh

Daya tahan tubuh lemah

Mudah infeksi

edema

Di mata kaki (sehabis berdiri)

Seluruh tubuh (anasarka)

Di rongga abdomen (asites)

Nafas pendek/ sesak nafas

Mengganggu ekspansi paru

Di rongga dada sekitar paru (efusi pleura)

Dikelopak mata (saat bangun pagi)

c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darahd. Berat jenis urin – meningkat

2. Uji daraha. Albumin serum – menurun (kurang lebih 29/dl)b. Kolesterol serum – meningkat (450-1500 mg/dl)c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)d. Laju endap darah (LED) – meningkate. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.f. Konsentrasi serum sodium menurun (kurang lebih 130-135 meq/L)

3. Uji diagnostikBiopsi renal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. Menunjukan informasi tentang status glomerulus.

G. Penatalaksanaan1. Medis

a. Terapi steroid biasanya diberikan. Misalnya Prednisokb. Pemberian diuretic

2. Keperawatana. Pencegahan infeksi

Hilangnya banyak protein melalui urine dapat mengurangi daya tahan tubuh, apalagi bila mengingat klien mendapatkan terapi steroid yang bersifat imunosupresan. Perhatihan tehnik aseptik dan beri klien antibiotik yang sesuai.

b. Perawatan integritas kulit Edema pada klien dapat merusak integritas kulit. Infeksi dapat masuk melalui luka yang terdapat pada kulit. Ubah posisi klien tiap dua jam. Pada klien pria dapat terjadi edema skrotum. Berikan alat bantu yang dapat menyokong skrotum agar dapat memberi rasa nyaman dan mengurangi edema skrotum.

c. Peningkatan nutrisi Klien mengalami anoreksia, ada pembatasan natrium pada makanan klien. Berikan makanan sedikit-sedikit namun sering. Lakukan hygiene oral secara teratur, terutama sebelum makan. Hal ini dapat mengurangi bau napas yang dapat mempeberat anoreksia. Klien dapat diberikan diit dengan tujuan dan syarat-syarat sebagai berikut:

Tujuan Diit : Mengganti kehilangan protein. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan

Syrarat-syarat diet sindrom neprotik : Energi cukup yaitu 35 kkal/kg BB / hari

12

Protein sedang yaitu 1,o g/kg. Terutama protein Nabati (Tahu, tempe).

Natrium di batasid. Tirah baring pada pasien selama terjadi edema berat. Kurangi aktivitas

fisik.

H. Komplikasi1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat

hipoalbuminemia.2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang

menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga

terjadi peninggian fibrinogen plasma.4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

13

1. Identitas pasienNama :Usia : Semua umur namun lebih biasa dijumpai pada anakJenis kelamin :Pekerjaan :Pendidikan :Alamat :

2. Keluhan Utama:Anasarka (edema seluruh tubuh)

3. Riwayat penyakit dahulu, klien pernah menderita :a. Alergi (gigitan serangga, tepung sari makanan, glomerulus nefritis

akut)b. Berbagai penyakit sistemik (DM, Amiloidosis)c. Penyakit parenkim ginjal primer (glomerulonefritis idiopatik)d. Penyakit gangguan sirkulasi mekanik (RHS, Trombosis vena

renalis, dll)e. Penyakit infeksi (malaria, sifilis, dll)f. Toksin spesifik (logam berat, obat-obatan, dll)g. Kelainan congenital (sindrom nefrotik herediter)h. Lain-lain seperti : sirosis hepatis, kehamilan, dll)

4. Riwayat penyakit sekaranga. Sesak nafas (hidrothoraks, asites)b. Kaki terasa sangat berat dan dinginc. Diare d. Mual dan muntahe. Dinding perut tegang

5. Riwayat penyakit keluargaKeluarga ada yang menderita nefrotik sydrom

6. Data Dasar Pengkajiana. Pola aktivitas/istirahat

Gejala: keletihan, kelemahan, malaise Tanda: Kelemahan otot

b. Pola sirkulasi/KardiovaskulerGejala: Hipotensi/hipertensiTanda: Edema jaringan umum

c. Pola eliminasiGejala: Proteinuria, lipiduria, diareTanda:Perubahaan warna urine, konsistensi feces lembek-cair.

d. Pola makan/ cairanGejala: Peningkatan berat badan (edema), mual muntah, penggunaan Diuretic.

