KARDIOLOGI ANAKS Hanum PSri Hastuti Andayani

PERKEMBANGAN FUNGSI JANTUNGPERKEMBANGAN MIOKARDHIPERPLASI (MASA PRENATAL)HIPERTROFI (S/D 1 MINGGU PASCANATAL), MIOSIT LEBIH SILINDRIS, PROPORSI MIOFIBRIL MENINGKAT, ORIENTASI MIOFIBRIL LEBIH TERATURPENINGKATAN LUAS PERMUKAAN MEMBRAN MIOSIT (SISTEM T-TUBULI)REGULASI RESEPTOR ADRENERGIK

Perubahan struktur histologis dan biokimiawi miositdalam perkembanganPerbedaan fungsi jantungFetus: frekuensi denyut jantung fungsi ventrikelPascalahir: preload dan afterload fungsi ventrikelBayi prematur dg PDA (pirau kiri ke kanan)gagal memanfaatkan preload scr efektif

Ductus venosusDuctus arteriosusForamen ovaleSIRKULASI FETALFetus: paru paru tidak berfungsi dlm pertukaran gaspembuluh darah paru vasokonstriksiVena umbilicalisSirkulasi hepatikVena cava inferiorTubuh bag bawahAtrium kananAtrium kiriVentrikel kiriAorta ascendensTubuh bag atasVentrikel kananValvula tricuspidParu paru(10%)Aorta descendensArteria umbilicalis

Pada fetus dan neonatus VKa lebih dominan daripada VKi karena menangani 55% dari output jantung. Tekanan dalam VKa sama dengan tekanan dalam VKi.Jantung dewasa dapat meningkatkan volume sekuncup jantung bila frekuensi jantung menurun. Jantung janin tidak dapat melakukan hal yang sama. Curah jantung janin tergantung kepada frekuensi denyut jantung.

Perbedaan sirkulasi janin dan pasca lahirJanin Ada pirau intrakardiak foramen ovaleAda pirau ekstrakardiak Duct. Arteriosus BotalliArah pirau: kanan kiri AtKa F.O AtKi A.pulm DAB aortaVka dan Vki bekerja serentakPasca lahir Keduanya menutup

Tidak ada pirau

VKi kontraksi lebih dulu daripada VKa

Perbedaan sirkulasi janin dan pasca lahirJaninVka memompa darah ke tahanan yang tinggi (tahanan sistemik), Vki melawan tahanan yang rendah (plasenta)Darah dipompa dari Vka sebagian besar ke aorta mll DAB, sebagian kecil ke paruParu mendapat O2 dari darah plasentaPasca lahirVka melawan tahanan yang rendah (Paru) Vki melawan tahanan yang tinggi (tahanan sistemik)

Darah dari Vka ke seluruh tubuh

Paru memberi O2 pada darah

Perbedaan sirkulasi janin dan pasca lahirJaninPlasenta merupakan tempat utama pertukaran gas, makanan, eksresiBerjalan sirkuit bertahanan rendah, karena ada plasentaPasca lahirOrgan lain mengambil alih

Tidak ada

Perbedaan penting saat lahirTahanan vaskuler paru aliran darah pulmonal Tahanan vaskular sistemik DAB menutup 10-15 jam setelah lahir dan menutup permanen pada usia 2-3 mingguForamen ovale menutup saat bayi lahirDuctus venosus menutup

Penyebab DAB menutup PaO2 arteri (bila hipoksemia membuat duktus melebar)Peningkatan katekolamin prostaglandin

Guna prostaglandinBayi prematur dengan PDA diberi inhibitor prostaglandin (indometasin) agar terjadi penutupan duktus arteriosus (hanya untuk duktus imatur terutama

PJB tergantung duktusAtresia pulmonalStenosis pulmonal beratAtresia aortaKoarktasio aorta beratAortic archTGA

ANAMNESISRIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRANInfeksi

Infeksi rubella pada trimester I kehamilanInfeksi sitomegalovirus, herpesvirus, coxsackievirus Bpada awal kehamilanInfeksi pada masa akhir kehamilan dapat menyebabkanmyocarditis

Riwayat pemakaian obat-obatan, alkohol, merokok

Amfetamin berhubungan dengan VSD, PDA, ASD dan TGAHydantoin: PS, AS, COA, PDATrimethadion: TGA, TOF, HLHSProgesteron/estrogen: VSD, TOF, TGAAlkohol: fetal alcohol syndrome: VSD, PDA, ASD, TOFMerokok: IUGR

Penyakit pada ibu

DM: kardiomiopati, TGA, VSD, PDASLE/peny jar ikat: block jantung kongenitalPeny. Jantung bawaan: insidensi 1% pada populasi mjd 15% pada anak dari ibu dg peny jantung bawaan

Berat lahir

SGA/KMK: kemungkinan infeksi intrauterin (mis rubella)Berat lahir besar: berhubungan dg DM pada ibu, seringdisertai kelainan jantungTGA: bayi seringkali lahir dg BB di atas rata2 disertai sianosis

RIWAYAT PASCA LAHIR Pertumbuhan dan perkembanganPola makan

Pertambahan BB lambat pada anak dengan gagal jantung kongestif atau sianosis beratBB lebih terpengaruh dibanding PB atau TBSulit makan karena kelelahan atau sesak napas

Sianosis, cyanotic spell, berjongkok/squatting

Tanyakan: berat-ringannya, apakah terus-menerus atau kambuhan, apakah bertambah berat bila makan,Cyanotic spell: kapan munculnya, lamanya, frekuensinya, apakah ketika serangan anak bernapas cepat dan dalam (cyanotic spell) atau tidak bernapas (breath-holding spell)Apakah anak sering berjongkok atau mengambil posisi knee-chest bila lelah

Takipnea, dispnea, kelopak mata bengkak

Merupakan tanda gagal jantung kongestifGagal jantung kiri menyebabkan takipnea dengan/tanpa dispnea yg bertambah berat bila anak menyusu/makanMengi atau batuk persisten dapat merupakan gejala awal gagal jantungKelopak mata bengkak dan edema sakral merupakan tanda kongesti vena sistemik pada bayi dan anakEdema pada tungkai bawah sering ditemukan pada orang dewasa dg gagal jantung kongestif tapi tidak ditemukan pada bayi

Frekuensi infeksi saluran napas

Penyakit jantung bawaan (PJB) dengan pirau kiri ke kanan dan aliran darah ke paru yang meningkat merupakan faktor predisposisi terjadinya infeksi saluran napas bagian bawahInfeksi saluran napas atas tidak berkaitan dengan PJB

Cepat lelah

Apakah anak tersebut sejajar dg teman sebayanya dalam hal olahraga?Berapa jauh jarak yg bisa ditempuh anak dengan berjalan atau berlari?Berapa lantai anak dapat melalui tangga tanpa kelelahan?Bagaimana pola makan anak?

Nyeri dada

Tanyakan: apakah berhubungan dg aktivitas? durasi nyeri? Kualitas nyeri? Penjalaran? Apa- kah bernapas dalam memperburuk/mengurangi nyeri?

Nyeri dada pada anak jarang disebabkan oleh masalah ada jantung. Paling sering karena kostokondritis, strain otot dada, peny sal napas

Nyeri dadaPenyebab dari jantung: AS berat (berhubungan dengan aktivitas), MI (tdk selalu berhub dg aktivitas, sering dg palpitasi)

Lebih jarang: PS berat, pericarditis (nyeri memberat bila bernapas dalam), peny KawasakiPalpitasi

VES sering menyebabkan keluhan palpitasiMI/prolapsus mitral sering dibawa ke dokter karena palpitasi

Nyeri sendi

Dapat ditemukan pada demam rematik. Tanyakan gejala-gejala penyerta yang lain

Gejala Neurologis

Riwayat stroke menunjukkan adanya embolisasi atau trombosis pada peny jantung bawaan sianotik dg polisitemia atau endokarditis infeksiosaNyeri kepala: hipoksia atau abses otak pada peny jantung bawaan sianotik dg polisitemia

Sinkop: aritmia, AS berat (berhub dg olahraga),Pada anak-anak sinkop vasodepressor tanpa peny jantung merupakan yang paling sering ditemukan