14

Tanda: Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema sebagian/anasarka

B. Diagnosa Keperawatan1. Gangguan volume cairan lebih dari dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan akumulasi cairan pada tubuh.2. Resiko deficit cairan (intravaskular)

berhubungan dengan kehilangan cairan ,protein dan oedema.3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan mual, muntah4. Resiko infeksi berhubungan dengan

pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

kelemahan umum, penurunan kekuatan (ketahanan).6. Ketidakefektifan pala nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan ekspansi

dada (penumpukan/akumulasi cairan)7. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema,

penurunan pertahanan tubuh.C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa IGangguan volume cairan lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan akumulasi cairan pada jaringan tubuh.

Intervensi Rasional1.Kaji tanda-tanda kelebihan cairan

(hipertensi, peningkatan BB, edema, hipertensi, gangguan pengelihatan)

1. pada nefrotik sydrom terjadi hipoalbuminuria sehingga tekanan osmotic serum berkuran dan tekanan hidrostatik kapiler meningkat sehingga menyebabkan edema.

2.Ubah posisi ekstermitas setiap 4 jam 2. Mengubah posisi dapat meningkatkan kenyamanan di samping menjaga keutuhan kulit.

3.Catat intake dan output cairan pada waktu dan skala yang sama (setiap 6 jam sampai stabil)

3. Pemantauan intake dan output yang cermat dapat mengendalikan edema di samping mengetahui jumlah dan komposisi zat gizi yang masuk ke tubuh.

4.Kolaborasi pemeriksaan laboratorim untuk memeriksa jumblah protein darah sewaktu-waktu

4. Mengetahui jummlah kehilangan protein yang terjadi.

5.Batasi kosumsi garam dan cairan sesuai anjuran

5. Sodium dapat mengikat cairan sehingga dapat memperberat edema.

6.Ukur lingkar abdomen dan BB setiap hari pada waktu yang yang sama.

6. Menentukan keseimbangan cairan dan elektrolit dan mengetahui jumlah cairan yang harus di berikan.

7.Kolaborasi pemberian Diuretik bila diindkasikan

7. Mengurangi edema

15

8.Kolaborasi pemberian kortikosteroid sesuai kebutuhan

8. Mengurangi ekskresi protein dalam urine

Diagnosa II

Resiko deficit cairan (intravaskular) berhubungan dengan kehilangan cairan, protein, dan edema.

Tujuan : klien akan menunjukan tidak adanya kehilangan intravaskuler atau syok

Hipovolemik.

Intervensi Rasional1. Monitor tanda-tanda vital.

2. Kaji frekuensi dan kualitas nadi

3. Ukur tekanan darah.

4. Laporkan kejadian-kejadian yang tidak normal.

5. Berikan salt-poor albumin

1. Mendeteksi tanda-tanda fisik dari penurunan cairan

2. Mengetahui tanda syok hipovolemik .

3. Mengetahui tanda syok hipovolemik

4. Mempercepat tindakan keperawatan.

5. Sebagai plasma expander

Diagnosa IIIperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah.

Intervensi Rasional1. Kaji status nutrisi klien

sebelum masuk RS

2. Berikan diet yang terbatas sodiumnya selama fase edema.

3. Rencanakan pemberian makan dengan tim yang terlibat seperti perawat, ahli gizi, orang tua atau keluarga.

4. Berikan diet tinggi protein sesuai program

5. Berikan makan dalam porsi

1. Status nutrisi ditegakkan sesuai perbandingan dalam menentukan perubahan nutrisi klien selama sakit.

2. Penggunaan sodium yang tidak sesuai akan memperberat edema karena sodium kerjanya mengikat cairan.

3. Pemberian makanan dengan kolaborasi akan memudahkan dalam menyesuaikan dengan keinginan klien dengan tidak bertentangan dalam program diet yang telah ditentukan.

4. Makanan yang menarik dapat menimbulkan nafsu makan klien

5. Perasaan mual berhubungan

16

kecil tapi sering

6. Catat intake makanan setiap waktu makan.

7. Kolaborasi pemberian obat-obatan antiemetic

dengan gangguan metabolisme protein dalam usus, bertambah banyak makanan yang masuk maka gangguan metabolisme akan bertambah sehingga perasaan mual pun akan bertambah pula. Dengan porsi makan yang kecil tapi sering akan membantu klien untuk dapat mempertahankan status nutrusinya meskipun perasaan mual kadang-kadang tetapi tidak terlalu berat jika dibandingkan dengan porsi yang besar.

6. Catatan masukan makanan setiap waktu makan untuk mengevaluasi jumlah kalori yang masuk

7. Mengurangi mual dan muntah

Diagnosa IVResiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload.Tujuan: infeksi tidak terjadi

Intervensi Rasional1. Kaji tanda-tanda infeksi

2. Kaji temperature

3. Batasi pengunjung, terutama yang terkena infeksi.

4. Panatau jumlah leukosit5. Anjurkan nurtisi yang adekuat bagi

klien6. Anjurkan klien ambulasi dini

7. Tempatkan klien di ruang noninfeksi/isolasi dan ajarkan pengunjung untuk mencegah infeksi seperti: mencuci tangan.

8. Gunakan tehnik aseptic dalam setiap tindakan.

9. Pertahankan klien dengan keadaan yang kering dan hangat.

1. Menentukan adanya infeksi dan menentukan tindakan selanjutnya.

2. Deteksi awal dari infeksi.

3. Untuk meminimalkan masuknya organisme.

4. Indikasi adanya infeksi5. Mengoftimalkan proteksi alami dari

tubuh klien.6. Mencegah klien dari atrofi otot,

penekanan yang lama dapat mengganggu sirkulasi.

7. Untuk meminimalkan masuknya organisme.

8. Untuk mencegah terjadinya kontaminasi.

9. Mencegah terjadinya penyakit kulit.

17

Diagnose VIntoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan (ketahanan).Tujuan: Klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri.

Intervensi rasional1.  Kaji tingkat respon

terhadap aktivitas

2. Pantau nadi dan pernapasan selama dan sesudah aktivitas

3. Rencanakan perawatan untuk memberikan istirahat yang optimal.

4. Instruksikan klien untuk melakukan tindakan yang menghemat energy

5. Berikan dorongan dan ajarkan pernapasan bibir selama aktivitas.

6. Berikan terapi O2 sesuai kebutuhan

7. Pantau terhadap tanda keletihan ekstrem, nyeri dada, atau diaforesis selama dan sesudah aktivitas.

1.  Peningkatan toleransi terhadap aktivitas menunjukkan ketergantungan klien sehingga perawat mampu merencanakan intervensi berikutnya.

2. Vital sign dapat berubah apabila beraktivitas yang berlebihan sehingga menimbulkan keletihan.

3. Klien harus istirahat optimal sehingga tidak melakukan aktivitas berat yang memerlukan energi lebih banyak.

4. Aktivitas yang berat memerlukan energi lebih banyak sehingga klien akan mudah lelah apabila aktivitas tidak seimbang dengan energi yang ada.

5. Pernapasan bibir mempertahankan jalan napas yang terbuka lebih lama selama exhalasi dan pengeluaran udara.

6. Memenuhi kebutuhan O2 terutama saat setelah beraktivitas

7. Keletihan ekstrem menandakan ketergantungan penuh terhadap perawan sehingga perawat mampu menentukan intervensi selanjutnya.

Diagnose VIKetidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan ekspansi dada (penumpukan/akumulasi cairan)Tujuan: Pola napas klien menjadi efektif

Intervensi rasional

18

1.  Kaji kualitas, frekuensi, irama, dan kedalaman pernapasan.

2. Perhatikan gerakan dinding dada

3. Auskultasi bunyi napas tiap 2-4 jam

4. Atur klien dalam posisi untuk mendapatkan pernapasan yang optimal ; dalam posisi duduk, dengan tempat tidur ditinggikan 60-90 derajat.

5. Berikan terapi O2 2-4 1/menit bila perlu

6. Pantau vital sign dan nadi apical tiap 2-4 jam

7. Bantu dan berikan dorongan pada klien untuk berbalik napas dalam setiap 2-4 jam.

8. Hindari peregagangan atau gerakan yang mendadak.

1. Pernapasan normal dapat dilihat sebagai berikut :

Penampilan umum : terlihat relax, tenang, dan mudah tanpa terlihat bekerja keras

Pola pernapasan : pola diafragma-torakal halus dan teratur

Frekuensi napas : 16-20x /menit Apabila pola napas klien

mengalami gangguan (tidak sesuai dengan keadaan normal), perlu dilakukan intervensi selanjutnya.

2. Gerakan dinding dada yang tidak simetris perkembangan otot tidak bilateral menandakan semakin berat akumulasi cairan.

3. Apabila bunyi napas terdengar abnormal maka terjadi peningkatan akumulasi cairan di paru.

4. Dalam posisi duduk kerja otot diafragma menjadi optimal sehingga memperbesar rongga dada menyebabkan expansi dada adekuat.