Medikasi

Takikardia dan palpitasi sering disebabkan oleh obat-obat batuk pilek dan anti asma

RIWAYAT PENY KELUARGAPenyakit herediter

Sindroma Marfan: aneurisme aorta atau insufisiensi katup aorta atau mitralSindroma Noonan: PSDll

Peny jantung kongenital

Risiko terjadinya peny jantung bawaan yang berhu- bungan dg peny keturunan atau kelainan kromosom berhubungan dg risiko terjadinya peny atau kelainan tsb

Demam rematik

Insidensi demam rematik pada keluarga pengidap demam rematik lebih tinggi dari insidensi pada populasi umumKerentanan thdp demam rematik diturunkan secara autosomal resesif

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum dan status gizi

Sindroma kromosomalContoh: trisomi 18

Sindroma herediter/nonherediter dan malformasi sistemikContoh: anak tanpa jempol/deformitas lenganbawah mungkin menderita ASD atau VSD (sindroma Holt-Oram, sindroma cardiac-limb)

Warna kulitSianosis, pucat, kuningSianosis: derajat dan distribusiPada kadar Hb normal sianosis terdeteksi pada saturasi arterial 85% atau kurangBedakan sianosis sentral dan perifer

ClubbingPelebaran dan penebalan ujung jari, kuku konveks, penumpulan sudut antara kuku dan nailbedDesaturasi arterial >6bulan menyebabkan clubbing pada jari tangan dan kakiDitemukan pada peny jantung bawaan sianotik

Dapat juga terjadi pada peny paru, sirosis hati, dan subakut bakterial endokarditisDapat terjadi pada orang normal, disebut familial clubbing

Frekuensi napas, dispnea dan retraksi

Keringat pada dahiMerupakan akibat overaktivitas saraf simpatis sbg mekanisme kompensasi terhadap curah jantung yang turun

Inspeksi dadaPenonjolan prekordial dengan atau tanpa aktivitas jantung yang tampak menunjukkan adanya pembesaran jantung yang kronisPectus carinatum bukan merupakan akibat kardiomegaliPectus excavatum jarang sekali mengganggu jantungHarrisons groove (cekungan pada dasar rongga dada sepanjang perlekatan diafragma) menunjukkan gangguan komplians paru yg sudah berlangsung lama spt pada pirau kiri ke kanan yang besar

PALPASIDenyut nadi periferHitung frekuensi dan perhatikan keteraturan danisi nadi. Nadi yang lebih cepat pada saat inspirasidisebut aritmia sinus dan merupakan hal yg normal.2. Bandingkan antara lengan dan tungkai, kiri dan kanan3. Bounding pulse ditemukan pada PDA, regurgitasikatup aorta, fistula arteriovenosa sistemik yangbesar, atau truncus arteriosus persisten (jarang).pada bayi prematur teraba bounding pulse karenajaringan subcutan masih tipis dan sering terdapatPDA

4. Denyut nadi kecil dan lemah ditemukan pada pasien syok atau pada tungkai penderita COA5. Pulsus paradoksus dicurigai bila ada perbedaan jelas antara volume nadi pada saat inspirasi dengan saat ekspirasi. Dpt tjd pada tamponade cordis atau perikarditis konstriktif atau sesak napas berat pada asma atau pneumoniaa. naikkan tekanan cuff 20 mmHg di atas tekanan sistolikb. turunkan tekanan sampai terdengar bunyi Ko- rotkoff I pada sebagian siklus jantung, catat nilainya

c. turunkan tekanan sampai terdengar detakan sistolik kembalid. bila beda antara point b dan c lebih besar dari 10 mmHg maka disimpulkan terdapat pulsus paradoksus

DadaDenyut apeks (apical impulse)Pada anak, palpasi denyut apeks lebih baik daripada perkusi atau inspeksi untuk menentukan adanya kardiomegali. Setelah usia 7 thn denyut apeks umum- nya terletak pada SIC 5 linea midclavikularis

Sebelum usia 7 thn denyut apeks teraba pada SIC 4 tepat dikiri (di lateral) linea midklavikularisDenyut apeks yang teraba di lateral dan/atau bawah menunjukkan kemungkinan adanya kardiomegali