5. Untuk memenuhi kebutuhan O2

tubuh6. Tanda-tanda vital yang

mengalami perubahan yaitu peningkatan menandakan adanya perubahan secara fisiologi.

7. Pernafasan diafragma menghemat energi karena diafragma menggunakan O2 lebih efisien dibanding dengan otot-otot aksesori dan berguna dalam episode penghentian sesak napas yang harus dipadukan dalam latihan otot pernapasan.

8. Gerakan yang mendadak akan membutuhkan energi secara spontan sehingga kebutuhan O2

untuk pembakaran dan energi tidak seimbang.

9. Dukungan emosional memberikan dukungan secara psikologis sehingga klien merasa aman dan termotivasi untuk

19

9. Berikan dukungan emosional dan tetaplah bersama klien selama periodeanxietas meningkat.

menghadapi keadaannya sekarang.

Diagnosa VIIResiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh.Tujuan: Kulit klien tetap utuh.

Intervensi rasional1.  kaji warna dan tekstur

kulit serta piting edema.

2. Tingikan kepala dengan bantal pada tempat-tempat yang tertekan

3. Jaga kulit tetap hangat dan kering

4. Ubah posisi klien tiap 2 jam.

5. Beri perawatan kulit pada tempat-tempat yang tertekan 1 – 2 jam.

6. Tempatkan bantal dibawah dan diantara kaki untuk menghindari penekanan.

1. Indikasi adanya resiko kerusakan kulit dan menentukan tindakan selanjutnya.

2. menurunkan edema periolbital.

3. Mencegah kerusakan pada kulit

4. Mencegah penekanan yang kontinu pada daerah yang sama serta meningkatkan kenyamanan.

5. Tempat-tempat yang sering tertekan beresiko lebih besar mengalami kerusakan kulit.

6. Mencegah penekanan berlebih pada daerah penekanan.

D. Implementasi KeperawatanTindakan keperawatan sesuai intervensi

E. EvaluasiEvaluasi sesuai dengan tujuan

20

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan Sindrom nefrotik merupakan manifestasi klinis, bukan digolongkan sebagai sebuah penyakit. Dapat ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, lipiduria, kadar kolesterol tinggi dalam darah, dan yang paling mudah dilihat adalah adanya pembengkakan karena akumulasi cairan. Secara umum penatalaksanaan pada sindrom nefrotik adalah mengawasi status cairan klien jangan sampai berlebihan mengingat adanya edema, di samping itu juga menjaga status cairan sesuai kebutuhan, menganjurkan diit tinggi protein dan rendah natrium serta asupan nutrient lain yang adekuat. Pembatasan aktivitas juga dianjurkan.

B. SaranDiharapkan setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat:a. Menjelaskan konsep penyakit dan teori tentang sindrom nefrotikb. Melakukan pengkajian pada klien dengan Nefrotik Sindrom secara benar dan sesuai

dengan teori yang didapat.c. Merumuskan diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada klien dengan

Sindrom Nefrotikd. Merumuskan perencanaan keperawatan pada klien Sindrom Nefrotik.e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Sindrom Nefrotik f. Membuat evaluasi dan tindakan keperawatan yang telah dilakukan pada klien

dengan Sindrom Nefrotik

21

DAFTAR FUSTAKA

Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Ginjal. EGC.

Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall (1999), Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. EGC,

Jakarta.

Donges Marilyn E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi ketiga.

Nurusalam, M. Nurs. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pekemihan. Salemba Medika. Jakarta.

Pearce, Evelyn C (1991), Anatomi dan Fisiologi Untuk Para Medis, Terjemahan Sri Yuliani Handoyo. PT. Gramedia, Jakarta.

Syaifudin (1992), Anatomi Fisiologi. EGC, Jakarta Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. EGC. Jakarta

Waspadji, Sarwono, dkk.1998. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Wilson, Lorraine Mc Carty (1991), Patofisiologi : Konsep Klinik Proses-proses Penyakit,

Edisi Kedua. EGC, Jakarta.

Gambar 1.1. penderita nefrotik sydrom

Gambar 1.2. bagian glomerulus ginjal

SATUAN ACARA

PEMBELAJARAN

( SAP )

Topik : Sindrom Nefrotik

Nama mahasiswa : Yohanes Nangkui

Nim : 10771

A. Tujuan

1. Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan kesehatan tentang Sindrom Nefrotik klien dan keluarga mampu memahami tentang Sindrom Nefrotik

2. Khusus

Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan selama 1 x 30 menit, diharapkan

klien dan

keluarga mampu :

a. Mengetahui tentang pengertian Nefrotik Sindrom secara singkat

b. Menyebutkan tanda dan gejala Nefrotik Sindrom

c. Menyebutkan penyebab terjadinya Nefrotik Sindrom

d. Mengatasi masalah Nefrotik Sindrom dengan merujuk diri ke pusat pelayanan

pengobatan terdekat untuk memperoleh pengobatan dan pelayanan yang

tepat.

B. Pokok bahasan

Sindrom nefrotik

C. Sub pokok bahasan

Pengertian Sindrom Nefrotik, tanda dan gejala, cara merawat anggota keluarga

yang menderita sinrom Nefrotik dan cara penanganan terhadap Sindrom Nefrotik.

D. Kegiatan Belajar Mengajar

Tahap

Kegiatan

Mahasiswa

Kegiatan Masyarakat Media dan Alat

I

Pendahuluan

5 menit

1. Memberi salam

pembuka

2. Memperkenalkan

diri dan dosen

penguji

3. Menjelaskan tujuan

penkes

4. Mengaitkan kondisi

lalu dengan saat ini

1. Menjawab salam

2. Memperhatikan

3. Memperhatikan

4. Memperhatikan

Leaflet

II

Penyajian

15 menit

1. Menjelaskan

mengenai anatomi

dan fisiologi

system

perkemihan

1. Memperhatikan

dan

mendengarkan

2. Memperhatikan

Leaflet

2. Menjelaskan

pengertian dari

Sindrom Nefrotik

3. Menjelaskan

mengenai etiologi

Sindrom Nerfrotik

4. Menjelaskan tanda

dan gejala sindrom

nefrotik.

5. Menjelaskan

pemeriksaan fisik

6. Memberi

kesempatan

kepada

masyarakat untuk

bertanya

7. Menjelaskan

pemeriksaan

laboratorium pada

Sindrom Nefrotik.

8. Menjelaskan

patofisiologi dari

Sindrom Nefrotik

9. Menjelaskan

penatalaksanaan

pada Sindrom

Nefrotik

dan

mendengarkan

3. Memperhatikan

dan

mendengarkan

4. Memperhatikan

dan

mendengarkan

5. Memperhatikan

dan

mendengarkan.

6. Merespon atau

bertanya

7. Memperhatikan

dan

mendengarkan

8. Memperhatikan

dan

mendengarkan

9. Memperhatikan

dan

mendengarkan

10.Memperhatikan

dan

mendengarkan

11.Merespon atau

10.Menjelaskan

komplikasi dari

Sindrom Nefrotik

11.Memberikan

kesempatan

kepada mayarakat

untuk bertanya

bertanya

III

Penutup

5 menit

1. Menyimpulkan

materi penyuluhan

2. Mengajukan

pertanyaan

evaluasi

3. Memberi saran

4. Mengucapkan

salam penutup

1. Memperhatikan

2. Menjawab atau

merespon

3. Memperhatikan

4. Menjawab salam

Leaflet

E. Evaluasi

F. Referensi

Guyton & Hall, 1996. Fisiologi Kedokteran.Jakarta. ECG.

Brunner & Suddarth, 1997, Buku ajar KMB Edisi 8.Jakarta. ECG

PERSIAPAN PASIEN PULANG

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam persiapan pasien pulang adalah penyuluhan tentang perawatan klien dengan sindrom nefrotik selama di rumah, diantaranya adalah:1. Diit rendah garam (natrium) dan pembatasan asupan cairan sesuai kebutuhan dan kondisi

klien.2. Medikasi; pemberian obat pulang, meliputi: nama obat, fungsi obat, dosis, frekuensi, efek

samping pada klien, serta meyakinkan klien dan keluarga tentang manfaat pengobatan untuk memotivasi penggunaan obat yang memadai tanpa keraguan akan malfungsi obat.

3. Pengkajian mandiri tentang status cairan, meliputi tanda dan gejala hipovolumenia dan hipervolumenia

4. Tanda dan gejala yang memerlukan bantuan medis, seperti edea bertambah, dyspnea, sakit kepala, dan infeksi.

5. Informasi tentang waktu dan cara rujukan ulang klien, mengingat kondisi klien yang memungkinkan terjadinya pemunculan kembali masalah serta pemantauan fungsi ginjal klien.

6. Kebiasaan yang dapat mempertahankan kesehatan umum: istirahat yang cukup, menghindari sumber infeksi, nutrisi yang adekuat, serta saran intensitas aktivitas bagi klien.

7. Pembatasan aktivitas bagi klien, keluarga perlu membantu aktivitas klien