Point of maximal impulse (titik denyut maksimal)Berguna untuk menentukan apakah ventrikel kanan atau ventrikel kiri yang dominan. Dominansi ventrikel kanan denyut maksimal teraba pada linea sternalis sin. inferior atau proc xyphoideusDominasi ventrikel kiri denyut maksimal teraba pada apeks. Bayi dan neonatus memiliki ventrikel kanan yang dominan

Bila impuls tadi lebih difus dan lambat naiknya disebut sebagai cardiac heave, berhubungan dengan volume overload. Bila lokasi jelas dan meningkat tajam disebut tap (ketukan) dan berhubungan dengan pressure over- load

Hyperactive precordiumBerhubungan dg volume overload atau regurgitasi katup yang berat

ThrillSensasi getaran yang merupakan manifestasi bising yang keras dan kasar

Thrill pada linea sternalis sin sup berasal dari katuppulmonal atau arteria pulmonalis. Ditemukan padaPS, stenosis PA atau PDA (jarang)2. Thrill pada linea sternalis dex sup berasal dari aortadan terdengar pada AS3. Thrill pada lin sternalis sin inf berasal dari VSD4. Thrill pada suprasternal berasal AS, kadang ditemukanpada PS, PDA, COA

PENGUKURAN TEKANAN DARAHDiperiksa di keempat ekstremitas bila didapatkan tekanan darah yang tinggi pada ekstremitas atasAUSKULTASIGunakan chest-piece stetoskop:Tipe bell: untuk mendeteksi suara berfrekuensi rendahTipe diafragma: mendeteksi frekuensi tinggi

Perhatikan:Frekuensi denyut jantung dan regularitasnyaIntensitas dan kualitas suara jantung terutamaS2, abnormalitas S1, S3, irama gallop atauS43. Suara pada saat sistolik dan diastolik. Mis.klik sistolik, klik mid diastolik4. Bising jantung: intensitas, terdengar pada saat sistolik atau diastolik, lokasi, penjalaran dan kualitas

SUARA JANTUNGS1: penutupan katup mitral dan tricuspidS2: komponen pulmonal (P2) dan komponen aorta (A2) didengarkan terutama pada linea sternalis sinistra dextra bag atas (area katup pulmonal) splitting normal pada saat inspirasi. perhatikan split dan intensitas P2 abnormal: split lebar, split sempit, S2 tunggal dan split paradoksal (jarang)S3: suara frekuensi rendah pada awal diastolik karena pengisian ventrikel yang cepatS4: suara frekuensi rendah pada akhir diastolik/presistolik jarang ditemukan pada bayi dan anakIrama gallop: irama triple yg cepat berasal dari kombinasi S3 dg/tanpa S4 dan takikardiaS1S2S3S4S1

BISING JANTUNGMerupakan suara yang ditimbulkan turbulensi aliran darah yang melalui bukaan baik katup jantung atau defek lain pada jantungIntensitas:Grade 1: hampir tidak terdengarGrade 2: lemah, terdengar dengan mudahGrade 3: sedang, tanpa thrillGrade 4: lebih keras, dengan thrillGrade 5: terdengar dg meletakkan chestpiece dg ringan di atas dinding dadaGrade 6: terdengar tanpa stetoskop

Klasifikasi bising jantung:Bising sistolik, tipe ejeksi dan tipe regurgitanBising diastolik, early dan mid diastolik, presistolikBising kontinyuBising innocent:Disebut juga bising fungsionalSering ditemukan pada anak-anakTanpa abnormalitas anatomis Lebih sering pada kondisi high output (mis: demam)

Bila ditemukan satu atau lebih di bawah ini kemung- kinan bising adalah bising patologis:SimtomatikUkuran jantung atau corakan paru abnormal pada foto Ro dada3. EKG abnormal4. Bising diastolik5. Bising sistolik yg keras (grade 3/6 atau dg thrill),durasi panjang, menjalar ke bagian lain6. Sianosis7. Nadi lemah atau terlalu keras8. Suara jantung abnormal

PEMERIKSAAN PENUNJANGYang umum dilakukan:EKGFoto rontgen dadaEchocardiografi